equilibrio acido basico 2012

Abordaje Diagnósticos e Abordaje Diagnósticos e interpretación de los interpretación de los

trastornos del trastornos del estado Ácido-Baseestado Ácido-Base

CasoCaso

PH 7,39 PH 7,39 HcoHco33 18 18

pCopCo22 30 30

interpretar al paciente y no a un papelito!!!!!interpretar al paciente y no a un papelito!!!!!

Importancia.

La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimáticos.

En el crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad de la enfermedad de base, pero por sí mismos pueden tener consecuencias devastadoras.

La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son más importantes cuanto más severas sean y más rápidamente se instalen.

Producción de ácidos en el organismo.

Ácidos volátiles.Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos,

ácidos grasos y proteínas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000 nmoles/día.

Ácidos fijos.No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por

metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico. Su producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.

El organismo contrarresta las variaciones del pH a través de:

• Buffers.Intracelulares.Extracelulares.

• Mecanismos de compensación.Respiratorio.Renal.

Intracelulares.•HCO3/ CO2.•fosfatos.• Hb.

Extracelulares.• HCO3/ CO2

• CO3Ca.

• Respiratoria.

• Renal.

Regulación del filtrado glomerular.Secreción proximal de H+.Amoniogénesis proximal.Secreción distal de H+.Excreción neta de ácido.

Los hidrogeniones [H +] se encuentran en los Los hidrogeniones [H +] se encuentran en los fluidos corporales en concentraciones fluidos corporales en concentraciones extremadamente bajas : 40 mEq/ L.extremadamente bajas : 40 mEq/ L.

El rango de las concentraciones extracelulares de El rango de las concentraciones extracelulares de H+ compatible con la vida es relativamente H+ compatible con la vida es relativamente pequeño, de 16 a 160 nEq/L ( equivalente a un pequeño, de 16 a 160 nEq/L ( equivalente a un pH de 7.8 a 6.8)pH de 7.8 a 6.8)

IndicacionesIndicaciones

Paciente GRAVEPaciente GRAVE Disnea o taquipneaDisnea o taquipnea Trastornos de CONCIENCIATrastornos de CONCIENCIA Trastornos Hemodinamicos Trastornos Hemodinamicos Sospecha de DBT descompensadaSospecha de DBT descompensada Trastornos del PotasioTrastornos del Potasio Sospecha de SepsisSospecha de Sepsis Todas las InsuficienciasTodas las Insuficiencias

INTRODUCCIONINTRODUCCION

La Historia clínica: La Historia clínica: Consumo de fármacos, VM, SNG, la existencia Consumo de fármacos, VM, SNG, la existencia

de patologías previas.de patologías previas.El examen físico:El examen físico: Tetania normocalémica Tetania normocalémica alcalemia gravealcalemia grave Cianosis Cianosis acidosis respiratoria, o a. lactica acidosis respiratoria, o a. lactica Respiraciones rápidas y profundas: a. metabólicaRespiraciones rápidas y profundas: a. metabólica Fiebre altaFiebre alta alcalosis respiratoria alcalosis respiratoria

INTERPRETACION DE AGAINTERPRETACION DE AGA1. El pH1. El pH dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la

compensación del cuerpo es el evento secundario.compensación del cuerpo es el evento secundario.

2. Observar el valor del CO2:2. Observar el valor del CO2:

Si el CO2 es altoSi el CO2 es alto el paciente tiene acidosis respiratoria (pH< 7.4) o está el paciente tiene acidosis respiratoria (pH< 7.4) o está compensando para alcalosis metabólica (pH>7.4)compensando para alcalosis metabólica (pH>7.4)

Si el CO2 es bajoSi el CO2 es bajo, el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH>7.4) o está , el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH>7.4) o está compensando para acidosis metabólica (pH<7.4).compensando para acidosis metabólica (pH<7.4).

3.Observar el valor del HCO3:3.Observar el valor del HCO3:

Si está altoSi está alto es una alcalosis metabólica (pH>7.4) o el paciente está es una alcalosis metabólica (pH>7.4) o el paciente está compensando para una acidosis respiratoriacompensando para una acidosis respiratoria

Si esta bajoSi esta bajo es una acidosis metabólica (pH<7.4) o está compensando para es una acidosis metabólica (pH<7.4) o está compensando para una alcalosis respiratoria (pH>7.4)una alcalosis respiratoria (pH>7.4)

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

La clínica y el proceso fisiopatológico orientan La clínica y el proceso fisiopatológico orientan para sospechar el tipo de disturbio presente.para sospechar el tipo de disturbio presente.

