Fisiopatología / Tx HTA primariaVitols Nieto Luis Fernando

PATRONES HEMODINAMICOS

•La mayor parte de los casos de HTA no tienen una causa única o especifica.

•Solo se presenta HTA persistente por el aumento del gasto cardiaco o por la elevación de la resistencia periférica.

•Las alteraciones que influyen en la aparición de estos factores pueden desencadenar la enfermedad.

PATRONES HEMODINAMICOS•Gasto cardiaco = (volumen de sangre expulsado

en 1 min por el ventrículo)

•Resistencia periférica = ( tono vascular y la cantidad de liquido dentro del torrente S. )

•Presión arterial = ( Gasto cardiaco ) ( Resistencia periférica)

•El aumento de la resistencia periférica es la principal alteración hemodinámica de la hipertensión mantenida.

PREDISPOSICION GENETICA

•Las alteraciones genéticas se asocian entre un 30 a 60 % a la aparición de la hipertensión esencial.

•Se cree que esta relación es poligenica (Mas de un gen afectado)

•Existen formas raras de HTA las cuales se deben a anomalías monogenicas como:

•Aldosteronismo familiar (Aumento de retención de Na/Cl y reducción de K y HCO3)

•Sx Liddle (Hiperaldosteronismo con hipertensión/ hipopotasemia / alcalosis M (RARO)

•Mutación en el canal de sodio sensible a amilorida el cual incrementa la reabsorción de sodio y perdida de K en túbulo distal.

MEDIO AMBIENTE FETAL•El menor numero de nefronas (oligonefronia)

al nacimiento provoca una disminución del área de filtración.

•Por lo cual no existe una excreción adecuada de Na, creando una HTA sensible al sodio.

•Las nefronas en la HTA se dañan mas no desaparecen, en cambio si no están presentes al nacer no se producirán nuevas.

•La HTA creada por esta oligonefronia provoca una esclerosis glomerular progresiva.

•Esta reduce aun mas el área de filtración, lo cual genera un circulo vicioso que lleva a insuficiencia renal terminal.

Hipertrofia vascular1. La elevación de la T/A por algún fenómeno X

que no perpetue la HTA.

2. Activa mecanismos de perpetuación los cuales pueden estar compuestos por AGII/Endotelina…

3. Los cuales pueden causar remodelación estructural e hipertrofia vascular.

4. Dando así la perpetuación de la HTA.

RIÑON Y REGULACION DE T/A debido al equilibrio que ejerce sobre el Na+

•Macula densa detecta la concentración de Na y la presión de perfusión de sangre en el túbulo proximal. (aparato yuxtaglomerular)

•Al disminuir la concentración de Na o si hay menor perfusión se libera RENINA.

•Renina angiotensinogeno AG I + ECA = AG II (vasoconstricción/liberacion aldosterona)

•La AG II estimula la secreción de aldosterona la cual retiene Na / H2O y excreta K / HCO3

•ESTO VA A CREAR LA EXPANSION DEL LIQUIDO EXTRACELULAR y por ende un aumento de la presión arterial.

•Se esperaría que en la HTA la renina plasmática estuviera en niveles bajos pero solo en un 30 % de los pacientes con HTA se encuentra baja

Heterogeneidad de las nefronas

• Estrechamiento de las arteriolas aferentes de las nefronas.

• Da lugar a nefronas normales e isquémicas.

• Si existe isquemia (reducción del volumen detectado en macula densa) aumentan los niveles de renina.

• Dando así a una renina normal o elevada en pacientes con HTA P.

Tx HTA primaria

Metas a seguir con los pacientes

•Meta de pacientes que no están en una situación de riesgo elevado < 140/90 mmHg

•Meta de pacientes ancianos con hipertensión sistólica (140 o 145 mmHg)

•Pacientes de raza negra que corren un riesgo mayor de complicaciones de HTA, presión diastólica igual o < 80 mmHg.

Metas a seguir con los pacientes

•Pacientes con DM en los cuales una T/A < 130/85 reduce la incidencia de episodios cardiovasculares.

•Pacientes con nefropatía crónica lentamente progresiva, reducción de la T/A 125/75 para disminuir el ritmo de deterioro de la función renal.

CONSTANCIA DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

•El flujo cerebral se mantiene continuo debido a sus sistemas de autorregulación los cuales funcionan en los pacientes sin T/A entre los 60 y 120 mmHg.

•En los pacientes con HTA oscila entre 110/180 mmHg lo cual los protege de edema cerebral (POR extravasación de liquido) por una elevación súbita de la presión sanguínea.

CONSTANCIA DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

•Este mismo mecanismo los predispone a una isquemia cerebral por hipoperfusion cuando la T/A disminuye.

•Por la reducción de la T/A al inicio del Tx antihipertensivo muchos pacientes experimentan (fatiga, letargo y mareos) aunque la T/A no se baje bruscamente o este hipotenso.

CONSTANCIA DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

•Si el Tx se mantiene continuo la curva de la constancia del riego sanguíneo vuelve a sus valores normales.

Diureticos

•Diureticos de asa

•Tiazidas y compuestos sulfonamida relacionados (túbulo recto distal)

•Diureticos ahorradores de potasio

•Favorecen la excreción urinaria de sodio.

•Disminuyen el volumen plasmático, (extracelular).

•Reducen el gasto cardiaco

•**Los diuréticos tienen un efecto relajante (vasodilatación) en los vasos, no solamente diurético.

•Los diuréticos no reducen la T/A cuando el sodio se recupera (dieta) o cuando los riñones del paciente no son funcionales o esta en diálisis.

•Los diuréticos estimulan la secreción de renina (vasoconstricción) y de aldosterona (ahorradora de Na).

•Estos mecanismos impiden la reducción de líquido y la disminución de la presión arterial.

Efectos clínicos / posología

•La acción de los diuréticos es indefinida, pero se puede reducir por el consumo de grandes cantidades de Na.

•EN HTA leve o moderada y con concentraciones de creatinina sérica inferiores a 1.5 mg/dl.

•Un diurético tiazidico debe ser de primera elección pero si no lo es debe ser de segunda línea.

Efectos secundarios

•Hipopotasemia •Hiperglicemia •Hiperinsulinemia •Hiperuricemia•Hipomagnesemia•Hipercolesterolemia

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA-ADRENERGICO (cardioselectivos)

•La protección ofrecida por betabloqueantes es mejor que la aportada por diuréticos en dosis bajas.

•Metoprolol•Atenolol•(CARDIOSELECTIVOS B1)- PROPANOLOL (no cardioselectivo B1/2/3)

Mecanismo de acción

•Evita la estimulación Beta adrenergica en los receptores B1 cardioselectivos, [INOTROPICO/CRONOTROPICO (-)]

•INHIBEN LA LIBERACION DE RENINA (1 de los 3 que inhibe el eje renina – ANG)

Efectos clínicos

•Para uso en pacientes hipertensos jóvenes y de edad media.

•Raza distinta a la negra, si sufren de taquiarritmia / isquemia miocárdica y estrés constante.

Efectos secundarios

•Fatiga / •Disfunción sexual / •Aumento de incidencia de diabetes

ANTAGONISTAS DE CALCIO•No existe diferencia en el riesgo coronario

de los AC, con IECAS y los diuréticos.

•No tienen un mejor efecto cardioprotector que los diuréticos o IECAS.

•Mecanismo de acción Actúan sobre el canal plasmático de tipo L controlado por voltaje.

Mecanismo de acción

•Las dihidropiridinas tienen la mayor acción vasodilatadora periférica con muy pocos efectos sobre el automatismo, conducción y contractilidad cardiaca.

•El verapamilo y dialtazem, si influyen sobre estas propiedades pero pueden tener menos efectos secundarios relacionados a la vasodilatación.

Uso clínico

•Son eficaces para pacientes con HTA de todas las edades y razas.

•Las Dihidropiridinas reducen los episodios cardiovasculares y mortalidad, protegen mejor contra ACV pero no contra I.C

Efectos secundarios

•Cefalea / Sofocos / Edema maleolar

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)•MECANISMO DE ACCION

•Inhibir la conversión de AGI a AGII, evitando asi la síntesis de la AGII que es un potente vasoconstrictor y estimulante de la producción de aldosterona.

•Reducen la T/A por la reducción de la resistencia periférica.

Uso clínico

•Son menos eficaces en la raza negra y en ancianos.

•Proporcionan protección renal y cardiovascular.

Contraindicaciones

- EMBARAZO- Estenosis bilateral de las arterias renales - Esteneosis unilateral de la arteria renal (1 solo rinon)- Insuficiencia del ventriculo izquierdo con hipotension- Alergia a la sal- Anuria- Presentacion previa de angioedema x iecas o si es hereditario/idiopatico

Efectos secundarios

•Hiperpotasemia•Tos (aumento de la cinina)•Angioedema•Insuficiencia renal•HIPOTENSION•Cefalea•Neutropenia

Agonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)

•Mecanismo de acción

•Se unen selectivamente al receptor de angiotensina II (AT1) en el MUSCULO LISO VASCULAR Y EN CORTEZA SUPRARRENAL, para inhibir los efectos de la AGII.

•Inhiben la acción de la AGII a nivel del vaso e inhiben la secreción de aldosterona, completamente al ser bloqueado su receptor.

•Los ARA II no aumentan las concentraciones de cinina, por lo cual no se provoca tos, pero se han descrito casos de angioedema igual que en los IECA.

USO CLINICO•Es similar al de los IECAS y se potencia

por igual por los diuréticos.

CONTRAINDICACIONES•Hipersensibilidad a la sal•EMBARAZO•Estenosis bilateral de la arteria renal o

Unilateral si tiene 1 solo rinon.

•Efectos adversos•Fatiga / Hipoglicemia / Dolor pecho / Tos

si previamente fue Tx con IECAS

•Diarrea / Nausea / Hipotensión

Bibliografía