Curso sobre el manejo de la HDA en pacientes con fármacos antitrombóticos

ESTABILIZACION HEMODINAMICA EN PACIENTES CON HDA

JOSE JUAN MARTIN IBAÑEZ FEA AP. DIGESTIVO

HOSPITAL SANTA LUCIA CARTAGENA

¿POR QUÉ MI CHARLA ES IMPORTANTE?

Porque las tasas de RIP por HDA se han mantenido constantes en ultimas décadas (2-5% hasta 14-27% en ancianos/ pluripatológicos ) Abougergi MS, Gastrointest Endosc 2014

Porque la rápida ESTABILIZACIÓN del paciente con HDA < significativamente la mortalidad y por tanto sea un factor principal modificable Baradarian R. Am J Gastroenterol 2004

Porque distintos estudios describen que la causas mas frecuentes de fallecimiento no están relacionadas con HDA per se: incluso calculandolas en un 80%. Sostres C.Gastrointest Endosc Clin N Am 2011

Porque todas las guías clínica incluyen la ESTABILIZACIÓN como uno de los eslabones que asegura mejores resultados (morbimortalidad y costes). Sung JJ. Am J Gastroenterol 2010.

PACIENTE INESTABLE = PACIENTE EN SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO(HDA)

La mortalidad : INTENSIDAD HDA / DURACIÓN de la hipoperfusión

OBJETIVO ESTABILIZACIÓN Corregir precozmente hipovolemia intravascular (GC)

CONCEPTOS

ESCENARIO

OLIGURIA: por < Vintravascular: < FGR CONSCIENCIA: por < perfusion o metabolica (HT portal)

PACIENTE CON HDA ( EXTERIORIZADA O NO )+ SHOCK (PERDIDA DE ENTRE 15-40% VOLUMEN SANGUINEO)

HIPOTENSIÓN : < 90mmHg PAS ( inicialmente normotensos puede) TAQUICARDIA:> 100 lpm mecanismo compensador precoz: s.t jovenes (Ojo: en moderada no se aprecia en decúbito)

OBJETIVOS

PAS ≥90 mmHg-Frecuencia < 100lpm

Diuresis > 30ml/h, consciencia, Acidobase (deficit -2 y 2 lactacto < 2)

Hgb: 7-9 g/dl

10 MIN

ACIDOSIS: acidosis metabólica (Lactica ) : Lactato > 2mmol/L

Periferico 1º. Central si no es posible o falla estabilizacion inicial (PVC) Dimensiones: tasa de infusión Longitud del cateter sobre el tamaño de las venas Diámetro del cateter sobre la longitud Siempre en reposicion : 2 cateteres periféricos (hasta 30% mas de flujo) Cateteres cortos (5cm) y de buen calibre ( 14 -16 gauge )

Presión sobre los fluidos (manguito) Tipo de fluido : dilución (<viscosidad): Temperatura : calor (< viscosidad): > tasa infusion de un 30- 50%

Factores para aumentar tasa infusion ( hemoderivados )

ACCESO VENOSO

CANULACION (VIAS)

Tracey G. Simon Gastrointest Endoscopy Clin N Am 25 (2015)

FLUIDOS DE REPOSICION

FLUIDO IDEAL 1. Provoque > predecible V intravascular 2. Composicion similar a fluido extracelular 3. No acumulación tisular 4. Sin efectos metabólicos o sístemicos 5. Coste – efectivo

NO ESTA DISPONIBLE EN LA ACTUALIDAD

FLUIDOS ACELULARES: CRISTALOIDES Y COLOIDES FLUIDOS CELULARES: HEMODERIVADOS

ESTRATEGIA MANTENER PERFUSION TISULAR O2 (VO2)= GC X HGB X 13.4 X (SaO2-Svo2) 1)MANTENER PERFUSION :GC (VITAL): FLUIDOS ACELULARES: >PREC Y < POSTC 2)CORREGIR ANEMIA: HEMODERIVADOS

SOLUCIONES SALINAS BALANCEADAS (RINGER LACTATO):

CRISTALOIDES:

SOLUCION SALINA ISOTÓNICA O NORMAL (0.9%):

• ACIDOSIS HIPERCLOREMICA ( = LA ACIDOSIS LACTICA):INMUNE/RENAL • PUEDEN CAUSAR EDEMA INTERSTICIAL • LA HIPERTONICA NO INDICACIÓN:MISMO EFECTO QUE COLOIDES /DH CELULAR

CONTIENE K/Ca. HIPOTONICA. MENOS CONCENTRACION CL USADO EN CIRUGIA, QUEMADOS,TRAUMATISMOS OJO:Ca:UNION A FARMACOS :< EFICACIA UNION A ANTICOAGULANTES CITRATADOS :COAGULOS ARTEFACTUA NIVELES LACTATO (OJO)

NO SUELEN USARSE EN REPOSICION AUNQUE SÍ EN DILUCION

LIQUIDOS CON PH NORMAL:PH 7.4 (ISOLYTE/PLASMALYTE)

25 % S vascular

1.Yunos NM. JAMA 2012 Pacientes criticos (UCI) Estrategia de administrar Fluidos “cloro-restrictivos” (Ringer/plasmalyte) Fluidos ricos en cloro (SS) Menor incidencia fallo renal agudo, y necesidad de hemodialisis

CLORURO SODICO ( SALINO ) 0.9% VS OTROS CRISTALOIDES

2.Shaw AD. Ann Surg 2012 Pacientes sometidos a cirugia:1000 pacientes tratados con SS 0.9% pacientes tratados con plasmalyte. Plasmalyte :< significativo en tasas de complicaciones mayores : infecciones postquirúrgicas, hemodiálisis, transfusiones ,acidosis

Hay dos estudios observacionales : SSE vs SS

Son necesarios EAC que comparen SS vs SSE

COLOIDES En teoría, son más efectivos a la hora de expandir volumen intravascular Más T en S intravascular / efecto ahorrador de volumen (1:1.3).

COLOIDES NATURALES: ALBUMINA (A)

Origen humano (tratada con Q): 20% (50ml -100ml) ó 5% (100ml-250ml)

70% en S iV: desplaza liquido desde intersticio . No usar 20% : No repone -Metanalisis Cochrane ( Injuries Group Albumin Reviewers): Efectos A vs Cr , en hipovolemia, quemados e hipoalbuminemia: (A) asociaba > significativo en la tasa de mortalidad -Estudio SAFE (Saline vs Album Fluid Evaluation ) EAC : Seguridad de A vs SS en 6997 pacientes de UCI : No diferencias :tasa de mortalidad 28 días o fallo multiorgánico, objetivos de estabilización hemodinámica(PAM o frecuencia). Mismo efecto en pacientes críticos

MISMO EFECTO. ALTÍSIMO COSTE.

75% S vascular

COLOIDES SEMISINTÉTICOS

Polimero de almidon modificado en SS (S.T Europa) Varios pesos moleculares (el medio, el mas usado) Efecto expansor ≥ albumina 5% / Es mas barato que albúmina OJO: Acumulación en tejidos reticuloendoteliales : piel(prurito) hígado y riñon. Alteraciones de la coagulación (s.t PM alto):no significacion clara inhiben Factor VII/F VW Se evita con volumenes < 1500cc/24 y no en coagulopatias Concentraciones 10%(Hemohes) : > tasa de RIP/ daño renal (en septicos) Los actuales producto: cirugía mayor, UCI, y medio militar.

Desuso por efectos adversos (hemorragia), Insuficiencia renal aguda, interferencia PC

1.Hidroxietil almidon (Voluven 6%) :

2.Dextrano 40 (10%) / 70 (6%):

Cristaloides(Cr): baratos, alta disponibilidad, 1º linea estabilización. Ojo: edema intersticial Coloides(Co): mas expansion Iv / efecto ahorrador de volumen

Ambos :no ≠ significativas en los objetivos de estabilización hemodinámica No extrapolables al uso de otros coloides (gelatinas) .

La evidencia actual no se recomienda el uso de los coloides en pacientes críticos por su falta de beneficio clínico, su nefrotoxicidad y su coste

¿QUÉ SOIS MÁS DE CRISTALOIDES O COLOIDES?

