hiperlipemÍa mediante el anÁlisis de colesterol y...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE TECNOLOGIA MÉDICA
TEMA
HIPERLIPEMÍA MEDIANTE EL ANÁLISIS DE COLESTEROL Y
TRIGLICÉRIDOS Y SU INCIDENCIA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
ESTUDIO REALIZADO EN TRABAJADORES DE LA EMPRESA
“PLASTICOS DEL LITORAL”
TESIS
PREVIA A LA OBTENCION DEL TITULO “LICENCIADO EN LABORATORIO CLINICO”
AUTORES
Tngla. Medico DIANA JASMIN JARAMILLO VERA
TUTOR
Ing. MARCELO MUÑOS VILLACRES
DIRECTOR
Msc. HARRY ALVAREZ CASTRO
2009 - 2010
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DEDICATORIA
Dedico este trabajo a mi madre Sra. Lcda. María Victoria Vera Vive, por
todo su apoyo durante estos años de estudio, por su entrega diaria sin
esperar nada solo la satisfacción de verme realizada al igual que ella y
sobre todo el verme feliz.
A mis hermanos Lcda. Carolina Jaramillo, Medico José Jaramillo, Maestro
Artesanal Juan Jaramillo, por estar a mi lado y brindarme su apoyo
cuando más los necesitaba.
A mi hijo Jarhet Cabezas Jaramillo que ha sido el empuje de estos últimos
meses.
DIANA JASMIN JARAMILLO VERA
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AGRADECIMIENTO
A los docentes laboratoristas y médicos especialistas por compartir sus
conocimientos y experiencias profesionales.
Los distintos autores de literatura en bioquímica clínica quienes con sus
estudios e investigaciones colaboraron con nuestro estudio.
Dr. Walter Talentti Díaz
Medico cardiólogo clínica “San Gabriel”
Qf. Shirley Sánchez
Jefe Laboratorio Clínico “Sánchez”
Lcda. María Victoria Vera Vive
Laboratorista Clínico
Con gratitud,
Tnlga. Medico Diana Jasmin Jaramillo Vera
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INDICE
Portada --------------------------------------------------------------------------- ---------i Dedicatoria -----------------------------------------------------------------------------i-ii Agradecimiento -------------------------------------------------------------------------iii Índice -----------------------------------------------------------------------------------iv-vi Resumen ---------------------------------------------------------------------------------vii Introducción----------------------------------------------------------------------------viii CAPITULO I PROBLEMA 1.1 Planteamiento del Problema ----------------------------------------------------10 1.2 Formulación y Evaluación del Problema-------------------------------------11 1.3 Objetivo General y Específicos ------------------------------------------------12 1.4 Justificación -------------------------------------------------------------------------13 CAPITULO II MARCO TEORICO 2.1 HIPERLIPEMIA
2.1.1 Definición…………………………………………………………..14 2.1.2 Clasificación……………………………………………………….15 2.1.3 Clasificación según Fredisonk
2.1.3.1 Clase 1………………………………………………….16 2.1.3.2 Clase 2………………………………………………….16
2.1.3.2.1 clase II a……………………………………..17 2.1.3.2.2 clases II b……………………………………18 2.1.3.2.3 clase III………………………………………19 2.1.3.2.4 clase IV……………………………………....20
2.1.3.2.5 Aumento de los triglicéridos………...…….21 2.1.3.2.6 clase V…………………………………….…22 2.1.4 Hiperlipidemias segundarias…………………………………….23
2.1.5 Hipercolesterolemias Aisladas…………………………………26 2.1.6 Síntomas…………………………………………………………..26 2.1.7 Factores de Riesgo……………………………………………….28
2.2 COLESTEROL
2.2.1 Definición………………….……………………………………….29 2.2.2 Degradación…………….………………………………………....29 2.2.3 Regulación…………………………………………………………30 2.2.4 Funciones………….……………………………………………….31
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2.2.5 Transporte………………………………………………………....31 2.2.6 Transporte Reverso…………………………………………….…35 2.2.7 Hipercolesterolemia Familiar………………...……………….….36 2.2.8 Clasificación………………………………………………………..35
2.2.8.1 Hipocolesterolemia Leve ………………...…………..35 2.2.8.2 Hipocolesterolemia Severa…………………………..35 2.2.8.3 Hipercolesterolemia Familiar ……………………..…36 2.2.8.4 Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota ………..36 2.2.8.5 Hipercolesterolemia Familiar Combinada ………...36
2.3 TRIGLICERIDOS
2.3.1 Definición…………………………………………………..………37 2.3.2 Biosíntesis………………………………………..………………..38 2.3.3 Ensamblaje……………………………..………………………….38 2.3.4 Transporte …………………………………...…………………....39 2.3.5 Composición…………………………………………...…………..40 2.3.6 Función 1………………………………………………...………...41 2.3.7 Función 2…………………………………………………………..41 2.3.8 Función 3………………………………………………………….41 2.3.9 Valores referencia………………………………………...…...….41 2.3.10 Asocian triglicéridos y colesterol………………………………...42 2.3.11 Factores riesgo triglicéridos……………………………………...42 2.3.12 Función biológica………………………………………………….43 2.3.13 Hipertrigliceridemia……………………………………………..…44 2.3.14 Hipotrigliceridemia……………………………………..………….45
2.4 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2.4.1 Definición…………………………………….…………………….47 2.4.2 Valores normales…………………………….…………………..47 2.4.3 Clasificación………………………………………………………47
2.4.3.1 Hipertensión sistólica aislada (hsa)…………………48 2.4.3.2 Hipertensión diastólica aislada (hda)……………….48 2.4.3.3 Hipertensión aislada de la consulta ………….…….49 2.4.3.4 Hipertensión ambulatoria aislada …………………...49 2.4.3.5 Pseudo hipertensión…………………………….…….49 2.4.3.6 Factores de riesgo………………………………...…..51 2.4.3.7 Factores que incrementar la hipertensión arterial…53
2.5 TÉCNICA………………………………………………………………55
2.5.1.1 Principio del Test………………………………………55 2.5.1.2 Protocolo…………………………………….…………55 2.5.1.3 Determinación del colesterol…………………………56 2.5.1.4 Procedimiento………………………………………….56 2.5.1.5 Pasos para determinación de Colesterol…..……..…57 2.5.1.6 Pasos para determinación de Triglicéridos…….…..58
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2.5. FUNDAMENTACION LEGAL.…………...……………………...…59-60 2.6. Hipótesis……………………………………………………….………61 2.7. Variables de la investigación…………………………………………62 CAPITULO III METODOLOGIA 3.1 Diseño………………………………………………………………………62 3.2 Población………………………………………………………..…………63 3.3 Muestra………………………………..…………………………………...64 3.4 Operacionalizacion de las Variables.…………………………..............65 3.5 Técnicas e Instrumentos………………………………………………….66 3.6 Procedimientos…………………………………………………………..67 3.7 Resultados ………………………………………………………….68- 76 3.8 Criterios para elaborar la Propuesta…………………………………….77 CAPITULO IV MARCO ADMINISTRATIVO
4.1 Cronograma………………………………………………………..………78 4.2 Recursos…………………………………………………..……………….79 4.3 Conclusiones……………………………………..………………………..81 4.4 Recomendaciones……………………..………………………………….82 4.5 Bibliografía general………………………….…………………………….83 4.6 Referencias bibliográficas………………………..………………………84 4.7 Anexos……………………………………...……………………………….85
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
TEMA: HIPERLIPEMIAS MEDIANTE EL ANÁLISIS DE COLESTEROL Y
TRIGLICÉRIDOS, Y SU INCIDENCIA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
AUTORES: DIANA JASMIN JARAMILLO VERA
DANILO JAVIER CABEZAS CAMACHO TUTOR: ING. MARCELO MUÑOS VILLACRES
RESUMEN
Hiperlipemias, aumento de la concentración plasmática de
lipoproteínas, lo que se traduce, en los análisis de laboratorio, en un
aumento del colesterol circulante, de los triglicéridos o ambos.
Siendo su causa los factores genético, ambientales, dieta rica en
grasas saturadas, el alcohol, el exceso de peso. El presente estudio
se realizó a los trabajadores de la empresa “Plásticos del Litoral” de
la ciudad de Guayaquil utilizando el método longitudinal en el cual
investigamos a 163 pacientes a quienes se realizaron 2 controles
consecutivos en un intervalo de 4 semanas en cada control, para
determinar los valores de colesterol y triglicérido utilizamos la
técnica colorimétrica, los resultados cuyos valores que están por
encima de los rangos referenciales en colesterol hasta 200mg/dl e
inclusión, que comprenden 3 grupos etarios de sexo masculino, de
31 – 35 años 29.5% para colesterol y 26.3% para triglicérido, 35 – 40
años 27.2% y 26.3%, 41 – 45 años 43.1% y 47.3%. Siendo de
importancia los resultados con valores elevados para relacionar la
hiperlipemia como factor de riesgo en las enfermedades
cardiovasculares. Recomendando una dieta baja en grasas y
aumento de actividad física por un periodo de 8 semanas o la
necesidad de cada paciente. Concluimos con satisfacción haber
demostrado que la hiperlipemia es un factor de riesgo importante en
la hipertensión arterial.
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INTRODUCCION
Siendo las hiperlipemias uno de los factores de riesgo cardiovascular,
realizamos este trabajo con la finalidad de conocer el porcentaje de la
población en estudio sufre esta dolencia.
CAPITULO I se enfoca a las hiperlipemias como un factor principal en la
incidencia de enfermedades cardiovasculares. En nuestro país, según el
Ministerio de Salud Pública, la hipertensión arterial se encuentra en el 14º
lugar de causas de mortalidad, con un 2.3% del total de muerte. Ocupó el
noveno lugar de mortalidad con un 2.7% de total de muertes informada.
Siendo el sexo femenino el más afectado.
CAPITULO II.- se conceptualiza a las hiperlipemias como un grupo de
alteraciones del metabolismo de las grasas de una o varias fracciones
lipídicas en la sangre. Nuestro trabajo está fundamentado en la
constitución de la república en el art. 32 de la sección 7° de salud.
Derechos del buen Vivir.
CAPITULO III.- comprende la metodología aplicada a nuestro estudio
longitudinal, la población en estudio son trabajadores de la empresa
“Plásticos del Litoral”. Aplicando la técnica como la encuesta y la
utilización de instrumento como las fichas para historia clínica y la ficha de
control de presión arterial.
Además encontraremos análisis de datos y de resultados obtenidos en
este trabajo y así demostrar que las hiperlipemias tienen incidencia o no
en la hipertensión arterial.
CAPITULO IV.- en este capitulo encontraremos el marco administrativo,
cronograma, los recursos utilizados como materiales y talento humano,
las conclusiones y recomendaciones del presente trabajo que servirá de
mucha ayuda a todos en general.
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CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En nuestro país, según el Ministerio de Salud Publico, la hipertensión
arterial se encuentra en el 14º lugar de causas de mortalidad, con un
2.3% del total de muerte. Ocupó el noveno lugar de mortalidad con un
2.7% de total de muertes informada. Siendo el sexo femenino el más
afectado.
Por otra parte el planteamiento surge como respuesta al manejo
inadecuado de los estilos de vida saludables, Atendiendo a múltiples
factores económicos sociales, produciendo un aumento evidente de
patrones diversos como la alimentación inadecuada, hábitos tóxicos y
sedentarismo; los cuales genera el aumento de los casos de hipertensión
arterial, que se presentan en la actualidad.
Con el fin de identificar e implementar una mejor alternativa para el
manejo de la hipertensión nos planteamos la siguiente pregunta:
¿Cómo la determinación de colesterol y triglicéridos incide en la presión
arterial de los trabajadores de la empresa plásticos del litoral?
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FORMULACION Y EVALUACION DEL PROBLEMA
Campo
Basándonos en el principio que la Salud es calidad de vida, condición o estado de bienestar que presenta un individuo realizamos este trabajo.
Área
Trabajadores De La Empresa “Plásticos Del Litoral” por su alto índice de trabajadores con afecciones cardiacas y valores elevados de colesterol y triglicéridos.
Siendo las empresas en general una parte importante, ya que son las que ofrecen una diversidad de opciones laborales para las personas, cuya competitividad laboral del mundo moderno torna la existencia del hombre cada vez más estresante y, comprometiendo la calidad de vida y salud del trabajador, que puede desembocar en hipertensiones arteriales, diabetes y dislipidemias y otras dolencias relacionadas con el trabajo.
Tema “HIPERLIPEMIAS MEDIANTE EL ANALISIS DE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS Y SU EFECTO EN LA HIPERTENSION ARTERIAL”.
Las hiperlipemias es una de las causas principales de la hipertensión
arterial (HTA).
La hipertensión es uno de los factores de riesgo cardiovascular y un
problema de salud pública que genera altos costos económicos y sociales
por su incidencia y prevalencia en la población.
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OBJETIVO GENERAL
Demostrar que los niveles elevados de colesterol y triglicéridos
determinan las hiperlipemias.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Aplicación de fichas medicas e Identificar los factores de riesgo
asociados a la hiperlipemias.
Realizar pruebas bioquímicas mensuales (colesterol, triglicéridos.)
