fisiopatologia del dolor 2009 upsjb
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Fisiopatologíadel dolor
HITOS
• Primeras evidencias escritas: egipcios recurrían al opio
• Medicina China: acupuntura
• 1803: se aisló la morfina
• Perfeccionamiento de recursos farmacológicos
• Reconocimiento de la estrecha relación entre el estado de conciencia y la percepción dolorosa
Lo que veremos hoy
• Definiciones elementales
• Vías del dolor
• Activación y modulación
• Respuestas al dolor
• Esquemas terapéuticos
Conceptos de dolor I
EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESION
TISULAR EXISTENTE O POTENCIAL…”
(IASP, 1994)
- Experiencia y no sólo sensación
- No es necesaria la lesión tisular
- Reacción impulsiva de escapar
•Dolor fisiológico: función esencial en todo ser vivo
•DETECCIÓN, LOCALIZACIÓN E IDENTIFICACIÓN DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS QUE PRODUCEN UN DAÑO TISULAR, BUSCANDO TAMBIÉN SU REPARACIÓN Y RECUPERACIÓN
•Dolor crónico: no cumple una función biológica
Conceptos de dolor II
ESTIMULO NOCICEPTIVO: aquellos estímulos que dañan tejidos normales.
NOCICEPTOR: receptor especialmente sensible a estímulos nociceptivos, o a estímulos que lo serían si se prolongaran en el tiempo.
HIPERESTESIA: sensibilidad aumentada a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales.
HIPERALGESIA: respuesta anormalmente aumentada frente a un estímulo doloroso.
ALODINIA: dolor debido a un estímulo que habitualmente no produce dolor.
Definiciones básicas
Vías del dolor
Nociceptores y fibras aferentes primarias
Neuronas pseudounipolares con el cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal o ganglio trigeminal
a) Mecanonociceptores: (piel y mucosas, estímulos mecánicos y térmicos): fibras Aδ
b) Nociceptores polimodales: (todos los tejidos, estímulos mecánicos, térmicos y químicos): fibras C
Nervios periféricos
wide dynamic range
Dolor Agudo, transducción
Posible organización Elementos
Teoría de la compuerta del dolor(Melzack y Wall 1965)
Teoría del dolor referido
La segunda neurona (generalmente WDR) puede sinaptar con más de una neurona periférica (ej: piel y víscera).
Una segunda posibilidad, menos probable, es la inervación por una misma fibra primaria de más de un territorio.
Activación nociceptiva I
Respuesta fisiológica habitual: Activación del complejo “canal iónico-receptor” como transductor nociceptivo, generando corrientes despolarizantesen respuesta a un estímulo nociceptivo.
Activación nociceptiva II
Activación nociceptiva IIIInflamación Neurogénica
Activación nociceptiva IVDolor Visceral
Respuesta segmentaria al dolor
Monoaminas:ColinérgicoPeptidérgico
Control Supraespinal
Plasticidad dependiente de activación: “Auto-sensibilización”
Aumento progresivo en la respuesta del sistema al estímulo
repetido
Plasticidad dependiente de activación: Windup
Respuesta de neuronas espinales a una
estimulación repetida de fibras C, con
aumento del tamaño de los campos
receptivos y activación NMDA central. Se
desarrolla en horas.
Modulación del sistema
• Cambios reversibles en la excitabilidad de estructuras periféricas y centrales mediada por modificaciones post-transduccionales de receptores y canales iónicos, activadas por cascadas de señales intracelulares.
Modificación del sistema
• Alteraciones a largo plazo en la expresión de neurotransmisores-canales iónicos-receptores o en la estructura, conectividad o sobrevida neuronal.
Dolor clínico patológico
• Sensibilización periférica y central.
• Caracterizado por alodinia e hiperalgesia.
• Mediada por fenómenos de modulación y modificación.
Mecanismos medulares y dolor crónico
Transducción de señales yexpresión génica
DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
Comienzo Definido Mal definido
Estímulo / intensidad Relacionados No relacionados
Sistema nervioso autónomo Hiperactividad Habituación
DOLOR NEUROPATICO
Lesiones o alteraciones crónicas de las vías somatosensoriales periféricas o centrales
Lesión de fibras neviosas (neuropatía diabética, herpes zoster)
Lesión del SNC: haz espinotalámico o tálamo
Elementos de plasticidad neuronalen el dolor patológico
Expresión de genes: regulación positiva (upregulation) dela proteína del canal de sodio específico de neuronas y VR1.
Cambio (switch) fenotípico: SP, CGRP y factores neurotróficosderivados del SNC de fibras grandes mielínicas de tipo A yexpresión del receptor α-adrenérgico en axones.
Conexiones sinápticas alteradas en el asta dorsal (sprouting).
Muerte celular de interneuronas en el asta dorsal debido aéxcitotoxicidad.
Curso Temporal EventosPost Estimulación
Respuesta sistémica al dolor
Consecuencias del dolor
• CARDIOVASCULAR: taquicardia, HT, trabajo cardíaco
• PULMONAR: hipoxia, atelectasias, neumonia
• GASTROINTESTINAL: náusea y vómitos, íleo
• RENAL: oliguria, retención urinaria
• EXTREMIDADES: dolor muscular, TVP
• ENDOCRINO: catabolismo y consumo de O2
• SNC: ansiedad, temor, fatiga
• INMUNOLÓGICO: disfunción
Objetivos terapéuticos
• Canales de sodio• Sustancia P: menor liberación y depleción de
neurotransmisores• R NMDA: sensibilidad central• Opioides• GABA• Inhibición de recaptación de monoaminas