exposicion simpaticoliticos

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SIMPATICOLITICOS ESTUDIANTES SANDRA CAROLINA URREA DORIAN AMANDA URREA 1 1

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SIMPATICOLITICOS FARMACOS

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SIMPATICOLITICOS

ESTUDIANTESSANDRA CAROLINA URREADORIAN AMANDA URREA

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Son aquellos fármacos que inhiben las acciones del simpático. Sus efectos dependen del tono simpático que haya en el momento.El simpático se encarga de Los efectos más importan relacionados con la circulación y la respiración. La estimulación adrenérgica produce un aumento del gasto cardíaco, así como una broncodilatación. Se inhiben las secreciones gastrointestinales y se estimula el metabolismo en general.El SNS juega un papel fundamental en la preservación del organismo, ya que ocasiona de forma rápida y muy efectiva una respuesta a estímulos exteriores que puedan amenazar la integridad del individuo.

SIMPATICOLITICOS

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SIMPATICOLITICOS

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Las drogas simpaticoliticos bloquean las acciones de la noradrenalina , se les llama simpaticolíticas o antiadrenérgicas, el sufijo lítico significa disolver o perder. Bloquean la transmisión adrenérgica, evitando Y/o antagonizando los efectos producidos por las catecolaminas.

SIMPATICOLITICOS FARMACOS

(antiadrenergicos)

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CLASIFICACIONI- SIMPATICOLITICOS PRESINAPTICOS: a. Axoplasmáticos b. Agonistas alfa 2 (Adrenolíticos de acción

central)II- SIMPATICOLITICOS POSTSINAPTICOS:• ALFA – BLOQUEANTES a. Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos b. Bloqueadores alfa 2 adrenérgicos c. Bloqueadores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos• BETA – BLOQUEANTES I)- Bloqueadores beta 1 y beta 2 (no selectivos) II)- Bloqueadores beta 1 (cardioselectivos) III)- Bloqueadores beta 2 IV)- Bloqueadores α y β

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Estimulando los receptores alfa2Inhibiendo: − Síntesis-Almacenamiento de catecolaminas-Lberación-Re captación-Bloqueando los receptores alfa y beta

El mecanismo por el que estos fármacos consiguen el bloqueo del simpático es doble:

- -

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SIMPATICOLITICOS PRESINAPTICOS

Las primeras son drogas simpaticolíticas queinhiben la síntesis de catecolaminas. Interfieren

con los proceso de depósito y liberaciónde las mismas. Algunas actúan a nivel central

reduciendo la actividad simpática cerebral.Son un grupo de drogas que actúan en la terminación

adrenérgica, a nivel axoplasmático osobre receptores presinápticos alfa2, salvo

estos últimos agentes, los adrenolíticos presinápticostienen actualmente un uso clínico

terapéutico limitado.

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Axoplamaticos:

-Reserpina-Guanetidina-Betanidina-Debrisoquina

Agonistas alfa 2:(Adrenoliticas de acción central)

-Clonidina (Catapresan) -*Alfa-metil-dopa (Aldomet) -Guanabenz (Rexitene) -Guanfacina (Estulic,Hipertensal)

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SIMPATOLITICOS POSTSINAPTICOS

Los agentes simpaticolíticos postsinápticosson drogas antagonistas competitivas de las

catecolaminas, que desarrollan su acción farmacológica

a nivel de las células efectoras delsistema adrenérgico, sobre los receptores a y

ß y sus distintos subtipos son los bloqueantes de los receptores alfa y beta adrenérgicos

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BETABLOQUEANTES

Bloqueadores adrenérgicos alfa:

Estos agentes actúan en forma selectiva ocupandolos receptores alfa. Poseen afinidad por

el receptor pero carecen como todos los antagonistascompetitivos de actividad específica o

eficacia. Por lo tanto solo ocupan el receptorsin iniciar actividad celular, e impiden la activación

de los mismos por las catecolaminasespecíficas.

Los bloqueadores a adrenérgicos totales puedenbloquear ambos tipos de receptores, a1 y

a2, como la fentolamina o la fenoxibenzamina.Otros solo producen el bloqueo de los receptores

como el prazosin o de los receptores acomo la yohimbina.

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a. BLOQUEADORES ALFA 1 ADRENERGICOS:-*Prazosin (Minipres)-Trimazosin-Terazosin-Dexasocin

b. BLOQUEADORES ALFA 2 ADRENERGICOS

-Yohimbina

c. BLOQUEADORES ALFA TOTALES(alfa 1 y alfa 2)-Fentolamina (Regitina)-Fenoxibenzamina-Alcaloides dihidrogenados del-Ergot,dihidroergotoxina (Hidergina)

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Acciones de los beta bloqueantes:- Acciones Cardíacas- Disminución del automatismo- Disminución de la contractilidad- Disminución de la conductibilidad- Disminución de la excitabilidad- Disminución VM- Disminución flujo sanguíneo- Disminución consumo de oxígeno- Disminución trabajo cardíaco

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d.BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOSd.BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS

• Bloqueadores beta 1-2:-*Propanolol (Inderal)-Timolol (Proflax)-Nadolol (Corgard)-Pindolol (Visken)-Sotalol (Betacardone)• Bloqueadores beta 1:(cardioselectivos)-*Atenolol (Prenormine)-Metoprolol (Lopresor)-Acebutolol (Rodhiasectral)• Bloqueadores beta 2:-Butoxamine-Zinterol• Bloqueadores alfa y beta:-Labetalol (Labelol)

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ALFA-METIL-DOPA

es un agonista análogode la DOPA (dihidroxifenilalanina), inhibidor de

la dopa-decarboxilasa o decarboxilasa de aminoácidos

aromáticos. Esta enzima decarboxilala DOPA para convertirla en dopamina. Ta mbién

decarboxila otra aminas como el triptofanopara convertirlo en 5-hidroxitriptamina o

serotonina, etc.La metildopa es una droga de un uso extensivo

en terapéutica antihipertensiva, incorporadapara tal fin en la década del 60.

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Acciones farmacológicas: se utiliza para la hipertension arterial moderada o grave La metildopa

reducela resistencia periférica y la presión arterial.No afecta significativamente la frecuenciacardíaca, el volumen minuto y los reflejos

vasomotores.Como interfiere con el funcionamientodel sistema simpático puede producir

hipertensión ortostática.La metildopa no afecta el flujo sanguíneo renal

ni la filtración glomerular . Ocasiona sin embargoretención de Na+ e incrementa la prolactina

plas mática. Este efecto ocurre porque ladopamina en el SNC produce una modulación

o regulación inhibitoria de la secreción de prolactina.La metildopa origina por decarboxilación,la presencia de _-metildopamina en las

neuronas dopaminérgicas, que se libera comoun falso neurotransmisor y no desarrolla dicha

acción inhibitoria.

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Anti adrenérgicos 1: atenolol, metoprolol

• frecuencia, contractilidad y gasto cardiaco• Inhiben liberación de renina (antagonismo 1 en

cél. yuxtaglomerular)• Admón oral. Efecto de 1er paso. Latencia: varios

días • Elección en pacientes:

• <60 años con hipertensión no complicada • Cualquier edad c/insuficiencia cardiaca,

enf. coronaria o infarto al miocardio (<2 años).

• Agente adicional para casos de hipertensión descontrolada

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FARMACOS ANTIADRENERGICOS

Prazosina (bloqueador a1):Produce vasodilatación arteriolar y venosa lo que origina reducción de la precarga y postcarga cardíacas con mínima reacción taquicardizante.Empleo terapéutico: como antihipertensivo.

Fentolamina (bloqueador a1 y a2): Produce acción vasodilatadora y taquicardia, a la que contribuyen la respuesta refleja, facilitación de liberación de noradrenalina y estimulación directa cardíaca.Efectos adversos: hipotensión severa, taquicardia, arritmias, isquemia cardíaca. Uso terapéutico: control (de corto plazo) de la hipertensión en pacientes con feocromocitoma.

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FARMACOS ANTIADRENERGICOS

Dihidroergomatina: Agonista parcial de los receptores a y se comportan como antagonistas en situaciones en que el sistema simpático se encuentra estimulado. Al mismo tiempo producen vasoconstricción de venas y arterias con elevación de la presión arterial. El efecto vasoconstrictor es utilizado en el tratamiento sintomático del ataque agudo de jaqueca.

Fenoxibenzamina (bloqueador irreversible a1)Reduce la resistencia periférica y aumenta el débito cardíaco (en parte reflejo simpático). Marcada hipotensión.Uso clínico: tratamiento feocromocitoma y el manejo de la obstrucción pros benigna.

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FARMACOS ANTIADRENERGICOS

Yohimbina (bloqueador reversible a2): Antagonista competitivo a2. Atraviesa la barrera hematoencefálica en donde, por acción central, incrementa la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca. También aumenta la actividad motora y produce temblor muscular. Efectos opuestos a clonidina.

Labetalol (antagonista a1 y b): El bloqueo a1 produce relajación del músculo liso arterial y vasodilatación; el bloqueo b1 podría contribuir a este descenso de la PA.Uso clínico: tratamiento hipertensión arterial.

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FARMACOS ANTIADRENERGICOS

Antagonista receptores b : Reduce frecuencia y contractilidad cardíacas (más notorio en ejercicio físico y estrés). Disminuye débito cardíaco, la resistencia periférica se incrementa. Contribuyen al efecto hipotensor: Reducción del débito cardíaco como consecuencia del efecto antagónico b1: cronótropo e ionótropo negativos.Inhibición secreción de renina (b2).Bloqueo de receptores presinápticos b2.Acción central no bien definida.

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Reacciones adversas: bradicardia, bloqueo de la conducción e insuficiencia cardíaca. Broncoconstricción. Incremento del tono vascular a nivel muscular, lo que puede producir calambres, sensación de frío o de cansancio en las extremidades. A nivel del SNC: depresión, cansancio, alteraciones del sueño (pesadillas).Síndrome de suspensión del medicamento: el tratamiento no debe suspenderse abruptamente debido a que se produce aumento de receptores b originado por el bloqueo sostenido.Aplcaciones terapéuticas: insuficiencia coronaria, infarto agudo del miocardio, hipertensión arterial, arritmias cardíacas, glaucoma de ángulo abierto.

FARMACOS ANTIADRENERGICOS

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Propranolol (antagonista receptores b)Sufre metabolismo de primer paso. Penetra al SNC. Timolol (antagonista receptores b)Uso: glaucoma de ángulo abierto.Nadolol (antagonista receptores b) PindololActivan receptores b como agonistas parciales, es decir, poseen cierta actividad simpaticomimética. Esta leve acción previene la bradicardia o la inotropía negativa muy marcada producida por algunos de estos agentes. 

 

FARMACOS ANTIADRENERGICOS

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Antagonistas b1 selectivos: DE50 requerida para bloquear los receptores b1 difiere considerablemente de la requerida para bloquear los b2.Ventajas: Reducen actividad cardíaca con dosis que no alteran el tono bronquial, vascular o uterino.No interfieren en el metabolismo de los hidratos de carbono.Mantienen la eficacia hipotensora al no bloquear la acción vasodilatadora b2.Metoprolol: Mayor afinidad b1. Atenolol: Mayor afinidad b1.

FARMACOS ANTIADRENERGICOS

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BIBLIOGRAFIA

• www.elrgonomista.com• Carlostardiocordon.blogspot.com.es

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Gracias