GLÁNDULA TIROIDES

ALUMNA: KRISSNA SIERRA

GRUPO: 5.1

MATERIA: PATOLOGÍA

Dividido por tabiques fibrosos finos

Folículos de cúbico a cilíndrico bajo, con tiroglobulina PAS positiva

Hipófisis libera TSH tirotropina

Hay activación de la proteína G, que a su vez aumenta el AMPc intraceluar

Autonomía tiroidea e

hiperfunción

Tiroglobulina a tiroxina y triyodotironina T4 y

T3

Globulina de unión a

tiroxina y la transtiretina

T4 a T3 en periferia

Hay aumento de catabolismo de hidratos de carbono, lípidos y síntesis protéica

Desarrollo cerebral del feto y del neonato

Sustancias bociógenas, suprimen T4 y T3, así que hay aumento de THS

Complejo receptor de

hormona multiproteína

Interacción entre hormona tiroidea

y receptor nuclear TR

Propiltiuracilo, antitiroideo inhibe la oxidación del yodo, bloquea producción de hormonas tiroideas.

Inhibe desyodación periférica de T4

Administrando yodo a personas hipertiroideas, también se bloquea la producción de estas hormonas, porque inhibe proteólisis de la tiroglobulina

Células parafoliculares o células C, que sin tetizan y secretan hormona calcitonina.

HIPERTIROIDISMO

Tirotoxicosis, T4 y T3 libres circulantes aumentadas

Tiroiditis, por secreción de hormona tiroidea preformada

Origen extratiroideo (tumor hipofisiario)

Evolución Clínica Aumento del tono beta adrenérgico

SNC

Aumento del metabolismo basal

Piel blanda, caliente y enrojecida

Intolerancia al calor, sudoración excesiva

Aumento del apetito, pero también de la pérdida de peso

Manifestaciones cardiacas, entre ellas miocardiopatía tirotóxica o hipertiroidea

Hiperplasia difusa del tiroides asociada a

enfermedad de Graves

Bocio multinodular hiperfuncional

Adenoma hiperfuncional del tiroides

En el sistema nueromuscular, se presentan temblor, hiperactividad.

Labilidad emocional

Incapacidad para concentrarse

Insomnio

Reducción de la masa muscular miopatía tiroidea

Ojos abiertos y fijos, por estimulación excesiva del elevador superior del párpado

Oftalmoátía tiroidea, asociada más a enfermedad de Graves

Intestinalmente hay malabsorción, hipermotilidad, diarrea.

Osteomuscularmete hay: resorción ósea, aumenta porosidad del hueso cortical y reduce el volumen del hueso esponjoso. Efecto neto osteoporosis

Hepatomegalia

Hiperplasia linfática

Diagnóstico

Tormenta tiroidea, al parecer por incremento de concentración de catecolaminas

Hipertiroidismo apatético, tirotoxicosis en edad avanzada, raro en jóvenes

Fiebre y arritmias

Pérdida de peso injustificada, problemas cardiovasculares

THS disminuida

T4 probablemente

elevada

T3 elevación predominante

T4 libre, puede ser baja

* TSH normal o alta *

La concentración de TSH tras la administración de THS, es útil para evaluar si hay un hipertiroidismo

Un incremento normal de TSH, después de administrar TRH descarta un hipertiroidismo secundario

Otro diagnóstico es por medio de la captación del Yodo radioactivo

Enfermedad de

Graves

• Captación difusa

Adenoma tóxic

o

• Aumento de captación en un nódulo solitario

Tiroiditis

• Descenso en captación

Tratamiento

Beta bloqueante Tionamida radioyodo

HIPOTIROIDISMO Causado por una alteración estructural o funcional, poca

producción producción de hormona

Aumenta con la edad

10;1 mujeres-hombres

Defecto en cualquier parte Hipotálamo-Hipófisis-tiroides

Primario, casi siempre bocio. Puede ser congénito, adquirido o autoinmunitario.

Transporte de Yodo a los

tirocitos

Organificación del Yodo,

unión del Yodo a la

tiroglobulina

Acoplamiento de

yodotirosina para formar T4

a T3

Mutación del gen

peroxidasa tiroidea TPO

Por defectos en

SÍNDROME DE PENDRED

Hipotiroidismo Sordera neurosensitiva

SLC26A4, pendrina, en

tirocitos y oído interno

AGENESIA TIROIDEA

• Ausencia completa

HIPOPLASIA TIROIDEA

• Tamaño de la glándula reducido

Genes mutados: TTF-2 (FOXE1) y

PAX-8

Mutación en el receptor TSH

(TSHR)

Síndrome de la Resistencia a hormona

tiroidea

TSH, T4, T3 altas

Hipotiroidismo auto inmunitario, frecuente en regiones donde hay

Yodo

HASHIMOTO Antimicrosomiales

AntipreoxidasaAntiglobulina

bocio

Ailslado

Cambinado con Síndrome poliendócrino

autoinmunitario (APS) tipo I y II

Hipotiroidismo secundario o

central

Deficiencia de TSH

Deficiencia de TRH

TumoresTraumatismo radioterapia

CRETINISMO Se refiere al hipotiroidismo que aparece en

lactantes o en la primera infancia

Proviene de la palabra francesa Chrétien que significa cristiano o parecido a Cristo

Puede ser por deficiencia de Yodo endémico o por errores congénitos (bocio dishormonogénico)

MIXEDEMA Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto

Enfermedad de Gull

Sintomas entre los del cretino y los de hipotiroidismo adulto

Hay relentización de la actividad física y mental

Cansancio generalizado

Apatía y lentitud mental

Simula depresión

Habla e intelecto se alentan

Intolerancia al frío

Sobrepeso

Piel fría y pálida

Disnea

Dislipidemias edema sin fóvea

Rasgos fasciales aumentados y tosquedad de la voz e hiperglosia

Diagnóstico

Sobre peso

hipercolesterolemia

Hipotiroidismo

THS alta y T4 baja

TIROIDITIS HASIMOTO

• La causa más frecuente en lugares con Yodo

• Mayormente en mujeres• Entre los 45 y 65 años

polimorfismos en antígeno-4 asociado al linfocito T citotóxico CTLA4

• Mutación en gen proteína tirosina fosfatasa-22 PTPN22 también inhibe función de linfocito T

• Alteración en autotolerancia de los anticuerpos

• Causa frecuente de hipotiroidismo

• Destrucción autoinmunitaria de la tiroides

• Alteración de la autotolerancia de los antígenos tiroideos

• Anticuerpos circulantes contra tiroglobulina y la peroxidaza tiroidea

GRANULOMATOSA O SUBAGUDA

• Entre 40y 50 años • Mujeres 4:1• Desencadenada por

infección vírica • Posterior a infección

respiratoria alta • El antígeno vírico, estimula

linfocitos T citotóxicos dañándo así células tiroideas

• Causa más frecuente de dolor tiroideo

• Los pacientes tienen concentración alta de T4 y T3

LINFOCÍTICA SUBAGUDA INDOLORA

• Hipertiroidismo leve, puede existir bocio

• Frecuente en edad mediana y mujeres

• Se confunde con tiroiditis postparto, siendo estas variantes de la de Hashimoto

• Ab antiperoxidasa tiroidea o antecedentes familiares

Hashimoto

• Autotolerancia asociadas nomalías de lifocitos T reg

• Autoinmunidad tiroidea provoca eliminación de tirocitos por apoptósis

Hashimoto, infiltrado linfocítico con centros germinales

Células muy eosinofilias

Granulomatosa, infiltrado inflamatorio crónico, célula

gigante multinucleada