2.Perner A et al (ECA):800 pacientes UVI (sepsis severa). Perner A, N Engl J Med 2012 Voluven 6% vs Ringer acetato: >significativo en tasa de RIP 90 d/diálisis

1.Estudio CHEST : (ECA): 7000 pacientes en UCI Myburgh JA. N Engl J Med 2012 Voluven 6% vs SS 0.9% : no ≠ significativas mortalidad a 90d. Grupo voluven: > diálisis/ > creatinina (pacientes alto riesgo de nefropatía). > requerimiento productos hemáticos > tasa de efectos adversos(prurito)

Perel P et al Cochrane Database of Systematic Reviews 2013

Conclusiones 1.No evidencias en EAC de que la estabilización con coloides reduzca el riesgo de muerte en pacientes críticos comparados con cristaloides 1.Los coloides no se asocian a mejora en términos de supervivencia y son más caros , su uso no esta justificado

Revisión : comparando Co/Cr en estabilización de pacientes críticos Objetivo: efecto sobre la mortalidad durante la estabilización Se estratifico por coloides: albúmina, HES, gelatinas y no se observo mejora en términos de mortalidad HES (voluven) pueden incrementar la mortalidad

“Uno de los descubrimientos más importantes en el paciente crítico es darse cuenta de que la anemia se tolera bien, siempre que se mantenga el volumen”

Daniel J Ulliot, M.D 1992

La anemia

No afecta a la oxigenación tisular

No es causa reconocida de shock

TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS

La transfusion salva vidas en pacientes con sangrado masivo

Estudios observacionales: Blair SD.Janvrin Br J Surg 1986. Villarejo F. Acta Gastroenterol Latinoam 1999. Hearnshaw SA. Aliment Pharmacol Ther 2010 Halland M, Dig Dis Sci 2010.

La transfusión : no tan benigna en pacientes con anemia de origen hipovolémico (HDA )

Clasicamente no han existido estudios que incluyeran HDA Malone DL,. J Trauma 2003 .Robinson WP III. J Trauma 2005

transfusion :puede ser perniciosa en HT portal : > riesgo de sangrado.

Estudios en animales : Kravetz D.Gastroenterology 1986. McCormick PA. Gut 1995 Castañeda B. Hepatology 2001

Efectos nocivos de transfusión en paciente con HDA: 1. Contrarresta VC esplácnica de la hipovolemia 2. Aumenta flujo/presion esplácnica: entorpece formación coágulo 3. Alteraciones de la coagulación 4. Aumenta HT portal

Un 14% del total de transfusiones en UK : por HDA Acute upper gastrointestinal bleeding guideline. National Institute for Health and Clinical Excellence 2012

2013 EAC : Candid Villanueva MD.N Engl J Med 2013; Pacientes con HDA ( variceal y no variceal ): Trasfusiones de modo restrictivo (Hgb7g/dl) o liberal (9 g/dl) RESULTADOS 1-En HDA severa : Tasa de supervivencia mayor significativamente con estrategia restrictiva (Hgb 7g/dl) Debido a mejoras de factores : resangrado, terapias de rescate, dias hospitalizacion o efectos adversos graves (EAP). Tambien < necesidades de transfusión global 2-En pacientes con HT portal: Trasfusión > presión portal durante el sangrado activo. Con somastostatina se mejora este efecto adverso pero con estrategia restrictiva Por tanto : Recomiendan iniciar en linea generales la trasfusión a partir de 7g/dl (pacientes bajo riesgo) y Hgb 9g/dl en pacientes alto riesgo ( añosos, coronarios…)

Las actuales guias clínicas recomiendan transfusion: < umbral Hgb de 10 a 7g/dl: SALVO Shock:Hipoperfusion Cardiopatia isquemica HDA mantenida significativa -Tracey G. Simon Gastrointest Endoscopy Clin N Am 25 (2015) -Ian M. Gralnek. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline 2015 -Roberto de Franchis Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension J Hepatol 2015

DIAGNOSTICAR SHOCK HIPOTENSIÓN : < 90mmHg PAS TAQUICARDIA:> 100 lpm

MONITORIZAR AL PACIENTE Pulsioximetro

Esfingomanometro

Sondaje urinario

ECG/ telemetría

Gasometría

Glasgow

LLAMADA A BANCO DE SANGRE

DECÚBITO

O2 ( ¿INTUBACION?)

2 VIAS PERIFÉRICAS GRAN CALIBRE

“PUESTA EN ESCENA”

REPOSICIÓN

2Lvolumen

1º: VOLUMEN: >GC: SSN 0.9%: 2 000ml (4ml/kg/10-15 min) RL?.Plasmalyte? 2º: ANEMIA: OXIGENACION: 2 [ ] Hties : objetivo : Hgb 7-8g/dl

T.A

FREC

DIURESIS

pH

GLASGOW

PASOS A SEGUIR