Se tiene que considerar que existe una alteración Se tiene que considerar que existe una alteración primaria y otra compensatoria la cual trata de primaria y otra compensatoria la cual trata de mantener el pH dentro de los límites normalesmantener el pH dentro de los límites normales

TRASTORNOTRASTORNO CAMBIO CAMBIO INICIALINICIAL

RESPUESTA RESPUESTA COMPENSATORIACOMPENSATORIA

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica

↓ ↓ HCOHCO33

↑ ↑ HCOHCO33

↓ ↓ PCOPCO22 de 1.2 mmHg de 1.2 mmHg por c/↓ de 1mEq HCOpor c/↓ de 1mEq HCO33

↑ ↑ PCOPCO2 2 de 0.7mmHgde 0.7mmHg

Por c/↑de 1mEq HCOPor c/↑de 1mEq HCO33

TRASTORNOTRASTORNO CAMBIO CAMBIO INICIALINICIAL

RESPUESTA RESPUESTA COMPENSATORIACOMPENSATORIA

Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria

AgudaAguda

CrónicaCrónica

Alcalosis RespiratoriaAlcalosis Respiratoria

AgudaAguda

CrónicaCrónica

↑↑PCOPCO22

↓↓PCOPCO22

↑ ↑ de 1 mEq deHCOde 1 mEq deHCO33 xc/ xc/

↑de 10mmHG de PCO↑de 10mmHG de PCO22

↑ ↑ de 3.5 mEq deHCOde 3.5 mEq deHCO33 xc/ xc/

↑de 10mmHG de PCO↑de 10mmHG de PCO22

↓↓de 2mEq de HCOde 2mEq de HCO33

xc/↓de10mmHgPcoxc/↓de10mmHgPco22

↓↓de 2mEq de HCOde 2mEq de HCO33

xc/↓de10mmHgPcoxc/↓de10mmHgPco22

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica ΔΔ pCO2 = 1,2 X pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 Δ HCO3 15 mmHg15 mmHg

Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg55 mmHg

Acidosis respiratoria agudaAcidosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l30 meq/l

Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria crónicacrónica

Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 45 meq/l45 meq/l

Alcalosis respiratoria agudaAlcalosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 18 meq/l18 meq/l

Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria crónicacrónica

Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 12 meq/l12 meq/l

Compensación en los trastornos ácido-base.

GAPGAP

Na

GAP

HCO3

Cloro

Proteinas (albumina)Sulf/FosfatosAcidos organicos (Ac lactico,Cetoacidos,etc)

Evaluación del GAPEvaluación del GAP

El El anión restante o anion gapanión restante o anion gap representa a un grupo de representa a un grupo de aniones, habitualmente no medidos presentes en el plasma aniones, habitualmente no medidos presentes en el plasma que contrarestan las cargas positivas de los cationes que contrarestan las cargas positivas de los cationes medidos (habitualmente Na+ y K+) para cumplir con la medidos (habitualmente Na+ y K+) para cumplir con la electroneutralidad. Estas cargas negativas no medibles electroneutralidad. Estas cargas negativas no medibles pertenecen a proteínas, ácido láctico, cuerpos cetónicos, pertenecen a proteínas, ácido láctico, cuerpos cetónicos, fosfatos y sulfatos.fosfatos y sulfatos.

Evaluación del anión restanteEvaluación del anión restante

GAP = Na GAP = Na –– ( HCO3 + Cl) ( HCO3 + Cl)

El valor normal del AG es 8 +/-2 mEq/L (o 6??)El valor normal del AG es 8 +/-2 mEq/L (o 6??) Esto con un pH y concentración de proteínas normales.Esto con un pH y concentración de proteínas normales.

Las proteínas plasmáticas, uno de los principales constituyentes Las proteínas plasmáticas, uno de los principales constituyentes del AG, varían su carga de acuerdo con el pH y su concentración del AG, varían su carga de acuerdo con el pH y su concentración plasmática, por lo que se debe realizar las correcciones plasmática, por lo que se debe realizar las correcciones correspondientes.correspondientes.

Evaluación del anión restanteEvaluación del anión restante

Por c/ Por c/ gr/ dl gr/ dl

dede

Albúmina Albúmina (VN: 4 gr/dl)(VN: 4 gr/dl)

ProteínasProteínas(VN: 6.5 gr/dl(VN: 6.5 gr/dl)

En exceso En exceso se sumanse suman

En déficit En déficit se restanse restan

2 puntos al anion gap 2 puntos al anion gap normalnormal

7,20-7,30 1 puntoCon pH de 7,10-7,20 se restan 2 puntos < 7,10 3 puntos al aprox 7,50 3 puntos AG aprox 7,60 se suman 4 puntos aprox 7,70 5 puntos

Entonces con 3 gr/dl de albúmina y PH de 7,25 el gap normal debería ser de 3 o 4!!! (tomando valor normal 6)

Evaluación del anión restanteEvaluación del anión restante Si el anión gap es normal y el EAB es normal

confirma que no existe un trastorno ácido-base. Si el GAP es normal y hay un descenso del HCOSi el GAP es normal y hay un descenso del HCO33, hace sospechar una , hace sospechar una

respuesta adaptativa a una alcalosis respiratoria previa o una respuesta adaptativa a una alcalosis respiratoria previa o una acidosis acidosis hiperclorémica.hiperclorémica.

El GAP puede estar disminuido por aumento de las gammaglobulinas El GAP puede estar disminuido por aumento de las gammaglobulinas (aum de cargas negativas) o por hiponatremia (disminuyen (aum de cargas negativas) o por hiponatremia (disminuyen proporcionalmente Na y Cl y el HCOproporcionalmente Na y Cl y el HCO33 se mantiene). Cálculo del Cl se mantiene). Cálculo del Cl

corregido según la natremia:corregido según la natremia:

Cl corregido = Na medido x 0,75Cl corregido = Na medido x 0,75

ΔΔGAP - GAP - ΔