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GUIA DE PRACTICA CLINICA

ICTERICIA NEONATALDIM.GC.034

DIRECCIÓN MÉDICA (UF) Versión: 1

1. OBJETIVO

Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de Pediatras, Médicos Generales durante el proceso de atención de un paciente con diagnostico de ictericia neonatal buscando disminuir la morbilidad y mortalidad secundarias a esta patología en los pacientes atendidos en la Clínica de la Mujer.

2. ALCANCE Pediatras, Médicos generales de la Clínica de la Mujer al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de los pacientes con diagnostico de ictericia neonatal.

3. DEFINICION (1, 2,5, 8, 9) Alrededor del 50% de los recién nacidos a término y el 80% de prematuros desarrollan ictericia, esta, suele aparecer de 2 a 4 días después del nacimiento, y se resuelve espontáneamente después de 1 a 2 semanas. (3)

La ictericia es causada por el depósito de bilirrubina en la piel, en su mayoría los casos son por aumento de degradación de los glóbulos rojos y disminución en la excreción de bilirrubina, también aumentan el riesgo de ictericia la lactancia materna, la hemolisis, perdida excesiva de peso, deshidratación, trastornos metabólicos y genéticos. Clínicamente puede ser evaluada según la progresión cefalocaudal en recién nacidos a término: Zona 1: en cabeza (bilirrubina de 5 mg/dl) Zona 2: tórax (10mg/dl) Zona 3: hasta rodillas (15 mg/dl) Zona 4: plantas y palmas (>18mg/dl) (6)

La evaluación clínica de la ictericia es insuficiente para el diagnostico de hiperbilirrubinemia. (E4) (5)

Se presenta cuando los niveles séricos de bilirrubina son mayores o iguales a 5 - 7 mg/dl. La bilirrubina total sérica es la combinación de la bilirrubina conjugada y no conjugada, en neonatos la bilirrubina total sérica esta casi totalmente compuesta por indirecta o no conjugada y se encuentra unida a proteínas de la sangre, predominantemente a albumina, la bilirrubina no conjugada puede ser neurotóxico y causar una encefalopatía aguda o crónica. En la mayoría de los casos suele ser benigna (hiperbilirrubinemia fisiológica), pero por el efecto neurotóxico de la bilirrubina, los neonatos de riesgo deben ser vigilados para evitar una hiperbilirrubinemia severa que produzca alteraciones neurológicas como: encefalopatía aguda y kernicterus, causas prevenibles de parálisis cerebral, pérdida auditiva o convulsiones.

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Elaboró: CAROLINA ESPINOSA TORRESRevisó: GUSTAVO CORTESAprobó: MÓNICA A. CUEVASImprimió: Carolina Espinosa Torres - 7/4/2014 9:38:09 AMEl contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de Clínica de la MujerEstá prohibida su retención, grabación, utilización o divulgación con cualquier propósito sin la autorización de ésta.

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Los valores de bilirrubinas varían dependiendo de:

Edad gestacional

Peso al nacer

Modo de alimentación

Raza

Estado nutricional

Ubicación geográfica Metabolismo de la bilirrubina (1)

El 75% de la bilirrubina es producida por la destrucción normal de los glóbulos rojos del recién nacido por acción de la hemoxigenasa; el otro 25 % se produce por eritropoyesis inefectiva, metabolismo de la mioglobina, el citocromo y alguna enzimas. Una vez producida la bilirrubina, un alto porcentaje se une a la albumina y en menor cantidad queda libre en sangre (bilirrubina indirecta o no conjugada, liposoluble). El complejo albumina- bilirrubina es transportado a la célula hepática donde se una a las glandinas, que lo transportan y por acción de la glucoroniltransferasa, se une al acido glucorónico para formar bilirrubina directa ( conjugada, hidrosoluble), excretándose en la bilis hacia el intestino, donde la enzima B- glucoronidasa la convierte nuevamente en bilirrubina no conjugada para regresar en su mayoría al hígado por la circulación entero hepática; una pequeña parte de la bilirrubina intestinal por acción de la colonización bacteriana, es eliminada como estercobilinogeno y urobilinogeno. Ictericia fisiológica (1, 2)

Se evidencia después de las 24 horas de vida, usualmente entre el 2 y 3 día de vida en recién nacido a término y dura máximo una semana; en recién nacido pretérmino su duración no es mayor a 2 a 3 semanas. El valor máximo de nivel sanguíneo es hasta 12-15 mg/100ml en recién nacidos a término y hasta 15 – 1 7 mg/100ml en pretérmino. Causas:

1. Aumento de bilirrubina por mayor volumen de glóbulos rojos 2. Eritropoyesis ineficaz 3. Aumento de circulación entero hepática por: aumento de B- glucoronidasa

intestinal, disminución de bacterias intestinales y disminución de motilidad intestinal ( ayuno o retardo en el inicio de alimentación enteral)

4. Inmadurez enzimática 5. Captación defectuosa de la bilirrubina por menor cantidad de ligandinas 6. Reducción de excreción hepática de bilirrubina Las condiciones que exacerban la posibilidad de que un recién nacido presente niveles elevados de bilirrubina, pero que se mantenga en el rango de fisiológica son:

Hipoxia neonatal

Hipoglicemia

Hipotermia

Policitemia

Retardo de crecimiento intrauterino

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Raza asiática

Ayuno prolongado El manejo del paciente con ictericia fisiológica siempre es conservador, a menos que los niveles séricos pongan en peligro el futuro neurológico del recién nacido, donde se debe reclasificar y dar manejo respectivo.

Ictericia por leche materna (1, 2, 4, 11)

Es una hiperbilirrubinemia no conjugada, causa ictericia prolongada en neonatos a término sin otras patologías, alimentado exclusivamente con leche materna, su incidencia es del 36% en las primeras dos semanas de vida. Se caracteriza por ser de inicio temprano y mayor duración. Los recién nacidos alimentados con lactancia materna tienen mayor riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia en comparación con aquellos recién nacidos alimentados con fórmula, sin embargo el riesgo de desarrollo de encefalopatía hiperbilirrubinemica es bajo. (E2b) (5)

Se presentan dos cuadros según la edad de inicio de la aparición de la ictericia: Ictericia por leche materna de inicio temprano:

Inicia la primera semana de vida Asocia a bajo aporte calórico por ayuno o deshidratación Pérdida de peso >10% Disminución de gasto urinario y fecal Ocasionalmente requiere fototerapia Resuelve al mejorar el aporte de leche materna y no es necesario suspenderla

Ictericia por leche materna de inicio tardío:

Inicia después de la primera semana de vida Alcanza niveles máximos en los 15 días de vida Niveles normales entre las 4 -12 semanas de vida Neonato: come bien con adecuada ganancia de peso No es necesario suspender lactancia Entre los factores asociados están:

Inhibición de la excreción hepática de bilirrubina por inhibición de la enzima glucoronil transferasa por sustancias que componen la leche materna como son:

Pregnane 3,20 B-diol Acidos grasos libres Lipasas Iones metálicos Esteroides Nucleótidos

Aumento de reabsorción de bilirrubinas a nivel intestinal

Disminución en la eliminación de meconio

Alteración en el metabolismo de los ácidos biliares

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Ictericia patológica (1,2) Se presenta en las primeras 24 horas de vida, valores por encima de los fisiológicos, bilirrubina total >5mg/dl/día, bilirrubina directa (BD) >1 mg/dl con bilirrubina sérica total (BST) <5 mg/dl o BD > 20% si BST > 5mg/dl, dura más de 3 semanas, paciente con signos clínicos de enfermedad: vomito, letargia, pérdida exagerada de peso, pobre ingesta, distermia, apnea. Según el mecanismo de producción, la ictericia patológica se clasifica de la siguiente forma:

1. Aumento en la producción de bilirrubina

Por hemolisis Causas no hemolíticas

Incompatibilidad Rh, ABO y grupos menores Cefalohematomas (E2b)

Defectos enzimáticos de eritrocitos Hemorragias

Defecto estructural del eritrocito Sangre digerida

Fármacos( madre: oxitocina, nitrofurantoina, sulfonamidas, bupivacaina; niño: dosis alta de vitamina

K, penicilina)

Policitemia

Infección o Sepsis neonatal Transfusión feto-fetal

Aumento de circulación entero-hepática

Ictericia por leche materna

Fuente: Mazzi Gonzales de Prada E. Rev Soc Bol Ped 2005; 44(1):26-35.

Se recomienda la toma de bilirrubina total sérica en las primeras 24 horas de vida a los pacientes con cefalohematomas y/o equimosis. (B)

2. Disminución en la captación y conjugación hepática

Ictericia fisiológica

Síndrome Gilbert, Crigler- Najar

Síndrome de Luccy-Driscoll

Hipotiroidismo e hipopituitarismo

Ictericia por leche materna Fuente: Mazzi Gonzales de Prada E. Rev Soc Bol Ped 2005; 44(1):26-35.

3. Dificultad o eliminación disminuida de la bilirrubina

Infecciones

Obstrucción biliar : hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste de colédoco

Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística, galactosemia, hipotiroidismo

Anomalías cromosómicas: Turner, Down

Medicamentos: acetaminofen, rifampicina, alcohol, eritro0micina, esteroides

Fuente: Mazzi Gonzales de Prada E. Rev Soc Bol Ped 2005; 44(1):26-35.

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Disfunción neurológica inducida por bilirrubina (2) La toxicidad neurológica es producida por la bilirrubina indirecta libre ( no unida a albumina) que tiene gran afinidad por los lípidos de las membranas celulares, interfiere a nivel neuronal con la fosforilacion, el metabolismo de la glucosa, la respiración celular y la síntesis proteica., la impregnación de los núcleos basales desaparece luego de la etapa neonatal y la pérdida neuronal es reemplazada por la proliferación glial, esta toxicidad depende de: concentración de la bilirrubina a nivel del tejido nervioso, tiempo de exposición, susceptibilidad del huésped, presencia de comorbilidades. Incidencia: 1: 30000 a 1: 100000 nacidos vivos en países industrializados Mortalidad: 10% Morbilidad: 70% a largo tiempo Causas:

Cambios en cantidad y características de la albumina

Presencia de competidores de la unión bilirrubina-albumina

Acidosis, principalmente respiratoria

Alteración en la función y permeabilidad de barrera hematoencefálica Esquema diagnostico en paciente con ictericia patológica

Ictericia en las primeras 24 horas de vida o excesiva para la edad del paciente

Confirmar Rh y grupo, Coombs si hay incompatibilidad ABO o Rh, bilirrubina sérica total y fracciones, hemograma, frotis sanguíneo, reticulocitos.

Neonato en fototerapia o con ascenso rápido de la bilirrubina o inexplicada por historia clínica o examen físico

Confirmar Rh y grupo, Coombs si hay incompatibilidad ABO o Rh, bilirrubina sérica total y fracciones, hemograma, frotis sanguíneo, reticulocitos. Opcional: solicitar G6PD.

Nivel de bilirrubina cercana a ET Reticulocitos, G6PD, albuminemia

Hiperbilirrubinemia directa Examen de orina y urocultivo, evaluación para descartar Sepsis

Ictericia prolongada Bilirrubina total y fracciones, función tiroidea y descartar galactosemia. Evaluar causas de colestasis en caso de hiperbilirrubinemia directa.

Adaptado de American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Pediatrics 2004; 114(1):297-316.

Encefalopatía aguda por bilirrubina: tres fases (1,2)

1. Temprana: hipotonía, letargia, mala succión, puede revertir con tratamiento 2. Intermedia: estupor moderado, irritabilidad, llanto agudo, hipertonía de

músculos extensores con opistotonos, rigidez, crisis oculogiras, retrocolis, fiebre. Algunos pacientes revierten con el tratamiento.

3. Avanzada: daño irreversible del sistema nervioso central, hipertonía con severo retrocolisopistótonos que progresa a hipotonía después de una semana,

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atetosis u otros movimientos extra piramidales, retardo psicomotor, no alimentación, llanto agudo, fiebre, estupor profundo o coma, convulsiones y a veces muerte secundaria a insuficiencia respiratoria y coma progresivo o convulsiones intratables.

En prematuros, especialmente en los de muy bajo peso al nacer, la ausencia de síntomas neurológicos característicos no descarta la presencia de encefalopatía aguda. Encefalopatía crónica por bilirrubina o kernicterus (2)

Paciente se caracteriza por presentar atetosis, sordera neurosensorial parcial o completa, limitación de la mirada vertical, déficit intelectual, displasia dental. Compromiso común de los ganglios basales, particularmente los núcleos subtalamicos y el globo pálido, hipocampo, cuerpo geniculado, coliculo inferior, ventibular, oculomotor, coclear y olivar inferior, cerebelo especialmente núcleo dentado y vermix. Diagnostico: resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral compromiso bilateral, alta intensidad en el globo pálido en cortes de T1 y T2, que se pueden observar también en hipocampo y tálamo. Paciente pretérmino hallazgos de RNM + potenciales auditivos evocados del tallo (PAET) DIAGNOSTICO (1, 8)

Monitorizar de rutina a todos los neonatos la aparición de ictericia, la cual se debe realizar con los signos vitales del neonato, no menos de cada 8 a 12 horas. (D) Laboratorios (recomendaciones):

Ictericia en las primeras 24 horas de vida: medir BST (C), los controles dependerán de la zona en el nomograma.

Ictericia excesiva para la edad del neonato: BST ( C)

Los valores de BST deben ser interpretados de acuerdo a la edad en horas. (C)

Neonato en fototerapia o con BST aumentando rápidamente o inexplicable por examen físico o historia clínica, determinar la causa (D). toma de: hemoclasificación, coombs directo si no tiene reporte de sangre de cordón, cuadro hemático completo con frotis de sangre periférica, bilirrubina directa, como opción se puede solicitar recuento de reticulocitos y glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Repetir BST en 4 – 24 horas dependiendo de la edad del paciente y los niveles de BST.

Si la bilirrubina directa esta aumentada, se debe descartar infección de vías urinarias y requiere toma de uroanálisis y urocultivo, o descartar Sepsis si la historia clínica y el examen físico lo sugieren. ( C)

Niveles de BST cercanos a los niveles de exanguinotrasnfusión o que no responde a fototerapia, tome reticulocitos, G6PD, albumina.

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Ictericia después de 3 semanas de vida o neonato enfermo, tomar BST, bilirrubina directa, revisar tamizaje tiroideo, considerar: galactosemia (C); si la BD esta elevada, evaluar causas adicionales como colestasis. ( C)

La medición de G6PD está recomendada en neonato ictérico bajo fototerapia y con historia familiar, étnica o geográfica sugestiva de dicha patología, o que no responde a la fototerapia. ( C)

Diagnostico del riesgo previo al egreso (4, 6): todos los recién nacidos previo a la salida deben ser valorados para el riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa. La Asociación Americana de Pediatría da las siguientes recomendaciones: Diagnostico clínico de factores de riesgo: si no hay factores de riesgo, el riesgo de hiperbilirrubinemia severa es extremadamente bajo. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE HIPERLIBIRRUBINEMIA SEVERA

Ictericia en las primeras 24 horas Incompatibilidad de grupo o RH con coombs directo positivo u otra enfermedad

hemolítica conocida Hermano que requirió tratamiento por diagnostico de ictericia por

incompatibilidad Edad gestacional menor a 35 semanas Cefalohematoma o contusiones significativas con presencia clínica de ictericia Alimentación exclusiva con leche materna, particularmente si no está siendo

bien llevado y la pérdida de peso es excesiva RECOMENDACIONES DE MANEJO (1, 2, 5)

1. Fomentar lactancia materna exclusiva al menos 8 a 12 veces al día, durante los

primeros días de vida.(C) 2. No se recomienda la suplementación de rutina en lactantes alimentados al

seno hidratados con agua, o agua dextrosada.(C) 3. Hemoclasificación de todas las mujeres embarazadas para tipo sanguíneo

ABO y Rh (D) y tener un tamizaje sérico para anticuerpos isoinmunes inusuales. (B)

4. En madre Rh negativa o sin hemoclasificación prenatal, una prueba de coombs directo, tipo sanguíneo y Rh del cordón del recién nacido es fuertemente recomendado.(B)

5. Si la madre es grupo sanguíneo O y Rh positivo, es una opción analizar el grupo sanguíneo y el coombs directo de la sangre de cordón del recién nacido.(C)

6. Valorar el grado de ictericia con los signos vitales del neonato no menos de cada 8 – 12 horas.

7. Toma de laboratorios: En prematuros

Bilirrubina sérica total en las primeras 12 – 24 horas de vida

Una vez iniciada fototerapia, seguimiento cada 12 a 24 horas, hasta que permanezca estable

Seguimiento posterior al tratamiento 24-48 horas

Repetir bilirrubina sérica total si reaparece ictericia con la alimentación materna

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8. Niveles semanales de bilirrubina directa en pacientes con nutrición parenteral 9. Interpretar bilirrubina de acuerdo a la edad del paciente en horas (nomograma)

ver anexo Nº 1 10. Instrucciones y explicación de factores de riesgo al alta del paciente

Ver anexo Nº 2 11. La institución debe entregar a los padres o cuidadores información verbal y

escrita al egreso, donde incluya explicación de la causa de ictericia, necesidad de monitoreo y como hacer monitoreo. ( D)

12. Todos los recién nacidos deber ser valorados por pediatría en los primeros días pos egreso ( C)

13. El seguimiento se debe realizar a las 48 horas pos egreso (C), se requieren dos controles uno entre las 24 y 72 horas y otro entre las 72 horas y 120 horas. ( C)

14. Si no es posible asegurar el seguimiento, es conveniente retrasar el egreso hasta que este pueda asegurarse o hasta que hayan pasado 72 a 96 horas del nacimiento ( D)

TRATAMIENTO (7, 8, 10, 11)

Fototerapia (FT) (2,4, 5)

No hay evidencia que la fototerapia mejore los resultados neurológicos, es segura y eficaz en la disminución de niveles de bilirrubina y reduce el número de exanguinotransfusiones (ET). El uso de fototerapia favorece una reducción absoluta del 10 al 17% para prevención de los niveles séricos de bilirrubina > 20 mg/dl en neonatos sanos con ictericia. La fototerapia actúa sobre la bilirrubina de la piel, haciendo foto-oxidación (destruye) y foto isomerización (transforma), produciendo derivados hidrosolubles (Lumirubin) excretándose más fácilmente por orina y materia fecal, la longitud de onda a la cual se absorbe la bilirrubina es entre 425-475nm. Su efectividad mejora a mayor superficie corporal expuesta (E3). Recomendaciones para FT:

Tubos de luz fluorescente azul especial (longitud de onda 430-490nm) (E3) o dispositivos Led PT (luz de emisión de diodo)

Espectro de irradiación:

Fototerapia convencional: 8-10 uW/cm2 por nm

Fototerapia intensiva: >30uW/cm2 por nm

Colocarla tan estrechamente como se pueda al neonato: 10-15 cm, excepto lámparas halógenas, por el riesgo de quemadura.

El uso de papel aluminio y ropa blanca no han demostrado utilidad en el manejo de la hiperbilirrubinemia (E4).

Si hay riesgo de exanguinotransfusion (ET, retire el pañal)

Girar el paciente no es efectivo

cuando haya hemolisis, iniciar fototerapia a niveles más bajos y usar fototerapia intensiva, y se debe sospechar si hay falla en la FT.(B)

Si la BD esta elevada, vigilar el síndrome de niño bronceado

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Puede ser continua o intermitente, se recomienda que el neonato no permanezca por fuera de la FT por más de 3 horas a la vez, en neonatos estables, sin riesgo de ET, para que pueda alimentarlo

Si la pérdida de peso de nacimiento es >12% o existe evidencia clínica o paraclínica de deshidratación, puede ser corregida con la suplementación de líquidos por vía oral y continuar lactancia materna, el uso de líquidos endovenosos en neonatos bajo fototerapia no está indicada a menos que no tolere la vía oral.

Si la fototerapia fue usada por enfermedad hemolítica o es iniciada tempranamente y suspendida antes del tercer o cuarto día de vida, se sugiere bilirrubinas de control al menos 24 horas pos egreso

La fototerapia debe suspenderse cuando alcancen niveles de bilirrubina sérica total de 13 a 14 mg/dl. (E3a, recomendación B)

Complicaciones de fototerapia:

Aumento de flujo sanguíneo cerebral en prematuros por reacción fotoquímica, lesiones isquémicas o hemorrágicas

Aumento de incidencia de Ductus Arterioso persistente Induce estrés oxidativo de tipo fotodinámico que puede causar

peroxidación lipídica, aumentando los radicales libres que se asocia a varias patologías neonatales: enfermedad pulmonar crónica, retinopatía del prematuro, encefalopatía hipóxico-isquémica y Ductus.

No aplicar fototerapia profiláctica a todos los niños de extremado bajo peso, esta debe ser individualizada según riesgo beneficio. Se considera exitosa la fototerapia si se logra una disminución promedio del 6 al 20% respecto al nivel inicial de la bilirrubina sérica total en las primeras 24 horas; con lámparas de luz azul pueden lograrse reducciones del 30-40%. (E3) Complicaciones fototerapia

Complicaciones Causa

Pérdidas insensibles Por aumento de flujo sanguíneo en piel

Diarrea secretora Incremento de bilirrubina y ácidos biliares

Eritema cutáneo Fotosensibilidad de mastocitos:histamina

Posible daño retiniano

Disminución de conos y bastones

Hipocalcemia Fotoestimulación pineal: aumento de melatonina, disminuye el calcio

Quemadura de piel Exposición a ondas cortas en fototerapia

Apneas Obstrucción nasal, compresión ocular por gafas

Bebe bronceado Disminución de excreción hepática de fotoproductos de bilirrubina

Hoyos A. Guías neonatales de práctica clínica basadas en la evidencia, hiperbilirrubinemia indirecta e hidrops fetalis. 2007.

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Exanguinotransfusión (2, 4, 5)

Representa la terapia estándar en neonatos en quienes la fototerapia intensiva con máxima área de exposición y de irradiación, ha fallado, y en quienes el riesgo de encefalopatía supera el riesgo de complicaciones y muerte. Su objetivo es remover la mayor cantidad posible de bilirrubina y anticuerpos circulantes maternos. (E4) Indicada en:

Hidrops fetal inmune, realizarla precoz antes de las 12horas de vida

Neonatos con signos de encefalopatía aguda o bilirrubina sérica total >5 mg/dl y que no disminuye con fototerapia intensiva (E5, Recomendación D)

Se debe usar sangre fresca ( menor de 7 días, idealmente menor de 3 días), a la cual se le hayan realizado pruebas cruzadas madre vs donante, donante vs recién nacido, irradiada y con citrato- fosfato-dextrosa(CDP) como anticoagulante, si no hay disponible con estas características, sopesar riesgo- beneficio. Técnica: (5)

1. Unidad de cuidados intensivos neonatales 2. Ejecutado siempre por pediatra 3. Solicitar: antes del procedimiento cuadro hemático y bilirrubinas, posterior a

procedimiento cuadro hemático, bilirrubinas y electrolitos, 6 horas posteriores a procedimiento hemoglobina-hematocrito, bilirrubinas, reticulocitos, coombs directo, electrolitos. Es recomendable tomar muestras sanguíneas para el estudio de posibles causas de hiperbilirrubinemia, previo al procedimiento de recambio sanguíneo. (B)

4. Paciente debe permanecer en monitoreo de UCI, mínimo 24 horas 5. 160 cc/kg para neonato a termino

200cc/kg para prematuros Extraer recambios de sangre de un catéter arterial umbilical o perifer5ico, infundiendo simultáneamente la misma cantidad en una línea venosa, se pueden realizar recambios del 5-8% del volumen sanguíneo del paciente. Duración usual 1 a 2 horas. (E3b, 4)

Complicaciones Mortalidad dentro de las 6 horas posteriores a procedimiento 3-4 por 1000 neonatos

Complicaciones Causas

Infecciosas Bacteremia: estafilococo, CMV, HIV, HB, malaria.

Vasculares Embolismo aéreo, trombos, infarto intestinal y de otros órganos, hipertensión portal, enterocolitis necrotizante.

Cardiacas Arritmias, alcalosis metabólica, paro cardiaco, hipoglicemia

Mecánicas Perforación umbilical, necrosis hepática.

Hematológicas Trombocitopenia, anti coagulación por heparina o disminución de factores de coagulación.

Hoyos A. Guías neonatales de práctica clínica basadas en la evidencia, hiperbilirrubinemia indirecta e hidrops fetalis. 2007.

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Ver guías para manejo de fototerapia y exaguinotransfusión según edad gestacional y peso en anexos. Manejo farmacológico: (2)

Inmunoglobulina intravenosa (IgG): considerada en neonatos con enfermedad hemolítica isoinmune, bilirrubina sérica total en aumento a pesar de fototerapia intensiva o dentro de 2 -3 mg/dl del nivel de ET. Dosis: 0.5-1 g/kg por 2-4 horas, se puede repetir la dosis si es necesario por máximo 3 dosis.

Metaloprotoporfirinas: inhibidor competitivo de hemooxigenasa , pueden disminuir la necesidad de FT y los niveles de bilirrubina sérica total, pero se desconocen los efectos a largo plazo

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BIBLIOGRAFIA

1. Guías practicas de manejo clínico para la atención del neonato.275-293. 2. Programa de educación continua en pediatría. Ictericia neonatal-

hiperbilirrubinemia indirecta. Vol 12. Numero 2. 29-43. 3. Woodgate Paul, Jardine Luke. Neonatal jaundice. Clinical evidence. 2011. 4. Martinez Jorge Dr. El real problema del recien nacido ictérico, nuevas guias de

la academia Estadounidense de pediatría. Arch. Argent, pediatría 2005; 524-532.

5. http://www.cenetec.salud.gob.mx/inter4ior/gpc.html. guía de practica clínica detección oportuna, diagnostico y tratamiento de la hiperbillirrubinemia en niños mayores de 35 semanas de gestación hasta las 2 semanas de vida extrauterina.2010.

6. Guías clínicas del departamento de neonatología 2011. Hospital infantil de México.

7. Van Imhoff DE, Dijk PH, Hulzebos CV; BARTrial study group, Netherlands Neonatal Research Network. Uniform treatment thresholds for hyperbilirrubinemia in preterm infants: background and synopsis of a national guideline. Early Hum Dev 2011; 87(8): 521-5.

8. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirrubinemia. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more week of gestations. Pediatrics 2004; 114(1):297-316.

9. Lauer BJ, Spector ND, Hyperbilirrubinemia in the newborn. Pediatr Rev 2011; 32(8):341-9.

10. Wattchko JF, Maisels MJ. Enduring controversies in the management of hyperbilirrubinemia in preterm neonates. Semin fetal neonatal med 2010; 15(3):136-40.

11. Preer GL, Phillipp BL. Understanding and managing breast milk jaundice. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011;96(6):F461-6.

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ANEXOS (2, 7) NOMOGRAMA

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