Anais De la O Fernández 109037

Lynette Carrasco Arreola 109031

• Hipertensión portal (Gilbert y Carnot 1902)

• Direcciona la sangre del tracto digestivo, páncreas, bazo, vesícula biliar e hígado.

Sistema portal hepático

Intestino delgado y bazo

Área sinusoidal

• Gradiente portal-venoso-hepático (GPVH) > 6 mmHg

• Presión intraesplénica superior a 15 mmHg

• Presión vena porta > 21 mmHg

incremento en resistencia sinusoidal sustancias vasoactivas a nivel local

Alteraciones hemodinámicas a nivel vascular esplácnica con aumento de las resistencias vasculares e incremento del flujo portal así como alteraciones hemodinámicas sistémicas (aumento del GC y disminución de las resistencias periféricas)

Complicación patología que afecta las resistencias hepáticas al flujo sanguíneo portal

• Secundario a CIRROSIS

• Sin presencia de cirrosis

• Países occidentales 5-10 % cirrosis

• Prehepática 5-10%

• Intrahepática 90%

México 9na causa de muerte (25-45años)

• 15% Sangrado (30-60% fallece)

Alcohol

Hepatitis B y C

Síndromes colestásicos

Biliar primaria

Colangitis esclerosarte

Esquistosomiasis(Oriente medio, Asia, America del sur)

Fisiopatología

CIRROSIS

Arquitectura distorsionada

Edema de los hepatocitos y

capitalización de sinusoides

Activación de las células estelares y

miofibroblastos

Vasoconstrictores neurohumorales

(endotelina-1, angiotensina II,

estimulo alfa adrenérgico, COX-

2, cistenilleucotrienos)

Deficiencia de ON

Resistencias venosas portales

VEGF

Aumento flujo esplácnico

Circulación colateral

portosistémica

Sustancias vasodilatadoras

Niveles aumentados de glucagón

Disminución de sensibilidad de los receptores a sust. vasoconstrictoras

ON, CO y prostaglandinas

– Gasto cardiaco elevado– Aumento FC– Presión arterial y resistencia vascular sistémica

disminuida

SRAA Vasoconstricción IsquemiaEstrés oxidativo

(Riñón, Cerebro y Pulmón)

Circulación colateral portosistémica

• Apertura • Dilatación• Hipertrofia de conductos vasculares embrionarios

• GVP 10-12 mmHg• VEGF• Dilatacion vascular ON

Co

nd

uct

os

vasc

ula

res

em

bri

on

ario

s

Col

ater

ales

del

sis

tem

a po

rtal Grupo I Zonas de transición escamocolumnar (Plexo venoso

submucoso esofágico y venas hemorroidales superiores)

Grupo II Venas umbilicales

Grupo III Tracto gastrointestinal retroperitoneal

Grupo IV Vasos retroperitoneales originarios de la v esplácnica

Var

ice

se

sofa

go-g

astr

icas

Zona gástrica 2-3 cm debajo de la unión EG

Zona estacada 2-3 cm proximal a la gástrica (comunicación con venas extrínsecas distales al esófago)

Zona perforante (red submucosa se conecta a las venas periesofagicas que drenan a la ácigos)

Zona truncal 10 cm de la perforante (4 venas longitudinales en la lamina propia)

Clasificación de la hipertensión portalPrehepática

Trombosis portal

Trombosis esplénica

Transformacióncavernomatosa de la porta

Fistula arteriovenosaesplénica

Intrahepática

Perisinusoidal

• Esquistosomiasis• Sarcoidosis• TB• Enfermedad de Wilson• Hemocromatosis• Amiloidosis

Sinusoidal (CIRROSIS)

Postsinusoidal (Enfermedadvenosa oclusiva)

Posthepática

Budd-Chiari

Oclusión de la VCI

Falla ventricular derecha

Manifestaciones clínicas• 1/3 sangrado por varices

• 40-50% se autolimitan

• 20% mortalidad

• Infección bacteriana asociada

(cefalosporina 3ª generación- Ceftriaxona)

FR sangrado

Tamaño

Apriencia (color)

Grado de falla hepatica

Ascitis

• Gradiente de presión de la vena hepática (Diferencia entre P. VP y VCI)

Catéter (vena yugular interna o femoral derecha) y bajo guía fluoroscópica se toman las mediciones de las presiones

<12 mmHg casi no presenta sangrado

> 16 mmHg sangrado

• Medición de la presión de las varices esofágicas

Varices esofágicas 40% pacientes con cirrosis compensada y 60% en pacientes con ascitis

Cirrosis

Ausencia varices (2 años)

Varices <5mm(año)

Endoscopia

• Varices > 5 mm beta bloqueadores no selectivos (propanolol)

Vasoconstricción alfa adrenérgica de arteriolas mesentéricas

Evaluación

Toma de gradientes

Disminución de la frecuencia cardiaca 25%

• Prevención de vía aérea

• Remplazar perdida con cristaloides y paquetes globulares

• Terlipresina detiene 75-80% sangrado en 48 hrs

2 g en bolo cada 4 horas por dos días

Disminuye a la mitad cuando se detiene el sangrado y se mantiene por 5 días

• Ligadura

• Escleroterapia

• Taponamiento con sonda de balones Sengtaken-Blakemore riesgo de resangrado 50%

• Descompresión emergencia (colocación radiológica de derivaciones intrahepáticas)

Selección de pacientes para cirugía electiva Antecedentes de sangrado

varicealsecundario a hipertensión

portal

Función cardiopulmon

ar sin hipertension

pulmonar

Función renal adecuada

No progresión de

la enfermedad

hepática

Función hepática adecuada

•Función hepática•Coagulación

•BH•Plaquetas

1. Shunts descompresivos o derivativos

2. Procedimientos de devascularización o no derivativas

3. Trasplante hepático

Shunts

• Portosistemicostotales

• Portosistemicosparciales

• Selectivos

Devascularizaciono no derivativos

• Directas

• Indirectas

Trasplante hepatico

TIPS

• Descomprimen todo el sistema portal

• Shunt con un diametro >10mm

• Comunicación entre la porta o una de sus tributarias y la cava inferior o una de sus tributarias

Control de sangrado visceral y ascitis 90%

Encefalopatia hepatica 40-50%

Resangrado 1%

Encefalopatía 9%

Sobrevida de 10 años del 71%

• Mantienen cierto flujo portal hacia el higado y disminuyen a 12mmhg la presion portal

• Anastomosis laterales con injertos de 8mm

Porto-cava- latero-lateral

Meso-cava latero-lateral

Resangrado 3%

Encefalopatía 3%

Sobrevida de 4 años del 70%

• Descomprimen las varices gastroesofagicas y el bazo, mantienen la hipertension portal y el flujo hepaticoportal

Control de sangrado visceral >90%

Px con enfermedad alcoholica 50% pierden flujo portal

Resangrado 6%

Encefalopatía 5%

Sobrevida de 5 años del 85%

• Desconexion entre el sistema portal y el sistema acigos, noderivan el flujo portal, evitan el sangrado de las zonasafectadas

• Reseccionesofagogastrica

• Ligaduras de varices esofagogastricas

Directas

• Acigos-portal(Sugiura)

• Mixtas: Desconeccion mas ligadura

• Aumento de colaterales: esplenoneumopexia y omentopexia

indirectas

1. Cirugia mas utilizada en la actualidad en el tx de la HP

2. No inicado en px con buena funcion hepatica

1. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt

1. Intraoperatorias

2. Postoperatorias

1. Embarazo

2. Sindrome de Budd-Chiari

3. Trombosis de la vena porta