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JUSTIFICACIÓN
La importancia del diagnóstico oportuno de las hiperlipemias es vital,
pues un gran sector de la población la ha adquirido, ubicándola como uno
de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como la
hipertensión arterial. Según la Organización Mundial de la Salud la
hipertensión es el causante de unos 7.1 millones de muertes (un 13% del
total de defunciones a nivel mundial). Además un 62% de los accidentes
cerebro vasculares y un 49% de las cardiopatías isquémicas son
causadas por la hipertensión. , siendo los más afectados las personas
que tienen vida sedentaria y una dieta no adecua.
En nuestro país, según el Ministerio de Salud Pública, la hipertensión
arterial se encuentra en el 14º lugar de causas de mortalidad, con un
2.3% del total de muerte. Ocupó el noveno lugar de mortalidad con un
2.7% de total de muertes informada. Siendo el sexo femenino el más
afectado.
Mientras que sus complicaciones como accidentes cerebro vascular se
ubican en el 4º lugar. Las enfermedades isquémicas en el 5º y la
insuficiencia cardiaca en el 12º lugar.
En España aproximadamente el 20-25% de adultos tiene presión arterial
alta, uno de cada cuatro o cinco es hipertenso. Lo que equivale a seis o
siete millones. Siendo en México una de las primeras causas de muerte
en el país.
Las enfermedades cardiovasculares suponen ya la principal causa de
mortalidad en países desarrollados. Todo ello nos indica la gran
importancia de la hipertensión arterial.
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CAPITULO II
MARCO TEORICO
FUNDAMENTACION TEORICA
HIPERLIPEMIA
Las hiperlipemias son un grupo de alteraciones del metabolismo de las
grasas que se caracteriza por dar lugar a un aumento de una o varias
fracciones lipídicas en la sangre.
Los dos tipos más importantes de grasas circulantes son los triglicéridos
y el colesterol, su origen proviene de la alimentación y de la síntesis por
parte del hígado, ambos tipos cumplen diferentes misiones fisiológicas en
el organismo, especialmente de tipo estructural y energético, cuando su
producción es excesiva o su metabolismo deficiente la consiguiente
acumulación puede constituir un importante factor de riesgo para el
desarrollo de hipertensión arterial.
Aunque existen diversas clasificaciones de las hiperlipemias, en un
esquema simplificado, podemos hablar de las hipertrigliceridemia, o
aumento de la concentración de triglicéridos; las hipercolesterolemias, y
las hiperlipemias mixtas en las que aumentan tanto el colesterol como los
triglicéridos.
Dr. Rodríguez J. (2008) considera” La hipertensión arterial
(HTA) junto con la obesidad, la hiperlipemias y el tabaco,
constituyen los 4 grandes factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular (ECV), y de todos ellos, la HTA es el más
potente predictor” (p.1) de la esperanza de vida y por si sola es
un factor de riesgo independiente, consistente y etiológicamente
significativo de ECV.
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CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPEMIAS.
Las hiperlipemias se clasifican en:
Primarias, cuando se deben a una alteración propia del metabolismo de
las grasas,
Secundarias, cuando se producen como consecuencia de otra
enfermedad o por ingesta de determinados fármacos.
Las hiperlipemias primarias se transmiten hereditariamente con mayor o
menor penetrancia, lo que hace necesario evaluar esta posibilidad
cuando existen antecedentes familiares de hiperlipemia. A este tipo
pertenecen la hipercolesterolemia familiar, la hipertrigliceridemia familiar y
la hiperlipemia familiar combinada.
Hay numerosas enfermedades que cursan con hiperlipemia como la
diabetes mellitus descompensada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico,
ictericia obstructiva, anorexia nerviosa, lupus eritematoso, alcoholismo,
tratamiento con gestágenos, beta bloqueantes, etc.
Frediskson y colaboradores (1968) propuso: “La primera
clasificación de las hiperlipoproteinemia”, modificada y
adaptada por la OMS en 1970: es una clasificación fenotípica,
basada en patrones a partir de los componentes de las
lipoproteínas acumulados anormalmente en plasma.
La clasificación genética tiene un gran valor conceptual, pero es compleja,
con frecuencia difícil de aplicar y no aporta ventajas decisivas en el
momento de intervenir sobre un enfermo concreto.
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Clasifica las hiperlipoproteinemia en primarias o genéticas, según tengan
defectos genéticos conocidos o achacables a determinados genes
candidatos, y secundarias cuando aparecen acompañando a otros
trastornos, enfermedades metabólicas o a la ingestión de fármacos
CLASE I
Síndrome de hiperquilomicronemia familiar o hipertrigliceridemia familiar
inducida por grasas, muy rara.
De origen exógeno debido a un déficit de Lipiprotein lipasa. Se le conoce
antiguamente como hiperlipemia familiar endógena o de fenotipo IV) es
una enfermedad que se transmite por herencia autosómica dominante
cuyo efecto genético es desconocido, se expresa de forma incompleta en
la infancia y es frecuente: su prevalencia se estima en 0,2-0,3 % de la
población general.
CLASE II
Subdividida en dos clases:
Clase II a o hiperbetalipoproteinemia (hipercolesterolemia). De frecuencia
relativamente frecuente. El colesterol se encuentra elevado (300-
600mg/dL), también las LDL están aumentadas, el HDL normal o
disminuido.
Hipercolesterolemia familiar monocigota o monogénica.
Es una enfermedad con herencia autosómica dominante que se expresa
desde la infancia. Su prevalencia es de 1/500 individuos para la forma
heterocigota y 1/1.000.000 en los homocigotos; aparece en el 4-6 % de
los hombres menores de 60 años supervivientes a un infarto.
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El colesterol de las LDL es utilizado finalmente por las células periféricas
o se elimina por el hígado. En ambos casos debe unirse a ellas mediante
receptores específicos (apo-B/E). En esta enfermedad se aprecia una
mutación en los genes que controlan la síntesis de los receptores para las
LDL del hígado y de los tejidos: en los dos en los homocigotos y en uno
en los heterocigotos.
Como consecuencia, las LDL ricas en colesterol no son reconocidas y se
eliminan de la circulación de forma defectuosa, lo que provoca su
acumulación en plasma y, por tanto, la elevación del colesterol total.
Los heterocigotos tienen un 50 % menos de receptores de LDL en los
hepatocitos y las células periféricas, y el colesterol plasmático se eleva a
valores del doble o el cuádruple de los normales. La enorme capacidad
aterogénica de la enfermedad está condicionada por la utilización masiva
de la vía alternativa para catalizar las LDL. Si la mutación se produce
sobre los dos genes, forma homocigota de la enfermedad, el proceso se
descubre antes de los 5 años por la presencia de 29xantomas tuberosos
o tendinosos. De hecho, la hipercolesterolemia se detecta en la sangre
del cordón umbilical. El desarrollo de arteriosclerosis se ve muy facilitado
y se ha descrito la aparición de infarto de miocardio antes de los 3 años,
aunque en general la edad media de aparición suele ser, en los hombres
homocigotos, los 20 años y en los heterocigotos los 40 años, mientras
que en las mujeres se retrasa por lo menos una década. También son
frecuentes las arteriopatías periféricas (femoral) y las cerebrales
(carótidas), pero su prevalencia no suele aumentar tanto como la de las
coronariopatías.
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CLASE IIB
Llamada hiperlipemia combinada o hiperlipemia mixta.
Se hereda como rasgo autonómico dominante, pero se expresa de forma
incompleta en la infancia.
Está causada por el aumento en la producción de apo-B por el hígado y,
por consiguiente, de las proteínas que la contienen, sean VLDL o LDL. La
concentración de VLDL aumenta, pero a expensas de partículas
relativamente en triglicéridos. Las LDL son pequeñas y densas, con un
índice apo-B LDL/colesterol alto. El paso de VLDL a LDL no está alterado,
pero la larga semivida de ambas hace descender los valores de HDL La
frecuencia del gen alterado se estima en un 0,-1 %, por lo que es una de
las enfermedades genéticas más frecuentes.
Los enfermos pueden presentar aumento exclusivo de LDL (incrementos
de colesterol), elevación exclusiva de VLDL (sólo triglicéridos elevados) o
elevación de ambas (valores altos de triglicéridos y colesterol) que
corresponden a los fenotipos IIa, IIb o IV, y los patrones pueden oscilar
durante la vida del enfermo. La elevación de las lipoproteínas se inicia en
la tercera década; la enfermedad conlleva un riesgo elevado de
cardiopatía coronaria, superior a la de sus valores de colesterol, aunque
es menor que el de la hipercolesterolemia familiar heterocigota, pero dada
su prevalencia, es la hiperlipoproteinemia primaria que más se encuentra
en los afectos de arteriosclerosis precoz.
Se expresa más en hombres, con mayor incidencia de infarto y a una
edad promedio de unos 40 años. Son raros los xantomas, los
xantelasmas o el arco corneal, pero es frecuente la asociación 31 con
otros trastornos del metabolismo, como intolerancia hidrocarbonada,
hiperinsulinismo u obesidad.
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Su diagnóstico se ve favorecido por el hallazgo de individuos
hiperlipemicos con los distintos fenotipos señalados entre los familiares
de primer grado del afecto.
Se podría definir como un aumento de la apo-B en LDL o una disminución
del cociente colesterol/apo-B. Se ha discutido si la enfermedad es
diferente de la hiperapoproteina beta hipercolesterolemia; de hecho se
acepta que un subgrupo de estos enfermos la tienen; en ella se excluyen
aquellos con elevación de LDL, pero el grado de solapamiento es amplio.
Dado el alto riesgo aterogénica del trastorno, conviene mantener en el
enfermo valores normales de lípidos y lipoproteínas, con medidas
higiénico-dietéticas, y se requieren fármacos que deben seleccionarse
según el fenotipo predominante.
Algunos defectos que cursan con déficit de HDL se expresan con
elevaciones de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Así sucede en el
déficit de apo-AI, el déficit de LCAT y la enfermedad de Tangier.
Los valores de colesterol son elevados (300-600mg/dL), las LDL, así
como las VLDL están aumentadas y el HDL está normal o disminuido.
Triglicéridos elevados (≤400 mg/dL). Pacientes a menudo con sobrepeso.
CLASE III
DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR.
Al igual que la deficiencia de lipasa hepática, la Disbetalipoproteinemia
familiar (familiar Disbetalipoproteinemia, FDBL) (llamada también
hiperlipoproteinemia tipo III o enfermedad amplia familiar beta), se
caracteriza por Hiperlipidemia mixta debida a la acumulación de partículas
de remanentes de lipoproteínas.
27
La ApoE se encuentra en múltiples copias en los remanentes de
quilomicrón y VLDL y media su eliminación por medio de los receptores
de lipoproteína de los hepatocitos. La Disbetalipoproteinemia familiar se
debe a variaciones genéticas de la ApoE que interfieren en su capacidad
para unirse a los receptores de lipoproteínas. El gen de APOE es
polimórfico en su secuencia y da por resultado la expresión de tres
isoformas comunes: ApoE3, Apo E2 yApoE4. Aunque el alelo Apo E4 se
vincula con niveles de LDL-C levemente más altos y un mayor riesgo de
cardiopatía coronaria, no guarda relación con la Disbetalipoproteinemia
familiar. Los pacientes con Apo E4 tienen una mayor frecuencia de
enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. La ApoE2 muestra menor
afinidad por el receptor a la LDL; por tanto, los remanentes de quilomicrón
y de VLDL que contienen ApoE2 son retirados del plasma a una velocidad
más lenta. Los individuos son homocigotos para el alelo E2 (el genotipo
E2/E2) comprenden el subgrupo más común de pacientes con
Disbetalipoproteinemia familiar. Aproximadamente 1% de la población
general es homocigoto para apoE2/E2 pero sólo una pequeña minoría de
estos individuos desarrolla Disbetalipoproteinemia Familiar.
CLASE IV
Hipertrigliceridemia familiar (antigua hiperlipemia familiar endógena o de
fenotipo IV), se transmite por herencia autosómica dominante cuyo efecto
genético es desconocido, se expresa de forma incompleta en la infancia y
es frecuente: su prevalencia se estima en 0,2-0,3 % de la población
general, y en un 5% de supervivientes de un infarto agudo al miocardio
<60 años.
Es la más común, al igual que la anterior causa una hiperglucemia
inducida por hidratos de carbono pero con la diferencia de que no se da
un aumento del colesterol, las LDL están normales pero las VLDL
elevadas, y el HDL esta norma.
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AUMENTO DE LOS TRIGLICÉRIDOS 200-500MG/DL.
Solo se distingue de la hiperlipemia familiar mediante una extensa
investigación familiar.
Cursa con un aumento de la síntesis hepática de triglicéridos endógenos,
es decir, de las VLDL, que enturbian el plasma (fenotipo IV).
También se ha implicado un posible papel de la hiperinsulinemia. Otras
veces también aumentan los quilomicrones, y entonces el sobrenadante
es cremoso (fenotipo V). En estos enfermos se ha descrito un descenso
en la actividad de la LPL, y no se conoce en qué medida eso hace que
cursen con HDL disminuida.
La hipertrigliceridemia se hace evidente después de los 20 años, con
frecuencia en la madurez, y suele asociar obesidad, intolerancia a la
glucosa e hiperinsulinemia. Muchos casos son asintomáticos, otros
cursan con dolor abdominal (pancreatitis), puede aparecer hepatomegalia
y la palpación del hígado o bazo puede ser dolorosa. Si los triglicéridos
están muy elevados, aparece lipemia y surgen los xantomas eruptivos. El
cuadro se exacerba por consumo de alcohol, aumento de peso o ciertos
medicamentos, manifestándose con un fenotipo V. Se discute si puede
aumentar la incidencia de arteriosclerosis, pero en cualquier caso su
frecuencia es mucho menor que en la hiperlipemia familiar combinada. El
diagnóstico se basa en la demostración de triglicéridos elevados con
fenotipo IV (VLDL) o V (VLDL y quilomicrones) con patrón hereditario
autosómico dominante y sin que en los familiares de primer grado
muestren otro patrón fenotípico. El control de las alteraciones metabólicas
asociadas mejora el cuadro.
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CLASE V
Hiperlipemia familiar combinada se hereda como rasgo autonómico
dominante, pero se expresa de forma incompleta en la infancia. Está
causada por el aumento en la producción de apo-B por el hígado y, por
consiguiente, de las proteínas que la contienen, sean VLDL o LDL. La
concentración de VLDL aumenta, pero a expensas de partículas
relativamente pobres en triglicéridos. Las LDL son pequeñas y densas,
con un índice apo-B LDL/colesterol alto. El paso de VLDL a LDL no está
alterado, pero la larga semivida de ambas hace descender los valores de
HDL, sobre todo de HDL2. La frecuencia del gen alterado se estima en un
0,5-1 %, por lo que es una de las enfermedades genéticas más
frecuentes. Los enfermos pueden presentar aumento exclusivo de LDL
(incrementos de colesterol), elevación exclusiva de VLDL (sólo
triglicéridos elevados) o elevación de ambas valores altos de triglicéridos
y colesterol) que corresponden a los fenotipos IIa, IIb o IV, y los patrones
pueden oscilar durante la vida del enfermo. La elevación de las
lipoproteínas se inicia en la tercera década; la enfermedad conlleva un
riesgo elevado de cardiopatía coronaria, superior a la de sus valores de
colesterol, tal vez por el tipo de lipoproteínas acumulada, aunque es
menor que el de la hipercolesterolemia familiar heterocigota, pero dada su
prevalencia, es la hiperlipoproteinemia primaria que más se encuentra en
los afectos de arteriosclerosis precoz.
A diferencia de la hiperlipemia clase IIb, en esta se elevan los
quilomicrones. Es inducida por hidratos de carbono y grasas. Se presenta
en rara ocasión. Colesterol levemente aumentado (250-500mg/dL), VLDL
y quilomicrones elevados, LDL normal y HDL normal o levemente
disminuida.
30
HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
Muchas son hiperlipidemias combinadas, y se deben a causas como
obesidad, diabetes mellitus*, Hipotiroidismo**, síndrome nefrótico*, otras
enfermedades renales** (uremia crónica, hemodiálisis), glucogénesis
hepática, hepatopatías obstructivas*, alcoholismo crónico**,
Hiperlipoproteinemia de los ―excesos‖*, embarazo*, enfermedad de
Cushing, Fármacos (Estrógenos, esteroides y Beta bloqueadores*;
diuréticos, ciclosporina**).
*Predominantemente, hipertrigliceridemia.
**Predominantemente, hipercolesterolemia.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Suelen cursar con hipertrigliceridemia la diabetes mellitus, la insuficiencia
renal crónica, la hemodiálisis, la obesidad, el lupus eritematoso sistémico,
la disgammaglobulinemias, la aglucogenosis de tipo I, ciertas lipodistrofias
y el consumo de ciertos fármacos (estrógenos).
DIABETES MELLITUS
Los enfermos con diabetes mellitus de tipo I mal controlada cursan con
elevación de triglicéridos, ya que se necesita insulina para activar la LPL y
su ausencia favorece la lipólisis en el tejido adiposo, lo que conlleva
menor oferta de ácidos grasos al hígado. En la diabetes de tipo II, el
hiperinsulinismo favorece la síntesis hepática de VLDL, lo que puede
ocasionar hipertrigliceridemia leve. El tratamiento con insulina corrige
estas alteraciones.
31
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
La insuficiencia renal crónica cursa con aumento de triglicéridos
vehiculizados por las VLDL y las IDL y normalidad del colesterol. También
disminuyen las HDL, a costa de la HDL2. Estos trastornos se asocian a un
defecto adquirido en el catabolismo de la LPL, que se mantienen mientras
el enfermo está en diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal), y suelen
corregirse con el trasplante. Si entonces persisten, debe contemplarse la
posibilidad de que estén causados por la administración de prednisona.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
El lupus eritematoso sistémico cursa con un aumento de triglicéridos y
VLDL, tal vez por inducir un déficit de LPL mediada por la existencia de
anticuerpos anti heparina. En otras disgammaglobulinemias el trastorno
se ha achacado a la interacción de las inmunoglobulinas y las
lipoproteínas formando complejos que disminuyen la actividad de la LPL.
FÁRMACOS.
Suelen elevar las concentraciones de triglicéridos los estrógenos, los
diuréticos, los bloqueantes b y el alcohol. Algunos bloqueantes b
disminuyen las concentraciones de HDL.
Hiperlipemia Combinada Cursan con hiperlipemia combinada el
hipotiroidismo, el síndrome nefrótico y el consumo de ciertos fármacos en
exceso, como los glucocorticoides o los diuréticos.
32
HIPOTIROIDISMO.
Para el metabolismo normal de las lipoproteínas se precisan hormonas
tiroideas. En caso de hipofunción, aumentan las LDL, porque su
catabolismo es defectuoso (80 % de los individuos hipotiroideos tienen
hipercolesterolemia), pero también pueden acumular remanentes de
VLDL o IDL (presentan hipertrigliceridemia un 50 % de los casos) y en
ciertos casos el valor de las LDL es bajo y la manifestación dominante es
la hipertrigliceridemia.
SÍNDROME NEFRÓTICO-HIPOALBUMINEMIA.
Habitualmente, la pérdida de proteínas, sea renal (síndrome nefrótico) o
digestiva (enteropatía pierde proteínas), origina un aumento de la síntesis
hepática de LDL y, en menor medida, de las VLDL. Cuando la
enfermedad progresa, predominan estas últimas. Además suele añadirse
un defecto en su catabolismo, tal vez causado por la pérdida urinaria de
cofactores de la LPL.
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES.
Bien sea por producción excesiva (síndrome de Cushing) o por
administración exógena, el exceso de glucocorticoides induce intolerancia
a los 36 hidratos de carbono, diabetes, hiperinsulinismo y resistencia
periférica a la insulina, junto con incremento de la secreción hepática de
VLDL. Por estímulo pos heparínico de la LPL endotelial también aumenta
la aclaración plasmático de las LDL, lo que favorece su transformación en
LDL-colesterol, ya sea durante las crisis o de forma permanente. Las HDL
se mantienen en valores normales.
33
HIPERCOLESTEROLEMIAS AISLADAS
Cursan con hipercolesterolemias aisladas ciertas porfirias (aguda
intermitente, eritropoyética y hepatocutánea tarda) y la anorexia nerviosa.
En el síndrome de colestasis aumenta el colesterol
(LDL) por la mayor síntesis de una nueva lipoproteína, la lipoproteína X,
que se identifica inmunológicamente con las LDL pero con mayor
contenido en fosfolípidos y en colesterol no esterificado. En esta situación
también pueden aumentar las VLDL, al disminuir la actividad de la LPL y
descender la concentración de HDL
SÍNTOMAS
En la mayoría de los casos la elevación de grasas en la sangre no
produce síntomas agudos, por lo que es necesario realizar un análisis de
sangre para efectuar el diagnóstico.
Cuando excepcionalmente las cifras de triglicéridos son muy elevadas
pueden producir episodios de dolor abdominal debido a pancreatitis,
aumento de tamaño del hígado y bazo y aparición de erupciones de grasa
en la piel llamada xantomatosis eruptiva. Si el aumento de colesterol y/o
triglicéridos es crónico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de
hipertensión arterial.
Por ello, especialmente las hipercolesterolemias, pueden dar lugar al
desarrollo de insuficiencia coronaria (angina de pecho, infarto de
miocardio), accidentes vasculares cerebrales y trastornos de la circulación
de las extremidades inferiores.
34
En algunos pacientes la hipertrigliceridemia se asocia con disminución de
HDL, colesterol, y otras complicaciones como hipertensión arterial,
diabetes mellitus, obesidad e hiperuricemia, conformando el llamado
síndrome metabólico que acarrea un alto riesgo de enfermedad
cardiovascular. Se presentan a cualquier edad. Las hiperlipemias
primarias pueden manifestarse en edades muy tempranas.
En la mayor parte de los casos, un factor adicional identificable precipita
el desarrollo de hiperlipoproteinemia. Los factores 32 desencadenantes
más comunes son una dieta rica en calorías y en grasas, diabetes
mellitus, obesidad, hipotiroidismo, nefropatía, deficiencia de estrógeno,
consumo de alcohol o la presencia de otra forma genética de
hiperlipidemia, muy comúnmente hiperlipidemia combinada familiar
(familiar combine dhyperlipidemia, FCHL) o hipercolesterolemia familiar
(familial hy percholesterolemia, FH). Mutaciones raras en apoE producen
formas dominantes de Disbetalipoproteinemia Familiar; en ese caso, la
hiperlipidemia se manifiesta por completo en el estado heterocigoto.
Los pacientes con Disbetalipoproteinemia familiar por lo general se
presentan en la adultez con xantomas y cardiopatía coronaria y
vasculopatía periférica prematuras. La enfermedad rara vez se manifiesta
en las mujeres antes de la menopausia. Dos tipos distintivos de xantomas
se observan en los pacientes con Disbetalipoproteinemia familiar:
xantomas tuberoeruptivos y palmares. Los xantomas tuberoeruptivos
comienzan como racimos de pequeñas pápulas en codos, rodillas y
nalgas y pueden crecer hasta alcanzar el tamaño de pequeñas uvas. Los
xantomas palmares (llamados alternativamente xantomata striata
palmaris) son pigmentaciones de color blanco amarillento que se
presentan en los pliegues en las palmas.
35
En la Disbetalipoproteinemia familiar, los niveles plasmáticos de colesterol
y triglicéridos se elevan en un grado relativamente similar hasta que los
niveles de triglicéridos llegan a alrededor de 5.6 mol/L (casi 500 mg/100
ml) y luego las cifras de triglicéridos tienden a ser mayores que las de
colesterol.
El método tradicional para el diagnóstico de este trastorno es utilizar la
electroforesis de lipoproteínas; en la Disbetalipoproteinemia familiar, los
remanentes de lipoproteínas se acumulan en una banda beta amplia. Los
métodos preferentes para confirmar el diagnóstico de
Disbetalipoproteinemia familiar consisten en medir la VLDL-C mediante
ultra centrifugación y calcular el índice de VLDL-C: triglicérido plasmático
total; un índice >0.30 es compatible con el diagnóstico de
Disbetalipoproteinemia familiar.
FACTORES DE RIESGOS
Un factor de riesgo es una condición que hace que las posibilidades de
una enfermedad aumenten:
Edad avanzada
Sexo
Sedentarismo
Fumar
Estrés
Consumo excesivo de alcohol
Índice de masa corporal.
36
COLESTEROL
Wikipedia (2013) considera: “El colesterol es un esterol (lípido)
que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma
sanguíneo de los vertebrados.”(pág. 1)
Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal,
páncreas y cerebro.
Pese a tener consecuencias perjudiciales en altas concentraciones, es
esencial para crear la membrana plasmática que regula la entrada y
salida de sustancias que atraviesan la célula.
El nombre de «colesterol» procede del griego χολή, kole (bilis) y στερεος,
stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos
de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le dio el nombre
de «colesterina», término que solamente se conservó en el alemán
(Cholesterin). Abundan en las grasas de origen animal.
DEGRADACIÓN DEL COLESTEROL
En el ser humano no puede metabolizar la estructura del colesterol hasta
CO2 y H2O. El núcleo intacto de esterol se elimina del cuerpo
convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en la
bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de
colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es
convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y
colestanol.
En ciertas bacterias sí se produce la degradación total del colesterol y sus
derivados; sin embargo, la ruta metabólica es aún desconocida en la cual
al ser humano puede afectar muy severamente
37
REGULACIÓN DEL COLESTEROL
La producción en el humano del colesterol es regulada directamente por
la concentración del colesterol presente en el retículo endoplásmico de las
células, habiendo una relación indirecta con los niveles plasmáticos de
colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por su
acrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce
a una disminución neta de la producción endógena y viceversa.
El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular
aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las
proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2:
proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En
presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del
retículo endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos
importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating
protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin
induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en
el retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-
SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde
SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2
proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido
migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción
uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de
esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y
corporal de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes
regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de
lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-
reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética
del colesterol. El siguiente diagrama muestra de forma gráfica los
conceptos anteriores.
38
FUNCIONES DEL COLESTEROL
El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas
funciones:
Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las
membranas plasmáticas de los animales (en general, no existe en los
vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las
membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una
proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus
propiedades físico-químicas, en particular la fluidez.
Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está
prácticamente ausente en las membranas sub celulares.
Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y
testosterona.
Precursor de las hormonas cortico esteroidales: cortisol y aldosterona.
Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos
nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
Precursor de las balsas de lípidos
TRANSPORTE DEL COLESTEROL E HIPERCOLESTEROLEMIA
La concentración actualmente aceptada como normal de colesterol en el
plasma sanguíneo (colesterinemia) de individuos sanos es de 150 a 200
mg/dL. Sin embargo, debe tenerse presente que la concentración total de
colesterol plasmático tiene un valor predictivo muy limitado respecto del
riesgo cardiovascular global (ver más abajo). Cuando esta concentración
aumenta se habla de hipercolesterolemia.
39
Dado que el colesterol es insoluble en agua, el colesterol plasmático sólo
existe en la forma de complejos macromoleculares llamados
lipoproteínas, principalmente LDL y VLDL, que tienen la capacidad de fijar
y transportar grandes cantidades de colesterol. La mayor parte de dicho
colesterol se encuentra en forma de ésteres de colesterol, en los que
algún ácido graso, especialmente el ácido linoleico (un ácido graso de la
serie omega-6), esterifica al grupo hidroxilo del colesterol.
Actualmente se reconoce ampliamente el papel causal del colesterol
presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la patogenia de
la arteriosclerosis. De esta manera, la existencia sostenida de niveles
elevados de colesterol LDL (popularmente conocido como "colesterol
malo") por encima de los valores recomendados, incrementa el riesgo de
sufrir eventos cardiovasculares(principalmente infarto de miocardio
agudo) hasta diez años después de su determinación, tal como lo
demostró el estudio de Framingham iniciado en 1948. De manera
interesante, el colesterol presente en las lipoproteínas de alta densidad
(HDL) ejercería un rol protector del sistema cardiovascular, que por ello se
conoce como "colesterol bueno". Así, el colesterol tiene un impacto dual y
complejo sobre la fisiopatología de la arteriosclerosis, por lo que la
estimación del riesgo cardiovascular basado sólo en los niveles totales de
colesterol plasmático es claramente insuficiente.
Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido clínicamente que
los niveles de colesterol plasmático total (la suma del colesterol presente
en todas las clases de lipoproteínas) recomendados por la Sociedad
Norteamericana de Cardiología (AHA) son:
• Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por decilitros):
es la concentración deseable para la población general, pues por lo
general correlaciona con un bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.
40
• Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio
en la población general, pero es elevado en personas con otros factores
de riesgo como la diabetes mellitus.
• Colesterinemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto
riesgo cardiovascular y se recomienda iniciar un cambio en el estilo de
vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y al ejercicio físico.
En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse
clínicamente para cada sujeto en función de su riesgo cardiovascular
individual, el cual está determinado por la presencia de diversos factores
de riesgo, entre los que destacan:
• Edad y sexo.
• Antecedentes familiares.
• Tabaquismo.
• Presencia de hipertensión arterial.
• Nivel de colesterol HDL.
En personas con riesgo cardiovascular alto, es decir, aquellas con una
probabilidad de más de un 20% de sufrir un evento cardiovascular mayor
o letal en un periodo de 10 años, tales como pacientes diabéticos o que
previamente hayan tenido uno de estos eventos, la recomendación actual
es mantener un nivel de colesterol LDL menor a 100 mg/dL. Incluso en los
pacientes que se catalogan de muy alto riesgo se recomienda un
colesterol LDL igual o menor a 70 mg/dL.
41
En España la máxima concentración recomendada de colesterol en
sangre es más elevada que la aceptada internacionalmente y basada en
la evidencia científica, como lo indica la Sociedad Española de
Arteriosclerosis, quizá debido a que el riesgo cardiovascular global en
España es más bajo:
• Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo.
• Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio.
• Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo.
Las lipoproteínas de alta densidad, denominadas generalmente por las
siglas en inglés HDL (high density lipoproteins) tienen un origen no
establecido aun claramente. En base a experimentos realizados con
animales, pruebas in vitro y correlaciones clínicas de la fisiología y la
fisiopatología de algunas enfermedades que las involucran, se han
identificado dos probables fuentes de estas lipoproteínas.
Los estudios de perfusión sugieren que es el hígado el que secreta una
partícula discoidea llamada HDL naciente. Este disco es convertido
rápidamente en una lipoproteína madura por enzimas del plasma y
proteínas de transferencia.
Otra posible ruta de síntesis junto a, o en lugar de, la ruta de enzimas y
proteínas de transferencia plasmática, es la lipólisis de partículas
lipoproteicas ricas en triglicéridos, conocidas como TGRL’s (trigliceride
rich lipoproteins), que incluyen a los quilomicrones y la VLDL (very low
density lipoprotein). Esta hipótesis de lipólisis plasmática estaría ganando
más adeptos dada la fuerte correlación entre lipólisis plasmática y
concentración de colesterol de las HDL (C-HDL). Las partículas HDL
contienen apoproteínas A y C mientras que las LDL (low density
lipoprotein) contienen apoproteína B.
42
TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL
Las partículas HDL han sido catalogadas como antiaterogénicas. Son
responsables del llamado “transporte reverso del colesterol”, nombre que
recibe el flujo del colesterol desde las células de la pared vascular (y otros
órganos) hacia el hígado. Las HDL parecen ser las principales
transportadoras de este camino reverso. Estudios han localizado sitios
específicos en las membranas celulares (caveolas) de las células
vasculares como los lugares desde donde fluye el colesterol hacia las
HDL.
En la circulación se produce transferencia espontánea de apoproteínas y
de lípidos entre partículas química de algunas hormonas.
Nivel de colesterol total - es recomendable un nivel de menos de 200
mg/dL. Pero incluso niveles de 200-239 mg/dL (cercanos a los límites
elevados) pueden incrementar el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas.
(Véase tabla 1 de niveles de colesterol en anexo pág. 68)
LBD o colesterol (malo) - un nivel de 160 mg/dL o más se
considera elevado. Trabaje con su médico para determinar el nivel
de LBD que es mejor para usted. (véase tabla 2 en anexo, pág. 69)
LAD o colesterol (bueno) - un nivel de 60 mg/dL o más es bueno
y ayuda a reducir el riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca.
Recuerde que la LAD o colesterol (bueno) protege contra las
enfermedades cardiacas, por lo tanto, entre más LAD se tenga,
mejor. Un nivel menor a 40 mg/dL se considera bajo e incrementa
el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas
Hipocolesterolemia leve: (véase tabla 3 en anexo, pág. 70)
Hipercolesterolemia severa: (véase tabla 4 en anexo, pág. 70)
43
Los niveles de colesterol se consideran de alto riesgo, por lo que la
medicación se utiliza en todos los pacientes. Se deben realizar analíticas
cada 6 meses para tener un seguimiento estricto. La dieta y evitar los
factores de riesgo es de gran importancia para no sufrir complicaciones
cardiovasculares en un futuro.
a) HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
No solo se presentan niveles elevados de colesterol por causas
ambientales, sino que existe un importante componente genético
importante que hay que sospechar siempre ante un paciente con
hiperlipemia.
Hay distintos tipos de hipercolesterolemia hereditaria en función de la
clínica y la carga genética con que se transmiten.
b) LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA
Se transmite de forma dominante, por lo que si uno de los progenitores la
padece con mucha probabilidad su descendencia la heredará. Se suele
diagnosticar una vez que han aparecido los síntomas, ya que con gran
frecuencia debuta con un infarto agudo de miocardio en una persona
joven (menor de 40 años), y niveles de colesterol por encima de
350mg/dl.
c) LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR COMBINADA
Presenta una elevación de los niveles de colesterol LDL y
característicamente de triglicéridos. Se hereda de forma dominante, y su
clínica se basa en la presencia de obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y
cardiopatía isquémica a edades precoces.
44
LOS TRIGLICERIDOS
Los triglicéridos son el principal tipo de grasa transportado por el
organismo. Recibe el nombre de su estructura química. Luego de comer,
el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicéridos a la
sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energía o
para ser almacenados como grasa.
Salvador J (2010): “Los triglicéridos son el principal tipo de
grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su
estructura química.”(p15). El hígado también produce triglicéridos
y cambia algunos a colesterol. El hígado puede cambiar cualquier
fuente de exceso de calorías en triglicéridos.
LOS TRIGLICÉRIDOS PUEDEN ESTAR FORMADOS POR TRES TIPOS
DE GRASA
Grasa saturada. Generalmente de origen animal, aunque
algunos vegetales como el coco o los palmitos la contienen.
Indirectamente hace subir el colesterol de la sangre.
Grasa mono insaturada. Generalmente de origen vegetal (por
ejemplo, en el aceite de oliva o el aguacate). Hace disminuir el
colesterol de la sangre.
Grasa poli saturada. De origen vegetal (por ejemplo, los granos)
y también de los animales marinos. Una variedad de esta grasa
son los llamados ácidos omega3.
José Miguel Soriano (2006) considera: que los triglicéridos
la forma química principal de almacenamiento de las
grasas, tanto de los alimentos como en el organismo
humano, son lípidos más abundantes de la naturaleza.(pág.
77)
45
BIOSÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS
La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el [[retículo endoplásmico]] de
casi todas las células del organismo, pero es en el [[hígado]], en particular
en sus células parenquimatosas, los hepatocitos y en el tejido adiposo
(adipocitos) donde este proceso es más activo y de mayor relevancia
metabólica. En el hígado, la síntesis de triglicéridos está normalmente
conectada a la secreción de [[lipoproteínas de muy baja densidad]] (VLDL,
su acrónimo en inglés) y no se considera un sitio de almacenamiento
fisiológico de lípidos. Por tanto, toda acumulación de triglicéridos en este
órgano es patológica, y se denomina indistintamente [[esteatosis
hepática]] o hígado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por
principal función la acumulación de energía en forma de triglicéridos. Sin
embargo, la acumulación patológica de triglicéridos en el tejido adiposo
([[obesidad]]) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de
anormalidades endocrino-metabólicas, cuyas causas son actualmente
motivo de intensa investigación, dado el impacto de ellas en la
[[mortalidad]] global de la población contemporánea. Una mínima cantidad
de triglicéridos son normalmente almacenados en el [[músculo
esquelético]] y [[miocardio cardíaco]], aunque solamente para consumo
local.
ENSAMBLAJE DE TRIGLICÉRIDOS
La síntesis de triglicéridos propiamente tal, consiste en la oscilación
sucesiva del esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres átomos de
carbono. La primera oscilación, en el carbono 1 (sn1), es catalizada por la
enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa (GPAT, por su acrónimo inglés) y
da como resultado la formación de ácido lisofosfatídico. La segunda
oscilación (sn2) es catalizada por la enzima [acil-glicerol-fosfato-acil
transferasa (AGPAT), generándose ácido fosfatídico.
46
Una etapa previa a la formación de diacilglicerol, el precursor directo de
los triglicéridos, es la defosforilación del ácido fosfático. Esta reacción es
catalizada por una familia de enzimas parcialmente caracterizadas, las
fosfatasas del ácido fosfatídico (PPAPs, su acrónimo inglés), de las
cuales las más estudiadas es la familia de las lipinas. Finalmente, la
oscilación en posición sn3 del diacilglicerol es catalizada por la enzima
[[diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT). Tanto el ácido fosfatídico como el
diacilglicerol son, además, precursores de otros importantes
glicerolípidos: [[fosfatdilinositol]], [[fosfatidilglicerol]] y [[cardiolipina]], en el
caso del ácido fosfatídico; y fosfatidilcolin, [[fosfatidilserina]] y
[[fosfatidiletanolamina]], en el caso del diacilglicerol.
TRANSPORTE DE LOS TRIGLICÉRIDOS
Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado para poder formar ácidos
grasos y glicerina para atravesar la pared intestinal, aislados o en forma
de jabones al combinarse con los jugos pancreáticos e intestinales. Luego
son reconstruidos de nuevo al otro lado de la pared intestinal; pero, dado
que los lípidos son insolubles en agua, deben combinarse con proteínas,
sintetizadas por el intestino, para ser transportadas y distribuidas a través
de la sangre a todo el organismo. El transporte de triglicéridos está
estrechamente integrado con el transporte de otros lípidos, como el
colesterol, y está directamente relacionado con enfermedades como la
arteriosclerosis.
El cuerpo humano utiliza tres tipos de vehículos transportadores de
lípidos: Lipoproteínas, como los quilomicrón quilomicrones, que los
transportan al hígado tras su absorción por el intestino, desde donde se
distribuyen al resto de las células del cuerpo, sobre todo las adiposas y
musculares, en forma de lipoproteínas [[VLDL]], [[IDL]], [[LDL]] y
[[Lipoproteína de alta densidad HDL]]. Las células del [[tejido adiposo]]
son las principales células de reserva de grasas.
47
Albúmina suero sérica.- Transporta ácidos grasos libres.
Cuerpos cetónicos.- Pequeñas moléculas hidrosolubles acetoacetato y β-
hidroxibutirato producidas en el hígado por [[oxidación de los ácidos
grasos]]. Dado que son solubles en agua (y por tanto en la sangre),
pueden viajar en ella sin problemas.
COMPOSICIÓN
El nombre triglicérido proviene de su composición química. Los
triglicéridos contienen tres moléculas (tri) de ácido graso y una molécula
de glicerol. Los lípidos no se disuelven en el agua como otros productos
alimenticios que entran en el cuerpo, por lo que primero hay que
descomponerlos para ser absorbidos. Después de que son absorbidos
por la mucosa intestinal, los lípidos se reconstruyen, se mezclan con
colesterol y se convierten en gotas cubiertas por una capa de proteína.
Estas "lipoproteínas" se llaman quilomicrones. El cuerpo absorbe y
almacena de forma segura pequeños quilomicrones. Los más grandes a
veces se acumulan en las paredes de los vasos sanguíneos, haciendo
que ese lugar se engrose y endurezca, lo cual puede conducir a
enfermedades del corazón. Sin embargo, los triglicéridos poseen varias
funciones positivas y necesarias para el cuerpo.
Función 1: energía
Todas las grasas, incluyendo los triglicéridos, son una fuente de energía
altamente concentrada, pero son la segunda opción del cuerpo, ya que
son más difíciles de convertir en energía que los carbohidratos. Cuando
las grasas son catalizadas (desglosadas para usarse como energía), el
organismo sólo utiliza la mitad de las calorías grasas. Las calorías que no
se utilizan de inmediato, se convierten en triglicéridos para ser
almacenados como tejido adiposo en el cuerpo hasta que se necesitan
para producir energía.
48
Función 2: aislamiento y protección
La capa de grasa debajo de la piel protege al cuerpo de los cambios
extremos de temperatura. La grasa alrededor de los órganos internos
sirve como colchón protector de un trauma mecánico.
Función 3: nutrición
Las vitaminas A, D, E y K son vitaminas solubles en grasa, lo que significa
que el cuerpo debe tener grasa para absorberlas. Estas vitaminas se
transportan a través de los vasos por los quilomicrones. Las vitaminas E,
D, y K también se almacenan en la grasa. Si hay grasa suficiente en la
dieta insuficiente o si existe un problema médico que interfiere con la
capacidad del cuerpo para absorber la grasa, entonces se produce la
deficiencia de vitamina. El resultado final es que los triglicéridos ayudan a
garantizar una nutrición adecuada.
VALOR DE REFERENCIA DE TRIGLICÉRIDOS
Los niveles de triglicéridos varían con la edad, y también dependen de
qué tan reciente ingirió alimentos antes del examen. La medición es más
precisa si no se ha comido en las 12 horas previas al examen.
El valor normal es de 150 mg/dL. (Véase tabla 5 en anexo, pág. 71)
Para quienes sufren problemas cardiacos, los niveles de esta sustancia
deben ser inferiores a los 100 mg. /dl. Si el colesterol tiene un valor
normal, un nivel elevado de triglicéridos no parece ser un factor de riesgo
de enfermedad cardiaca, pero sí puede ser riesgoso al asociarse con
diabetes y pancreatitis.
49
ASOCIACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS Y EL COLESTEROL
Cuando la persona come, los triglicéridos se combinan con una proteína
en su sangre para formar lo que se llama lipoproteínas de alta y baja
densidad. Estas partículas de lipoproteínas contienen colesterol.
Para formar triglicéridos en el hígado el proceso es similar; el hígado toma
los carbohidratos y proteínas sobrantes de la comida y los cambia a
grasa. Esta grasa entonces se combina con proteína y colesterol para
formar lipoproteínas de muy baja densidad, que son liberadas al torrente
circulatorio.
FACTORES DE RIESGO DE LOS TRIGLICÉRIDOS
Exceso de peso: los triglicéridos aumentan generalmente a
medida que aumenta el peso
Consumo excesivo de calorías: Los triglicéridos se elevan a
medida que se aumenta de peso o se ingieren demasiadas
calorías, especialmente provenientes de azúcar y del alcohol. El
alcohol aumenta la producción de triglicéridos en el hígado.
Edad: los niveles de triglicéridos aumentan regularmente con la
edad
Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos,
esteroides, diuréticos causan aumento en los niveles de los
triglicéridos.
Enfermedades: La diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades
renales y hepáticas están asociadas con niveles altos de
triglicéridos. Entre los grupos que deben vigilar con mayor cuidado
su nivel de triglicéridos se encuentran los diabéticos y las mujeres
después de la menopausia. Más de un 75% de los diabéticos
50
tienen los niveles de triglicéridos altos y el 30% de las mujeres que
han pasado por la menopausia sufren de este mismo problema.
Herencia: algunas formas de altos niveles de triglicéridos ocurren
entre miembros de una misma familia.
FUNCIÓN BIOLÓGICA DE LOS TRIGLICÉRIDOS
Constituyen la principal reserva energética del organismo animal
como grasas y en los vegetales aceites. El exceso de lípidos es
almacenado en grandes depósitos en los animales en tejidos
adiposos.
Son productores de calor metabólico, durante su degradación. Un
gramo de grasa produce, 9,4 Kilocalorías. En las reacciones
metabólicas de oxidación (los prótidos y glúcidos producen 4.1
Kcal.)
Da protección mecánica, como los constituyentes de los tejidos
adiposos que están situados en la planta del pie, palma de la mano
y rodeando el riñón (acolchándolo y evitando su desprendimiento).
HIPERTRIGLICERIDEMIA
El término hipertrigliceridemia se usa para denominar el exceso de
concentración sérica de triglicéridos. De este modo una cantidad de
triglicéridos superior a 200 mg/dL en sangre es considerada
hipertrigliceridemia.
51
El origen puede ser:
genético, afectando a varios miembros de una misma familia,
secundario a una enfermedad o a unos hábitos alimentarios y de
vida poco saludables.
Aherens y Cols (1961) individualizaron: “dos variables de
hipertrigliceridemia primarias según el modo de inducción
alimentaria (dependiente de hidratos de carbono o de grasa.
(pág. 203)
LAS CAUSAS DE HIPERTRIGLICERIDEMIA PUEDEN INCLUIR:
Edad: los niveles de triglicéridos aumentan con la edad.
Aumento de peso: las personas con sobrepeso excesivo (obesas)
tendrán más calorías convertidas en colesterol y triglicéridos. El alcohol
también hace que el hígado produzca más triglicéridos, lo que a su vez
provoca que se elimine menos grasa del torrente sanguíneo.
Si tiene enfermedad hepática o renal o condiciones metabólicas como
hipotiroidismo o diabetes, estará en riesgo de hipertrigliceridemia.
Genéticas: los niveles altos de triglicéridos en sangre pueden estar
asociados con ciertas enfermedades o trastornos genéticos, como
hiperlipidemia familiar combinada.
Medicamentos: como anticonceptivos orales y ciertos esteroides,
pueden causar niveles elevados de triglicéridos
Los niveles elevados de triglicéridos pueden provocar pancreatitis
(inflamación del páncreas). Sin embargo, es posible que algunas
personas nunca desarrollen pancreatitis a pesar de tener niveles altos de
52
triglicéridos, mientras que otras personas pueden desarrollarla a pesar de
tener niveles bajos.
TRIGLICÉRIDOS BAJOS o HIPOTRIGLICERIDEMIA
Los triglicéridos son grasas que se fabrican en el hígado pero también se
adquieren por medio de los alimentos, son utilizados como una reserva de
energía para ser utilizada cuando se requiera.
Los niveles de triglicéridos en la sangre varían según el sexo y la edad de
las personas y generalmente se asocian con la ingesta en la alimentación
y el estilo de vida, es decir, de manera general se podría afirmar que los
triglicéridos son altos debido a una alta ingesta en alimentos que
contienen más triglicéridos, por el contrario, los niveles bajos de
triglicéridos sería por una baja ingesta en alimentos que contienen grasas.
Aunque es un caso relativamente raro, los niveles bajos de triglicéridos en
la sangre pueden llegar a resultar perjudiciales para la salud, recordemos
que los triglicéridos en una medida correcta son una reserva de energía
para el cuerpo y si ésta energía se encuentra baja pueden presentarse
ciertas complicaciones. Los niveles bajos de triglicéridos son conocidos
como hipotrigliceridemia.
La presencia de triglicéridos bajos en el cuerpo generalmente se debe a
una ingesta insuficiente de alimentos que contienen triglicéridos y se
manifiesta a través de trastornos de tipo neurológico, mala absorción de
lípidos e inflamación de la retina.
Pero además, los niveles bajos de triglicéridos pueden asociarse con una
mala absorción de nutrientes debido a una enfermedad en el intestino
delgado o a la presencia del hipertiroidismo, es decir al aumento de la
función de la tiroides y los trastornos que dicho aumento origina.
53
Generalmente los triglicéridos bajos se manifiestan con una gran pérdida
de peso, una de las causas pueden ser que se está siguiendo una dieta
muy baja en grasas lo que se aúna con una mala absorción y con la
desnutrición.
Aunque las consecuencias de los triglicéridos bajos no son tan graves
como las de la presencia de triglicéridos altos, se requiere prestar
atención al tratamiento ya que puede reducir la protección de órganos
vitales como los riñones. También se puede presentar una baja en la
masa muscular, esto se da porque el cuerpo comienza a utilizar las
proteínas como combustible, generando una desnutrición.
54
PRESIÓN ARTERIAL
Definición
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión
arterial sistólica y diastólica, expresadas como una tasa, como por
ejemplo La presión arterial comúnmente conocida como "tensión
arterial" es la fuerza o presión que lleva la sangre a todas las partes del
cuerpo. Al medir la presión arterial se conoce el resultado de la presión
que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias.
120/80 mmHg («120 sobre 80»). La presión arterial sistólica (la primera
cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante un latido cardíaco.
La presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión entre dos
latidos.
PROBLEMAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
HIPERTENSIÓN
La hipertensión se produce cuando la presión de la sangre se eleva en
sus arterias. La mayoría de las consecuencias de la hipertensión suceden
al cabo de un tiempo largo. Cuando su presión arterial se mantiene
elevada durante muchos meses, o años, puede ocasionar daños en sus
órganos internos. Y hasta podría causar la muerte.
HIPOTENSIÓN
La hipotensión cuando las lecturas de la presión arterial son inferiores a
las normales. La hipotensión tiene muchas causas. Las siguientes son
algunas de sus causas principales:
55
Algunos fármacos biológicos o de quimioterapia, como la bleomicina o la
interleuquina, pueden causar un descenso en la presión arterial.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se define a la hipertensión como el aumento crónico de la presión arterial
sobre sus valores normales, independiente de la causa que lo origina.
La presión arterial cumple un papel muy importante en el mantenimiento
de nuestro sistema cardiorrespiratorio. Su alteración conlleva a
patologías que deterioran poco a poco nuestro organismo, especialmente
a los órganos nobles como cerebro, riñón y al mismo corazón, generando
un círculo vicioso con el cual se afectará aún más la función cardiaca.
La hipertensión arterial es una de las enfermedades que afecta a un gran
sector de nuestra población, reduce notablemente la calidad de vida y
aumenta el riesgo de una muerte temprana.
Céspedes A. (2006) “Muchos expertos han llamado a la
hipertensión arterial como una epidemia silenciosa” (p2)
Esto es una gran verdad, debido a que además de afectar a una gran
cantidad de personas, sus síntomas son por lo general ignorados.
Siendo las complicaciones de esta enfermedad las que hacen que el
paciente recurra al médico.
Muchas veces se considera a la hipertensión arterial como una
"enfermedad de ancianos", pero, esta enfermedad no hace discriminación,
por lo que puede afectar a cualquier persona, y más aun a la personas
con factores de riesgo para esta enfermedad.
TABLA DE VALORES REFERENCIALES DE HIPERTENSION
ARTERIAL. (Véase en los anexos tabla 6, pág. 72)
56
Es importante para el buen funcionamiento de nuestro organismo
mantener a la presión arterial dentro de un rango normal.
La hipertensión presenta numerosas sub-clases, que incluyen:
hipertensión fase I, hipertensión fase II, e hipertensión sistólica aislada. La
hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión
sistólica elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una
situación frecuente en las personas de edad avanzada. Estas
clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión
arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas del paciente.
Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su
presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o
90 mmHg diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de
130/80 mmHg con presencia simultánea de diabetes o enfermedad renal
requieren tratamiento.
La hipertensión primaria sucede como resultado de problemas en su
organismo o desequilibrios electrolíticos. Este tipo de hipertensión
también recibe el nombre de hipertensión esencial. También puede
sufrirla si tiene sobrepeso, ingiere demasiado sodio o alcohol, o fuma
cigarrillos.
La hipertensión primaria es el tipo más frecuente de hipertensión; sin
embargo, en el 95% de los casos no es posible identificar las causas.
La hipertensión secundaria puede presentarse como resultado de muchas
enfermedades y afecciones, incluyendo algunos medicamentos,
problemas cardíacos congénitos, enfermedad renal, utilización de
estrógenos y enfermedades del sistema endocrino.
57
OTRAS CLASES DE HIPERTENSION ARTERIAL
La importancia de esta diferencia de presión entre la sistólica y diastólica,
es que la sangre para moverse de un lugar del vaso sanguíneo a otro,
necesita un gradiente de presión.
a) Hipertensión sistólica aislada en el paciente joven
En niños mayores y adultos jóvenes, más a menudo en varones la
combinación de un crecimiento estatura rápido y la gran elasticidad de las
arterias acentúa la amplificación normal de la onda de pulso entre la aorta
y la arteria braquial (donde se mide la PA), dando lugar a una presión
sistólica elevada en la arteria braquial pero con unas presiones diastólicas
y media normales. No obstante, la presión sistólica aórtica es normal.
b) Hipertensión diastólica aislada (HDA)
Es más frecuente en adultos jóvenes. Se define como PA sistólica menor
de 140 mmHg y PA diastólica igual o superior a 90 mmHg. Aunque
generalmente se cree que la presión arterial diastólica es el mejor
predictor de riesgo en pacientes menores de 50 años, algunos estudios
prospectivos sobre hipertensión diastólica aislada han llegado a la
conclusión de que su pronóstico puede ser benigno. Esta cuestión aún
está bajo controversia.
c) Hipertensión de bata blanca (HBB) o hipertensión aislada de la
consulta
Se define habitualmente como la persistencia de una PA media elevada
en la consulta de más de 140/90 mmHg y la presencia de lecturas
ambulatorias al despertar con una media inferior a 135/85 mmHg. Ocurre
entre el 15-20% de las personas con una hipertensión en estadio 1.
58
Los pacientes con HBB pueden progresar hacia una hipertensión
sostenida y necesitan ser seguidos de manera cuidadosa mediante
lecturas la PA tanto en consulta como en domicilio.
d) HIPERTENSIÓN ENMASCARADA O HIPERTENSIÓN
AMBULATORIA AISLADA
Es menos frecuente que la anterior pero más problemática para
detectarse, se encuentra la condición inversa a la bata blanca: una PA
normal en la consulta y elevación de la PA en el domicilio o en el trabajo.
Existe la evidencia de que tales pacientes presentan un mayor daño de
los órganos diana y tiene un mayor riesgo que los sujetos que
permanecen normo tensos durante todo el tiempo.
e) PSEUDO HIPERTENSIÓN
En un pequeño número de pacientes de edad avanzada, las arterias
musculares de la periferia se vuelven muy rígidas, de manera que el
manguito debe situarse en una presión más alta para poder comprimirlas,
la arteria braquial o la radial pueden incluso palparse de manera distal al
manguito completamente inflado (signo de O ser positivo). Aunque esta
maniobra no es un procedimiento fiable para el cribado de Pseudo
hipertensión.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERTENSION
ARTERIAL
La presión arterial alta es consecuencia de muchos factores que pueden
ser desconocidos para la mayoría de nosotros. Basados en la evidencia
médica científica y siguiendo las recomendaciones de la Sociedad
Americana del Corazón, los factores de riesgo que pueden generar
hipertensión son:
59
Falta De Actividad Física. Un estilo de vida sedentario aumenta el riesgo
para tener presión arterial alta, enfermedad cardíaca, enfermedad de los
vasos sanguíneos y accidente cerebrovascular. La inactividad física
también conduce al sobrepeso o la obesidad.
El Sobrepeso Y La Obesidad. El sobrepeso aumenta las probabilidades
de desarrollar presión arterial alta. Un índice de masa corporal entre 25 y
30 se considera sobrepeso. Un índice de masa corporal superior a 30 se
considera obesidad. El exceso de peso aumenta la presión sobre el
corazón, aumenta el colesterol en la sangre y los niveles de triglicéridos.
Perder peso puede ayudar a disminuir el riesgo de sufrir presión arterial
alta.
Dieta. El colesterol se encuentra en la naturaleza en los alimentos
derivados de animales, tales como la carne, los huevos y el queso. Una
dieta rica en grasas y en colesterol contribuye a elevar los niveles de
colesterol en sangre.
Las grasas saturadas (se encuentran en productos animales como
mantequilla, queso, leche entera, helados y carnes grasas, como las
carnes rojas, consideradas como "malas") y las grasas trans (se
encuentran en los aceites vegetales hidrogenados usados para la bollería
industrial, los fritos y la margarina, y también en los alimentos
procedentes de rumiantes) también aumentan los niveles de colesterol en
sangre. Por el contrario, las grasas poli insaturadas bajan el colesterol en
sangre: las grasas mono insaturadas pueden contribuir a disminuir los
niveles de colesterol en sangre. (Las grasas insaturadas, consideradas
como "buenas", se encuentran básicamente en el aceite de oliva y en las
nueces).
Raza. Estudios han demostrado que la hipertensión afecta más a las
personas de raza negra y mestiza, y en menos cantidad a las personas
blancas.
60
Edad y sexo. Estudios realizados coinciden en que la presión arterial
aumenta con la edad en ambos sexos. Los varones jóvenes tiene una
presión mayor a las mujeres, pero estas a partir de los 50 años empiezan
a tener presiones arteriales superiores.
A medida que avanza la edad, la presión sistólica aumenta más que la
diastólica, lo cual genera una presión de pulso mayor.
OTROS FACTORES QUE PUEDEN INCREMENTAR LA (HTA) SON
LOS SIGUIENTES:
El Tabaco. Fumar cigarrillos lesiona las paredes de las arterias,
facilitando el acumuló de depósitos de grasas. El tabaco también
desciende los niveles del colesterol HDL (“bueno”).
Beber Demasiado Alcohol. El consumo excesivo y regular de alcohol
puede aumentar la presión arterial intensamente. Demasiado alcohol
conduce a altos niveles de triglicéridos, cáncer, obesidad, etc. La mejor
recomendación es no beber alcohol, pero si la persona bebe, debe
limitarse su consumo a no más de dos bebidas al día para hombres y una
bebida por día para las mujeres.
Diabetes. En presencia de diabetes, el control de los niveles en sangre
de colesterol y triglicéridos puede reducir el riesgo de complicaciones
cardiovasculares.
Historia familiar de ateroesclerosis. Si los padres o un pariente cercano
han desarrollado ateroesclerosis antes de los 55 años, niveles elevados
de colesterol en sangre suponen un riesgo mayor de desarrollar
ateroesclerosis.
61
PREVENCIÓN
Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión
encontramos:
El incremento de la actividad física aeróbica
Mantener un peso normal
Reducir al mínimo el consumo de alcohol
Consumir no más de 30ml de etanol que equivale a 720ml de
cerveza (2 latas); 300ml de vino (dos copas); 60ml de whisky (un
quinto del vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad.
Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio
una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con
reducido contenido de grasa saturada y total.
Privarse de todo tipo de tabaco (Cigarro, pipa, habana, etc.)
Controlar la glicemia (Si la persona padece Diabetes)
62
TECNICA
La técnica que utilizamos en estas determinaciones es la colorimetría. El
equipo utilizado es un espectrofotómetro.
COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
Es conocida la relación existente entre elevados niveles de triacilglicéridos
y colesterol en sangre y el desarrollo de arteriosclerosis y enfermedades
coronarias. La importancia de dicha relación ha hecho prudente la
recomendación de que se reduzca la ingesta de grasas al 30-35% de los
requerimientos energéticos totales y que se reemplacen los ácidos grasos
saturados por los insaturados.
Los lípidos de la dieta están formados en un 90% de triacilglicéridos y el
resto son ésteres del colesterol, esteroles vegetales, diversos fosfolípidos
y otros.
PRINCIPIO DEL TEST
Método enzimático colorimétrico
PROTOCOLO
Determinar la cantidad de colesterol y triglicérido con la técnica
enzimática colorimétrica.
63
OBTENCION Y PREPARACION DE LAS MUESTRAS
Emplear únicamente tubos o recipientes adecuados para recoger y
preparar las muestras.
Suero.- plasma tratado con heparina de litio. EDTA tripotásico.
No emplear plasma con citrato, oxalato o fluoruro.
a. DETERMINACIÓN DEL COLESTEROL:
Dispensar en tubos de ensayo rotulados como blanco, estándar y
muestra. La muestra se refiere al suero a valorar.
b. DETERMINACIÓN DE TRIGLICERIDOS:
Dispensar en tubos de ensayo rotulados como blanco, estándar y
muestra. La muestra se refiere al suero a valorar.
PROCEDIMIENTO
las muestras se colocan en tubos rotulados
Las muestras se realizan por duplicado.
Para incubar las muestras se utiliza un baño de agua.(baño maría)
64
PASOS PARA DETERMINACIÓN DE COLESTEROL:
Se retira de la nevera el calibrador y el control patológico.
El calibrador es una solución diluida del analito que sirve para
realizar la recta de calibrado.
El control patológico es una solución con una concentración
conocida del analito.
Existen dos tipos de intervalo:
1) media + 2*desviación estándar;
2) media + 3*desviación estándar, este último recibe el nombre de
intervalo permisible.
Además de los controles y calibradores, sacamos de la nevera 3
tubos que corresponden a 3 muestras de pacientes diferentes.
También es necesario un blanco para realizar el cero de
absorbancia, en este caso será solución salina ya que se va a
asemejar a las condiciones fisiológicas del medio.
Ahora en el tubo, se debe añadir 10ml de blanco, calibrado, control
patológico y de las tres muestras; esto se realiza por triplicado para
tener una mayor fiabilidad en los resultados. Posteriormente se
ponen 250ul de la solución reactiva que contiene las enzimas (esta
solución es propia del colesterol y contiene las enzimas colesterol
esterasa y colesterol oxidasa que han sido explicadas en el
apartado anterior). Al ser por triplicado se pipetean 250ul x 3 veces.
Después de pipetear todos los volúmenes, se debe incubar las
muestras durante 5 minutos a una temperatura de 37ºC que es la
temperatura a la que se realiza las diferentes reacciones
enzimáticas ya que el cuerpo humano se encuentra a esa
temperatura.
Después de incubar las muestras, se observa que han aparecido
en el tubo unos productos coloreados por lo que ahora se debe
medir la absorbancia y la concentración en el espectrofotómetro.
65
PASOS PARA DETERMINACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS.
Se retira de la nevera el calibrador y control patológico,
Las muestras utilizadas son las mismas que las de la
determinación del colesterol.
Como en el caso anterior se utilizó tubos para realizar la
determinación. En los tubos rotulados se colocó una solución de
blanco, el calibrador, el control patológico y las tres muestras. Esta
determinación se realizó por duplicado.
En cada tubo se puso 10 ml de cada sustrato y 1 ml de solución
reactiva en este caso de triglicéridos (esta solución lleva las
enzimas que reaccionan con los triglicéridos que son lipoproteína
lipasa, glicerol quinasa y glicerol fosfato oxidasa. este volumen de
1 ml se pipeteo con micro pipeta.
Se incuba 5 minutos las muestras en un baño maría que se
encuentra a 37°C
Se observa en los tubos, un producto coloreado que se lleva al
espectrofotómetro para su lectura y este nos da los valores de la
absorbancia y de la concentración de triglicéridos en las muestras.
Los valores tanto de colesterol y triglicéridos así como su discusión
se explicaran en los siguientes apartados.
c. Valores Referenciales Triglicéridos
Normal: menos de 150 mg/dL
Alto: 200 a 499 mg/dL
Muy alto: 500 mg/dL o superior
d. Valores Referenciales Colesterol
Recomendable: menos de 200mg/dl
Elevado: 240mg/dl y por arriba
66
FUNDAMENTACION LEGAL
Constitución de la República del Ecuador 2008
Capitulo segundo
Derechos del buen vivir
Sección séptima – Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización
se vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la
alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social,
los ambientes sanos y entre otros que sustentan el buen vivir.
El Estado garantizara este derecho mediante políticas económicas,
sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente,
oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de promoción
y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva.
Régimen del buen vivir
Sección segunda – Salud
Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo
conforman, la promoción de la salud, prevención y atención integral,
familiar y comunitaria, con base en la atención primaria de salud;
articulará los diferentes niveles de atención; y promoverá la
complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.
Art. 362b.- Los servicios de salud serán seguros, de calidad y calidez, y
garantizaran el conocimiento informado, el acceso a la información y
confidencialidad de la información de los pacientes.
67
Ley Orgánica de Salud
Art. 6.-numeral 2. Responsabilidades del Ministerio de Salud Pública
“Ejercer la Rectoría del
Sistema Nacional de Salud”. Numeral 6 “Formular e implementar políticas,
programas y acciones de promoción, prevención y atención integral de
salud sexual y salud reproductiva de acuerdo al ciclo de vida que permitan
la vigencia, respeto y goce de los derechos, tanto sexuales como
reproductivos, y declarar la obligatoriedad de su atención en los términos
y condiciones que la realidad epidemiológica nacional y local requiera”;
Art. 69.- La atención integral y el control de enfermedades no
transmisibles, crónico —degenerativas, congénitas, hereditarias y de los
problemas declarados prioritarios para la salud pública, se realizará
mediante la acción coordinada de todos los integrantes del Sistema
Nacional de Salud y de la participación de la población en su conjunto.
Comprenderá la investigación de sus causas, magnitud e impacto sobre la
salud, vigilancia epidemiológica, promoción de hábitos y estilos de vida
saludable, prevención, recuperación, rehabilitación, reinserción social de
las personas afectadas y cuidados paliativos.
68
HIPOTESIS
Las hiperlipemias son un factor de riesgo para enfermedades
cardiovasculares como la hipertensión arterial.
VARIABLES DE LA INVESTIGACION
V.I. Variable Independiente (CAUSA) Hiperlipemias
V.D. Variable Dependiente (EFECTO) Hipertensión Arterial
La Hipótesis con sus variables e indicadores se detallarán más adelante
en el punto 3.6 en Operacionalización de las Variables.
69
CAPITULO III
METODOLOGIA
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Es una investigación de campo que la aplicamos a trabajadores de la
empresa “PLÁSTICOS DEL LITORAL”
Basada en métodos empíricos y teóricos.
Métodos empíricos: Para llevar a cabo el estudio de este tema, se utilizó
como método empírico de investigación, la medición para la detección del
problema y la entrevista, observación para conocer los A.P.F y A.P.P.
Métodos teóricos: El método análisis - síntesis fue de gran importancia
en la elaboración de esta investigación, en cuanto a detección del
problema, análisis de los resultados y el planteamiento.
TIPOS DE INVESTIGACION
Nuestro estudio fue de corte longitudinal, porque nos permitió frecuentar a
los pacientes por varias ocasiones, la primera fue la elaboración de
historias clínicas y clasificación de los mismos según criterios de inclusión.
La segunda fue la confirmación de pacientes con hiperlipemias y su
incidencia en la hipertensión arterial.
NIVEL DE ESTUDIO
Es un estudio prospectivo, longitudinal, descriptivo, experimental.
Para este estudió utilizamos el método empírico mediante la recolección
de datos en la primera toma y para la segunda toma la aplicación de los
criterios de inclusión con métodos teóricos de análisis y síntesis.
70
POBLACION
La población de estudio fueron 300 trabajadores de la empresa
“PLASTICOS DEL LITORAL”
MUESTRA
Nuestra muestra fue de 163 trabajadores los cuales están representados
en 3 grupos etarios determinados por sexo.
Grupos etarios
31 – 35 = 59 pacientes estudiados
36 – 40 = 44 pacientes estudiados
41 – 45 = 60 pacientes estudiados
Sexo
Mujeres = 9 estudiadas
Hombres = 154 estudiados
71
Se calculó la muestra mediante el siguiente procedimiento estadístico:
O= nivel de confianza N= universo o población P= población a favor q= población en contra E= error de estimación n= tamaño de la muestra O2Npq N= 300 n= O= 1.96 e2 (N-1) +o2pq P= 0.6
E= 5%
1.962 x 300 x 0.6 x 0.4
n=
0.52 x (300-1) + 1.962 x 0.6 x .04
3.84 x 300 x 0.6 x 0.4
n=
0.0025 x 299 + 3.84 x 0.6 x 0.4
n = 165.67
Resultado El tamaño muestral para nuestra tesis es de 163 pacientes
investigados.
n=165 163
72
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
HIPOTESIS El análisis de colesterol y triglicéridos determinan a la hiperlipemia y su
incidencia en la Hipertensión Arterial (HTA).
PROBLEMA
La hiperlipemia
es un factor de
riesgo en la
hipertensión
arterial
V.I.
Análisis por
colorimetría
V.D.
Hiperlipemia y su
incidencia en la
Hipertensión Arterial
INDICADORES
Cualitativas edad, sexo.
Cuantitativas
Colesterol > 200ml
Triglicéridos > 150ml
Cualitativos fatiga, cefalea, mareos
Cuantitativos
Normal: <120 / <80
Alta: >160 / >100
Baja: <90 / <60
73
RECOLECCION DE LA INFORMACION TÈCNICAS E INSTRUMENTOS
DE LA INVESTIGACION
Una vez obtenida la muestra de estudio, que son los trabajadores de la
empresa “PLASTICOS DEL LITORAL”, se desarrolla la recolección de
datos a través de una observación controlada y participante con tomas de
presión arterial de control, peso, talla, durante la consulta mensual
llevando control de expedientes y tarjetas de control de cada trabajador.
a) SELECCIÓN DE TECNICAS E INSTRUMENTOS (VEASE
ANEXO)
TECNICAS INSTRUMENTOS
OBSERVACION
CONTROLADA
PARTICIPANTE
TARJETAS DE CONTROL DE CIFRAS
TENSIONALES E IMC.
EXPEDIENTES CLINICOS INDIVIDUALES DE
CADA PACIENTE.
CONSULTA DE CONTROL DE PACIENTES
HIPERTENSOS.
74
b) CONSIDERACIONES ETICAS
Valorando los riesgos y beneficios para cada uno de los pacientes, fueron
evaluados de forma minuciosa los factores de riesgo, tomando en cuenta
que quienes no cumplen con los criterios de inclusión no se expondrán al
ejercicio, que aunque de acuerdo a tipo y tiempo de ejecución es inerme;
se prevendrán complicaciones durante la investigación.
PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACION, TRATAMIENTO, ANALISIS
E INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS.
El análisis de los niveles de colesterol y triglicéridos por el método de
colorimetría es el más específico para la determinación de hiperlipemias y
su incidencia en la hipertensión arterial.
Luego del análisis recurrimos a la investigación documental, por la cual
ampliamos los conocimientos sobre el tema; y empezamos a realizar
distintas hipótesis sobre el problema, planteado así nuestra idea:
Una vez planteada la hipótesis recurrimos al trabajo de campo,
estableciendo el método, la técnica y los instrumentos; junto con la
población y muestra.
Tenemos como método: analítico, experimental y de campo, siendo así la
técnica de colorimetría, y el instrumento el equipo CHEN 5.
Reuniendo toda esta información y materiales, procedemos a las tomas
de muestras a los trabajadores de la Empresa “Plásticos del Litoral”
Después de la técnica tenemos los siguientes resultados.
75
NUMERO DE MUESTRA SEGÚN SEXO
Fuente: Trabajadores de la empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
La grafica nos indica el número muestras de pacientes femeninos y
masculinos en la primera toma.
SEXO N° PCTES
MASCULINO 154
FEMENINO 9
76
POBLACION POR GRUPO ETAREO
Fuente: Trabajadores de la empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
En la gráfica observamos la distribución de la muestra según grupo etareo
GRUPOS ETAREOS PCTES
31 - 35 59
36 - 40 44
41 - 45 60
TOTAL 163
77
HIPERCOLESTEROLEMIA SEGUN GRUPO ETARIO
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
Fuente: Trabajadores de la Empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera y Tnlgo. Danilo Cabezas Camacho
La grafica nos indica que de 163 pacientes de las edades 31 – 45 años,
44 pacientes presentan hipercolesterolemia.
GRUPOS ETARIOS COLESTEROL
31 - 35 13
36 - 40 12
41 - 45 19
TOTAL 44
78
HIPERTRIGLICERIDEMIA SEGÚN GRUPO ETARIO
GRUPOS ETARIOS TRIGLICERIDOS
31 - 35 10
36 - 40 10
41 - 45 18
TOTAL 38
Fuente: Trabajadores de la Empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
La grafica nos indica que de 163 pacientes de las edades 31 – 45 años,
38 pacientes presentan hipercolesterolemia.
79
TOMA DE SEGUNDA MUESTRA A PACIENTES CON HIPERLIPEMIAS
N° NUMERO DE PACIENTES HIPERLIPEMICOS SEGÚN SEXO
SEXO # PCTES DIAGNOSTICADOS
FEMENINO 0 0
MASCULINO 44 44
TOTAL 44 44
Fuente: Trabajadores de la Empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
En esta grafico observamos una predisposición de la hiperlipemia en el
sexo masculino.
80
N° DE PACIENTES HIPERLIPEMICOS SEGÚN GRUPO ETAREO
GRUPO ETAREOS N° PACIENTES
31 – 35 11
36 – 40 12
41 - 45 21
TOTAL 44
Fuente: Trabajadores de la Empresa “plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
La grafica nos confirma el número de paciente con hipercolesterolemia
según grupo etareo.
81
N° DE PACIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIA SEGÚN GRUPO
ETAREO
GRUPOS ETAREOS COLESTEROL
31 - 35 11
36 - 40 12
41 - 45 21
TOTAL 44
Fuente: Trabajadores de la Empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
La grafica nos indica el número de pacientes con hipercolesterolemia
diagnosticada según grupos etareos.
82
N° DE PACIENES CON HIPERTRIGLICERIDEMIA SEGÚN GRUPO
ETAREO.
GRUPOS ETAREOS TRIGLICERIDOS
31 – 35 10
36 – 40 10
41 - 45 15
TOTAL 35
Fuente: Trabajadores de la Empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
La grafica nos indica el número de pacientes con diagnóstico de
hipertrigliceridemia, siendo el grupo etareo de 41 – 45 años con mayor
incidencia.
83
GRUPOS ETAREOS HIPERLIPEMICOS CON PRESION ARTERIAL
ELEVADA
GRUPOS ETAREOS PRESION ARTERIAL ELEVADA
31 - 35 10
36 - 40 7
41 - 45 16
TOTAL 33
Fuente: Trabajadores de la Empresa “Plásticos del Litoral”
Autores: Tnlga. Diana Jaramillo Vera
La grafica nos indica el número de pacientes hiperlipemicos con presión
arterial elevada. Siendo el grupo etareo de 41 – 45 años con mayor
incidencia.
84
CRITERIOS PARA ELABORAR LA PROPUESTA
La hipertensión arterial es uno de los principales factores de riesgo
cardiovasculares; su prevalecía en la población adulta, la convierte en un
problema de gran importancia sanitaria, económica y social.
Es importante concientizar a toda la comunidad sobre los cuidados que
deben de tener; incluyendo una buena alimentación nutricional.
Para poder concientizar a la comunidad, se debe llegar al sector
gubernamental de salud para que implemente medidas preventivas y de
tratamiento adecuado para una mejora poblacional.
En este trabajo hemos planteado las siguientes Propuestas:
Mejorar los estados nutricionales de los grupos de población más vulnerables (jóvenes y adultos mayores) de los grupos sociales más necesitados.
Promover buenos hábitos alimenticios – nutricionales que ayuden a los jóvenes a estar con más energía y bienestar en su vida diaria.
Incentivar el consumo de productos alimenticios de alto valor nutritivo que se producen o podrían producirse en el país, para así llegar a un futuro que sea beneficioso para todos.
Inculcar en la población la necesidad de efectuar exámenes médicos periódicos a los niños, jóvenes y adultos mayores; para una profilaxis y tratamiento adecuado; empleando así campañas de salud que lleguen a todos los sectores del País, empezando por los más necesitados.
Los miembros del equipo de salud (médicos, enfermeras, auxiliares de
enfermería y asistentes rurales de salud) también pueden proporcionar
educación nutricional como parte de la educación general en salud que se
da a la población. Esto se puede realizar particularmente en forma de
asesoría directa e individual durante las consultas o visitas a domicilio. De
esta manera, se capacita a la comunidad entera sobre una adecuada
alimentación para su vida diaria.
Creemos firmemente que estas son las soluciones adecuadas del
problema, validándolo con nuestro trabajo explicativo de campo que
muestran los porcentajes reales de las personas con malos hábitos
alimenticios, con una mala nutrición alimentaría y un serio problema como
son la hiperlipemia y su incidencia en la hipertensión arterial
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CAPITULO IV
MARCO ADMINISTRATIVO
MESES
ABR MAY JUN MAR ABR MAYJUN MAR JUN AGO OCT DIC MAY JUN JUL AGO SEP DIC MAY JUN JUL FER MAR
ACTIVIDADES
(x)
Aprobacion de tema (X)
(X) (X)
(X)
(X) (x)
(X) (X) (X) (x)
Procesamiento de datos y
muestras X X X X
X (x) X X
Revision y arreglos de tesis X X X X X X X X
2009 2010 2011 2012 20132008
Entrega de solicitud para
aceptacion de tema
Analisis del area donde se
realizaria el proyecto
Analisis, tabulacion e
interpretacion de resutados
Entrevista con el Dr. Del disp.
Medico de la Empresa
"Plasticos del Litoral"
Programacion de fechas para
la realizacion de las tomas de
muestra
Semana de toma de muestra
datos, y revision de ficha
medica de los pctes.
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RECURSOS
Para la realización de nuestro estudio de investigación se utilizaron los
siguientes recursos:
MATERIALES
Solicitudes de exámenes de laboratorio
Basculas
Estetoscopio / tensiómetro
Tabla de control semanal registro P.A.
Una resma de hojas bond A4
Lápiz de papel
Lápiz graso
Computadora
Impresora
Campanas para vacuttainer
Tubos vacuttainer para bioquímica
Torunda con alcohol
Gradillas
Espectrofotómetro
Kit de reactivos
Pipetas automáticas (100ul y 1000ul)
Puntas plásticas (celestes , amarillas)
Agua destilada
Agujas para tubos vacuttainer
Formularios
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TALENTOS HUMANOS
1 Tutor
1 Médico tratante (cardiólogo)
2 Laboratoristas clínicos
RECURSOS FINANCIEROS
MATERIALES
TECNICA
CANTIDAD
VALOR TOTAL
ESPECTROFOTÓMETRO COLORIMETRIA 1 ------------
KIT COLESTEROL COLORIMETRIA 1 39.98
KIT TRIGLICERIDOS COLORIMETRIA 1 38.90
PIPETAS AUTOMATICAS PROCESO 2 98.09
PUNTAS (AMARILLAS) PROCESO 1000 30.70
TUBOS ROJOS TOMA DE MUESTRA 900 65.90
AGUJAS VACUTTAINER TOMA DE MUESTRA 400 25.79
TENSIOMETRO MEDICION DE P. A. 2 87.00
BASCULAS PESO / IMC 1 26.00
HOJAS DE H. C. U. RECOLECCION DE DATOS
300 900
TARJETAS DE CONTROL P.A
CONTROL DE PARAMETROS
300 9.00
IMPRESIONES 80.00
TOTAL 471.36
RECURSO FISICO
Laboratorio clínico “Sánchez”
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CONCLUSIONES
A través de los resultados obtenidos en el presente trabajo concluimos:
Dado que la hipertensión arterial es uno de los factores que nos lleva a
una enfermedad cardiovascular, ya que el tratamiento y seguimiento de
estas patologías, representa alto costo económico para el individuo, la
familia, y el estado.
Las hiperlipemias en los 3 grupos etarios de 31-45 años del sexo
masculino son más frecuentes, que incide en una presión arterial
elevada.
Según datos de los antecedentes familiares y personales, la cafeína,
tabaquismo, y obesidad grado 1, son otro los factores de riesgo que
inciden en una hipertensión arterial.
De los 44 pacientes del sexo masculino con resultados de hiperlipemias,
33 presentaron presión arterial alta; representando el 75% de la
población estudiada.
Según resultados de nuestro estudió es el sexo femenino no presenta
esta patología.
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RECOMENDACIONES
Acudir a centros de salud con la finalidad de iniciar tratamiento para el control
de las dislipidemias e hipertensión arterial.
Realizar dietas bajas en grasas, sal, alimentos enlatados, sazonadores, quesos
y embutidos.
Practicar estilos de vida saludables: como ejercicio físico, alimentación
balanceada.
Solicitar a las autoridades de la empresa a través del departamento de
dietética, un menú adecuado para los trabajadores que presentan
hiperlipemias.
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BIBLIOGRAFIA GENERAL
1) Álvarez Céspedes A. Calidad de la atención médica al paciente con hipertensión arterial en Baire. Marzo-Junio 2009.Trabajo para Optar por el título de Master en Atención Primaria de Salud. 2010.
2) Anderson KM, Wilson PW, Odell PM, Kannel WB. An updated coronary risk profile: a statement for health professionals. Circulation 2010
3) Assmann G, Cullen P, Schulte H. The Munster Heart Study (PROCAM). Results of follow-up at 8 years. Eur Heart J 2006;19 (Supple):2-11.
4) Balaguer Ventó I. Estrategias en el control de los factores de riesgo
coronario en la prevención primaria y secundaria. Rev. Esp Cardiol 2008;51(Supl 6)
5) Celso RAE, Molina v. Hipertensión Arterial. Guerra Avisada
6) Avances Médicos de Cuba.2010
7) Doctores Martínez C, Pérez Gonzáles R, et al. Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial. Rev. Cuba Medí Gen Integ 2009.
8) Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2010
9) Eckel RH. Obesity and heart disease: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association. Circulation 2009.
10) Evaluation and treatment. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology.2009 (31)
11) Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S Jr, Fluster V. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. J Am Cull Cardiol 2010.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1) Céspedes A. Estrategias en el control de los factores de riesgo coronario en la prevención primaria y secundaria. Rev. esp. Cardiol 2010. (pág. 14)
2) DR. Rodríguez J. Calidad de la atención médica al paciente con hipertensión arterial en Baire. Marzo-Junio 2009 (pág. 13)
3) Dr. Balaguer V. Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial. Rev. Cub MED Gen Integ 2011 (34)
4) Evaluation and treatment. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology.2012 (35)
5) Salvador J. Hipertensión Arterial. Guerra Avisada. Avances Médicos de Cuba.2010(pág.30)
6) Balaguer Vintró I. Estrategias en el control de los factores de riesgo coronario en la prevención primaria y secundaria. Rev Esp Cardiol 2008;51(Supl 6)
7) Celso RAE, Molina v. Hipertensión Arterial. Guerra Avisada. Avances Médicos de Cuba.2010
8) Dotres Martínez C, Pérez Gonzáles R, et al. Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial. Rev. Cub Med Gen Integ 2009.
9) Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2010
10) Eckel RH. Obesity and heart disease: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association. Circulation 2009.
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Anexos
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TERMINOLOGIA
Arteria.- Vaso sanguíneo que conduce la sangre del organismo desde el
corazón hasta cualquier otra parte del cuerpo.
Arterioesclerosis.- es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración
de sustancias lipídica en las paredes de las arterias de mediano y grueso
calibre.
Hipercolesterolemia.- (literalmente: colesterol elevado de la sangre).
Hidrato de carbono.- Son nutrientes energéticos, popularmente denominados
“AZUCARES” ampliamente presentes en el reino vegetal. Las plantas los
forman uniendo anhídrido carbónico y agua, gracias a la energía del sol que
toman por la acción la clorofila. El hombre los ingiere en la dieta pero también
puede sintetizar carbohidratos a expensas de grasa y de proteínas.
Hipertensión arterial.- Elevación anormal de la presión arterial, es decir, de la
presión en las arterias principales. En general, se considera que una persona
es hipertensa cuando su presión arterial, en reposo, es superior a 14mm Hg
(sistólica) y 90 mm Hg (diastólica), lo que se conoce más popularmente como
14/9. Aunque estos sean los límites considerados «normales», hay que tener
en cuenta que las personas mayores suelen tener valores superiores a estos
debido a que la presión arterial aumenta con la edad.
Infarto cerebral.- Ataque que ocurre cuando un vaso sanguíneo cerebral se
obstruye, por lo cual no llega sangre al tejido cerebral.
Grasa trans.- Se producen por la manipulación de las grasas vegetales, que
son líquidas a temperatura ambiente, para que se vuelvan sólidas.
Obesidad.- Acumulación excesiva de grasa en el organismo, lo que provoca un
aumento del peso corporal respecto a lo que debería ser «normal» según el
sexo, talla y edad del hombre o la mujer.
Síndrome metabólico.- Situación en la que confluyen múltiples factores de
riesgo que conllevan un riesgo aumentado de padecer enfermedades
cardiovasculares. La base que subyace en esta entidad parece ser una
resistencia a la acción de la insulina y por eso también se denominó el
Síndrome de insulin-resistencia.
Sedentarismo.- Más de la mitad de la población española reconoce que es
sedentaria y el 60% de los jóvenes asegura que no realiza ningún ejercicio
físico, según un estudio realizado por la Sociedad Española de Nutrición
Comunitaria, que afirma que las mujeres son más sedentarias que los
hombres.
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Estrés.- Respuesta del cuerpo a condiciones externas que perturban el
equilibrio emocional de la persona. El resultado fisiológico de este proceso es
un deseo de huir de la situación que lo provoca o confrontarla violentamente.
Glucógeno.- El glucógeno, o "almidón animal" es también un polisacárido
(polímeros de glucosa) estructuralmente similar al amilo pectina, pero aún más
ramificado. Debido a su tamaño molecular es más fácilmente soluble en agua
que el almidón. Se encuentra siempre en muy pequeña cantidad en alimentos,
entre los que destacan el hígado y el marisco.
Polisacárido.- Los almidones son la principal fuente de glúcidos utilizables.
Son polímeros de glucosa y constituyen la reserva energética de la mayoría de
los vegetales.
Hiperglucemia.- Concentración anormalmente alta de glucosa en la sangre
circulante, especialmente con referencia al nivel en ayunas.
Etiopatogenia. Alteraciones en el proceso de absorción de las grasas de la
dieta, de la síntesis endógena de lípidos y en el transporte reverso de colesterol
al hígado mediado por las lipoproteínas HDL.
Hipercolesterolemias primarias. Son consecuencia del aumento del c-LDL
(hiperlipidemia tipo IIa) y comprenden varias formas de las que la
hipercolesterolemia familiar (HF) debida a defectos en el gen rLDL supone el
90% de las hipercolesterolemias autosómicas dominantes (AD), seguida en
frecuencia por la apo B-100 defectuosa familiar.
Hiperlipidemias mixtas. Cursan con elevación de colesterol y triglicéridos.
Entre ellas destacan la hiperlipidemia familiar combinada y la
hiperlipoproteinemia tipo III.
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PROCEDIMIENTOS PARA LA MEDICIÓN CORRECTA DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
La toma de la presión arterial en pacientes debe efectuarse de manera correcta
con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda
recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre
la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del
corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin
cruzar las piernas.
Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos,
quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de
tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas
condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber
ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no
tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la
piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro,
deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una
bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede
emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación,
historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula
arteriovenosa, por ejemplo).
De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que
deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro
y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del
paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo de
esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe
disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno
para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas
muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo.
El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo
ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de
la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del
codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego,
aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con
lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff
(presión sistólica).
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La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado
gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada,
por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta
que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff,
presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen,
por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad
(Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al
nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del
paciente se encuentre inmóvil.
En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y
dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo
constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse
realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de
pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente
de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede
hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio),
deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y
medida.
Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede
registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
97
TABLA 1.-
VALORES REFERENCIALES DE COLESTEROL
Nivel de colesterol total Categoría
Menos de 200 mg/dL Recomendable
200 - 239 mg/dL Cercano a los límites elevados
240 mg/dL y por arriba Elevado
98
TABLA 2.-
VALOR DE COLESTEROL LBD
LBD Nivel de colesterol Categoría
Menos de 100 mg/dL Óptimo
100-129 mg/dL Casi óptimo / por arriba del óptimo
130-159 mg/dL Cercano a los límites elevados
160-189 mg/dL Elevado
99
TABLA 3.-
HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE
TABLA 4.-
HIPERCOLESTEROLEMIA SEVERA
Colesterol > 300mg/dl
Colesterol LDL >215mg/dl
Colesterol 200-250 mg/dl
Colesterol LDL 135-175 mg/dl
100
TABLA 5.- VALORES REFERENCIALES DE TRIGLICERIDOS
Nivel de Triglicérido Normal
Categoría
Menos de 150mg/dl
Recomendable
150 - 199mg/dl
Cercano a los limites elevados
200 - 499mg/dl
Elevado
101
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS.
NOMBRES Y APELLIDOS EDAD:
SIGNOS VITALES PESO: TALLA: PRESION ARTERIAL:
HIPERTENSION ARTERIAL
SI NO
MEDICACION:
COLESTEROL /TRIGLICERIDOS
SI NO
MEDICACION:
DIABETES
SI NO
MEDICACION:
NOMBRES Y APELLIDOS : EDAD:
SIGNOS VITALES PESO: TALLA: PRESION ARTERIAL:
HIPERTENSION ARTERIAL
SI NO
MEDICACION:
COLESTEROL /TRIGLICERIDOS
SI NO
MEDICACION:
102
HOJA DE CONTROL DE PRESION ARTERIAL
NOMBRE DEL PACIENTE:
EDAD:
SEMANA 1 LUNES MARTES MIERCOLES JUEVES VIERNES OBSV.
8:00AM
14:00PM
NOMBRE DEL PACIENTE:
EDAD:
SEMANA 2 LUNES MARTES MIERCOLES JUEVES VIERNES OBSV.
8:00AM
14:00PM
103
OBJETIVO # 1 Aplicación de fichas medicas e Identificar los factores de
riesgo asociados a la hiperlipemias.
DATOS PERSONALES
NOMBRE FECHA
DIRECCION EDAD
OCUPACION TELEFONO
ANAMNESIS
A.P.F
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
DIABETES
HIPERTENSION
OBESIDAD
A.P.P
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
HIPERTENSION
OBESIDAD
DIABETES
SEDENTARISMO
BIOQUIMICA PRIMERA TOMA SEGUNDA TOMA
COLESTEROL
TRIGLICERIDOS
PRESION ARTERIAL
104
IMAGEN 1.-
PASOS A SEGUIR PARA LA LECTURA DE COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS
105
IMAGEN 2.-
MUESTRA DE MALA ALIMENTACION
106
IMAGEN 3.-
CÓMO SE ENCUENTRA EL COLESTEROL EN NUESTRO ORGANISMO
107
IMAGEN 4.-
TOMA ADECUADA DE PRESION ARTERIAL
108
IMAGEN 5.-
CÓMO DEBE SER EXTRAIDA LA SANGRE PARA PODER REALIZAR LAS
DETERMINACIONES DE COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS.
109
IMAGEN 6.-
QUE ES LA HIPERTENSION ARTERIAL
110
IMAGEN 7.-
FACTORES DE RIESGO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
111
IMAGEN 8.-
ENFERMEDADES A LAS QUE LLEVA LA HIPERTENSION ARTERIAL
112
IMAGEN 9.-
PAUTAS PARA REGULAR LA PRESION ARTERIAL Y EVITAR LA
HIPERTENSION.