HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRÍA

Hospital Ángeles del Pedregal Departamento de PediatríaMéxico-D.F. José Nuñez del Prado Alcoreza

CONCEPTO

Enfermedad hepática infecciosa, ocasionada PRINCIPALMENTE por 5 virus hepatotrópicos.

ETIOLOGÍA

Virus de la hepatitis: VHA VHB VHC VHD VHE

Virus de Hepatitis G VHG

Virus Transmisible por transfusiones VTT

ETIOLOGÍA

Virus de Herpes Simple VHS

Citomegalovirus CMV

Virus Epstein-Barr VHB

Virus de Varicela Zoster VVZ

Rubeola

Adenovirus, enterovirus, parvovirus B 19, arbovirus,

CARACTERSÍTICASVAH VHB VHC VHD VHE VHG

(VHG-C)

VTT

Virología RNA DNA RNA RNA RNA RNA DNA

Incubación

15 - 19

60 - 180

14– 160

21 – 42

21 - 63

? ?

Transmisión

Parenteral rara Si Si Si no Si si

Fecal - Oral

Si No No No Si Posible

Posible

Sexual No Si Si Si No Si Posible

Perinatal No Si Rara Si No Si Si

Infección Crónica

No Si Si Si No Si Si

Enfermedad Fulminante

rara Si Rara si Si no no

RECIÉN NACIDOS

Tirosinemia

Atresia biliar

Quistes del coledoco

ESCOLARES

OBSTRUCCIÓN

Colangitis esclerosante primaria

Patología pancreatica

Litiasis vesicular

INFLAMACIÓN

Hepatitis autoinmune

Artritis reumatoidea juvenil

Enfermedad de Kawasaky

OTRAS CAUSAS: infiltración por malignidad, toxicidad, otras infecciones

PATOGENIA

MECANISMOS:

• Virus Citopático

• Lesión mediada por inmunidad

• HEPATITIS FULMINANTE

PERFILES LABORATORIALES

FA, Bilirrubina conjugada,

GGT, 5`nucleotidasa, urobilinogeno

ALT, AST

FUNCIÓN SINTÉTICA: TP,

INR, Hipoalbuminemia, hipoglucemia, acidosis láctica, hiperamonemia.

HEPATITIS A

Representa el 50% de las hepatitis virales.

Excreción fecal 2 semanas antes de síntomas

Clínica: desde Gastroenteritis viral, hasta muerte. Fiebre, anorexia, ictericia, vómitos.

Duración: 1 a 2 semanas

DIAGNÓSTICO

Anticuerpos anti VHA (Ig M) 4 a 6 meses

PCR para VHA

Ig G 8 semanas posteriores a la clínica

COMPLICACIONES

NO SON FRECUENTES

Síndrome colestátic

o

Falla Hepática

aguda

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

TRATAMIENTO: sintomático: prurito, hidratación IV, Vitaminas lipo solubles. MONITORIZACIÓN

PREVENCIÓN y PROFILAXIS: Higiene, precaución con los contactos.

Ig y vacuna: pre- exposición y post exposición HAVRIX y HAVAXIM

Victor JC, Monto AS, Surdina TY, et al: Hepatitis A vaccine versus immune globulin for postexposure prophylaxis. N Engl J Med 357(17):1685-1694, 2007.

HEPATITIS B

Cuatro genes identificados: S, C, X y P (Superficie, nucleo, X y Polimerasa)

Antígenos: Ag S, Ag C, Ag E

Fluidos corporales

Transmisión sexual

8 genotipos

PATOGENIA

Mayor lesión asociada a la inmunidad

Menos citopático

1º invasión con presencia de antígenos de superficie

2ª expresión de Antígenos Ag-c VHB y Ag-e VHB

3ª unión a proteínas del CMH-I, Ataque de L-T

CLÍNICA

Presentación similar a VHA con compromiso articular y de la piel

Cronicidad:

Fibrosis hepática

Carcinoma hepatocelular

DIAGNÓSTICO

EVOLUCIÓN

COMPLICACIONES

Falla hepática aguda

Encefalopatía

Coagulopatía

Cronicidad

TRATAMIENTO

Interferon a 2 b Lamivudina

PROFILAXIS y PREVENCIÓN

IGHB, Vacuna VHB: Recombivax HB y Engerix-B

HEPATITIS C

Tiene 6 genotipos

Asociado a transfusiones de sangre, Drogas IV

Mayor riesgo de cronicidad

DIAGNÓSTICO

CURSO CLÍNICO

TRATAMIENTO

Interferon a 2 b

Ribavirina

HEPATITIS D

Se cubre con el exceso de Ag-s VHB

Co-infección o súper – infección

Se añade mecanismo Citopático al VHB

Se complica con Falla hepática Aguda

HEPATITIS E

Virus citopático

Síntomas parecidos a VHA SEVEROS

Alto riesgo de muerte en mujeres embarazadas

VARIANTES SEROLÓGICAS

VHA VHB VHC VHD VHE

Infección aguda

Anti-HAV IgM (+) PCR (+)* VHA

Anti-HBc IgM (+)HBsAg (+)Anti-HBsHBV DNA (+)(PCR)

Anti-HCV (+)HCV RNA (+)(PCR)

Anti-HDV IgM (+)PCR sangre(+)HBsAg (+)Anti-HBs (-)

Anti-HEV IgM (+)PCR sangre(+)

Infección pasada (recuperación)

Anti-HAV IgG (+)

Anti-HBs (+)Anti-HBc IgG (+)

Anti-HCV (-)PCR sérica (-)

Anti-HDV IgG (+)PCR sangre(-)

Anti-HEV IgG (+)PCR sangre(+)

Infección crónica

Anti-HBc IgG (+)HBsAg (+)Anti-HBsPCR (+) o (-)

Anti-HCV (+)PCR sérica (+)

Anti-HDV IgG (+)PCR sangre(-)HBsAg (+)

Respuesta a la vacuna

Anti-HAV IgG (+)

Anti-HBs (+)Anti-HBc (-)

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Datos iniciales: GRUPOS ETÁREOS

Cambios de estado de conciencia Cambios de función motora Irritabilidad * imposibilidad para alimentarse Cambios en el ritmo circadiano

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Asterixis Somnolencia Confusión Estupor Coma

DATOS COMPLEMENTARIOS

Transaminasas Amoniemia: NORMAL o elevada Tiempo de Protrombina elevado Hipoglucemia hipoK, hipoNa, acidosis metabólica,

alkalosis respiratoria

FACTORES PRECIPITANTES

Hemorragia gastro-intestinal Infección Constipación Sedación Desequilibrio hidro electrolítico Hipovolemia

ESTADIOS I II III IV

Síntomas

Peridodos de letargiaEuforiaCambios día/nochealerta

MareoComprotamiento InapropiadoAgitaciónCambios de animoMarcadosdesorientación

EstuporConfusiónLenguaje incomprensible

ComaIVa Responde a Estimulos de dolorIVb no responde

Signos Incapacidad deDibujarRealizar actividades

AsterixisFetor hepáticoincontinencia

AsterixisHiperreflexiaReflejo extensorrigidez

ArreflexiaNO Asterixisflacidez

Electro-encefalograma

normal Trazo lento generalizado, ondas θ

Ondas trifásicas, trazo anormal marcado

Trazo lento bilateral anormal, silencio cortical eléctrico, ondas δ

MANEJO

Unidad de terapia intensiva pediátrica

Manejo de soporte Administración de protección gástrica Líquidos y electrolitos Corrección de glucemia Hipofosfatemia* e hiperfosfatemia