fisiopatologÍa del sÍndrome cardio-renal dr. iñaki lekuona sº cardiología hgu osakidetza...
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FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CARDIO-RENAL
Dr. Iñaki Lekuona
Sº Cardiología HGU
Osakidetza -Servicio Vasco de Salud
SCR CLASIFICACIÓN
En Riesgo
Inicial
Progresión
Final
Edad, Obesidad
DM, HTAEdad, ObesidadDM, HTA
ENFERMEDAD RENAL ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Albuminuria
Proteinuria
ERC
ESRD
Insuficiencia Ventricular
Eventos Cardiovasculares
Insuficiencia Cardiaca Refractaria
Grados de Enfermedad Renal y Cardiovascular
SCR
Alteración leveAlteración moderada/severa No alteración
38
51
24
0
10
20
30
40
50
60
%
Smith GL et al JACC 2006
Riesgo Real del WRF en la IC
X 1.5
X 2.3
Relación bidireccional muy compleja y con mecanismos fisiopatológicos NO del todo conocidos
La IR asociada a la IC se parece mucho a la ERC de las enfermedades renales primarias
No sólo incluye cambios funcionales en el riñón, como la disminución de la tasa de filtrado glomerular sino también, la disminución de la producción de eritropoyetina, alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, inflamación crónica ó déficit de vitamina D
Por tanto a nivel renal hay verdadero daño glomerular y tubular
SCR
En un paciente con IC cuando la Creatinina plasmática aumenta…
El paciente se queda hospitalizado
Las dosis de diuréticos a menudo se disminuyen
Los moduladores del SRAA se interrumpen
La medicación se titula en función del eGFR
A veces se inician inotrópicos
A veces se coloca un catéter para PA ó PCP
A veces se coloca una sonda urinaria
Se suele hacer una hoja de consulta a Nefrología…
y a veces al nefrólogo le cuesta ayudarnos
Características del SCR
Reducción del gasto cardiaco
Reducción del flujo plasmático renal y del GFR
Incremento de la congestión venosa
Incremento de la resistencia renovascular
Albuminuria
Daño tubular
Empeoramiento de la función renal
Resistencia a diuréticos
Hiponatremia
Anemia
Activación del mecanismo de feedback túbulo-glomerular
Incremento de la mortalidad
CRS TIPO 1
CRS TIPO 1
Mortalidad IC aguda con/sin SCR
AKI en Cirugía Cardiaca
Fisiopatología SCR TIPO 1
Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42Ronco C.
Factores Predisponentes SCR
Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42 Ronco C.
Iatrogénesis en SCR TIPO 1
Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42 Ronco C.
Felker et al JACC 2012:59(24):2145-2153
Diuréticos de asa
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Fisiopatología SCR
1
23
4
VD
La perfusión renal depende en gran parte de cambios hemodinámicos
En el análisis de estudios transversales, cambios en el GC del 25% dan lugar a disminuciones del flujo renal de más del 40%
Cabe esperarse que la disminución del flujo renal de lugar a una disminución del filtrado glomerular
Sin embargo el FGR se mantiene gracias a los mecanismos de autorregulación
Fisiopatología
Curvas de Frank- Starling IC
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Proteinuria
Cuando el IC se reduce un 25% el RBF el 40%
SIN IECA
Relación IC/RBF/FF/GFR
Ljungam et al Drugs 1990
Smilde et al Clin Res Cardiol 2009
CON IECARelación IC/RBF/FF/GFR
¿Es todo disminución del GC?
433p IC aguda
¿Sirvió el catéter para mejorar la hemodinámica?
Objetivo 1º:Días vivo y fuera del hospital
¿Hubo diferencias entre una y otra estrategia?
¿Hubo diferencias entre una y otra estrategia?
50% PAs > 140 mm Hg
2% PAs < 90 mm Hg
¿Hipotensión?
Am Heart J 2005;149:209-216
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Activación neurohormonal: Angiotensina II
Francis GS et al Ann Intern Med 1984;101:370
INSUFICIENCIA CARDIACA
Liberación no osmótica
Vasopresina
Estimulación receptor V1a
Estimulación Receptor V2
Aumento síntesis Proteínas
cardiomiocito
VC Coronaria VC arteriolar sistémica
Venoconstricción
Retención Agua
Aumento
Precarga
Isquemia
MiocárdicaAumento Poscarga
Aumento Stress Pared
DILATACIÓN VENTRICULAR e HIPERTROFIA
Activación Neurohormonal: Vasopresina
Fallo de los mecanismos contraregulatorios
MODIFICACIONES FUNCIONALES MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
Incremento del Inotropismo
Incremento de la Frecuencia
Vasoconstricción
Retención de agua y sal
Hipertrofia
Incremento del tejido no muscular
Incremento de la expresión genes adultos
Incremento de la demanda de energía
Alteración de las condiciones de carga
Alteración de las propiedades vasculares/diastólicas
Efectos proarrítmicos
Activación Neurohormonal: Efecto a nivel cardiaco
SCR Fisiopatología
1.-Reducción de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Estudios en animales y humanos demuestran que un incremento en la PIAB ó en la PVC aumentan la Presión Venosa Renal y reducen el GFR
17 sujetos normales; una elevación PIAB 20 mm Hg disminuye el flujo plasmático renal en un 24% y el GFR en un 28%
En la IC existe una relación inversa entre PVC y GFR
Aumento de la Presión Venosa
Cobra un papel muy importante en el SCR
Distribución de PVC y Relación curvilínea PVC/GFR
JACC 2009
Relación entre Disfunción Renal y Congestión en IC
Damman K Eur J Heart F 2010
Valoración Clínica
Impacto de la Congestión Venosa en la Presión
de Filtración
Jessup M et al JACC 2009;53:597-599
145 pacientes con IC aguda ingresados, tratados de forma invasiva con catéter, edad media 57 años, IC 1.9±0.6 mg/dl, FE 20%±5.
58 pacientes desarrollan WRF, definida como elevación 0.3 mg/dl Crp
Importancia de la congestión Venosa en el WRF en IC aguda
J Am Coll Cardiol 2009;53:589–96
Deterioro de la función renal
J Am Coll Cardiol 2009;53:589–96
Los pacientes que deterioran la función renal tenían una PVC significativamente mayor que los que tenían una función renal estable (18 vs. 12 mm Hg)La frecuencia de empeoramiento de la FR fue más baja en PVC<8 mm HgEl valor predictivo de PVC es independiente de PA, PCP, GC y GFR estimadoEL GC y su mejoría tenían un impacto limitado
Importancia de la Congestión Venosa en el empeoramiento de la función renal en pacientes con
IC avanzada descompensada
CONCLUSIÓN: la congestión venosa es el factor hemodinámico más importante que lleva al deterioro de la función renal en pacientes con IC avanzada descompensada
Asociación entre PVC y Mortalidad
2.257 pacientes
KAPLAN-MEIR Supervivencia Libre de Eventos por terciles de PVC
JACC 2009
JACC 2008
¿Contribuye el aumento de la PIAB en la IC aguda?
40 pacientes
Sistema de Medición de la Presión Intrabdominal (PIAB)
JACC 2008
PIAB elevada se definió como >8 mm Hg 60% de los pacientes
A nivel basal Crp 2.3 vs. 1.5 mg/dl con PIAB normal
GFR 40 vs. 63 ml/min
Relación fuerte entre el grado de disminución de PIAB con el tratamiento y GFR
No correlacionado con variables hemodinámicas
JACC 2008
¿Contribuye el aumento de la PIAB en la IC aguda?
Cambios en la Cr p vs. Cambios en la PIAB
JACC 2008
Síndrome compartimental abdominal
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Fisiopatología del SCR
2012
J Cardiac Fail 2008;14:824-830
Aunque no se ha probado una relación causal los autores sugieren que una insuficiencia tricúspide significativa contribuye a la disfunción renal en
pacientes con Insuficiencia Cardiaca probablemente por elevación de la PVC
Influencia de la Insuficiencia Tricuspídea en WRF en IC
SCR TIPO 2
JACC 2006
IC crónica
Iron deficiency
CRAS; CRIDS, CRAIDS, Eur Heart J 2012
Interacción entre IC/ERC/Anemia/Déficit de hierro
SCR tipo 2
SCR TIPO 3
Causas de Daño Renal Agudo (AKI)
Glomerulonefritis
Rabdomiolisis
Toxinas exógenas
Toxicidad por fármacos
SEPSIS
Alteración de la microcirculación renal
Reducción volumen extracelular
Insuficiencia Renal Pre -existente
Reducción del volumen arterial
efectivo
AKIAKI
Necrosis tubular aguda
PielonefritisEnfermedades Intersticiales
Daño Renal Agudo (AKI)
SCR tipo 3
La heterogeneidad del daño renal agudo (AKI) es muy grande por los diferentes métodos empleados en su definición, el diferente perfil de riesgo de las poblaciones estudiadas y los escasos estudios que reporten los eventos cardiovasculares y la escasa información clínica sobre la situación del corazón a nivel basal
POBRE DEFINICIÓN Y CARACTERIZACIÓN CLÍNICA
Cruz D et al Heart Fail Rev 2011
Clasificación RIFLE
Mortalidad por clase RIFLE
SCR TIPO 4
Nuevo punto de vista de la relación riñón- corazón
Importancia de los receptores de vitamina D
La presencia de VDR es ubicua
La activación de VDR es esencial
La activación de VDR es esencial
Efecto cardioprotector de los activadores VDR
Hipótesis: podría el aumento de la actividad VDR mejorar la evolución clínica?
SCR TIPO 5
SCR TIPO 5
El Futuro
“Pronosticar es difícil sobre todo acerca del futuro”
Biomarcadores SCR
Futuros Biomarcadores SCR
Biomarcadores
Imagen en el SCR
Imagen Futura SCR
CONCLUSIONES
El SCR es un grupo heterogéneo de entidades fisiopatológicas cuyo curso clínico depende del mecanismo por el cual se altere la función renal
Es prioritario tratar de entender la relación fisiopatológica entre el corazón y el riñón, así como conocer parámetros más sensibles y específicos que permitan identificar el daño orgánico primitivo, su mecanismo y significación
El empeoramiento de la función renal es un espejo de diferentes situaciones clínicas que debe ser valorado teniendo en cuenta el daño cardiorrenal inicial así como las condiciones hemodinámicas y no hemodinámicas
La fisiopatología es diferente en los diferentes subtipos de SCR interviniendo diversos factores (hemodinámicos, neurohormonales, inflamación, sobrecarga de volumen, estrés oxidativo..…)
Existen numerosas líneas de investigación sobre biomarcadores, imagen y tratamientos que a futuro nos ayudaran a entender y abordar esta patología de forma precoz con el fin de mejorar la supervivencia
NOS QUEDA UN LARGO CAMINO POR RECORRER
MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN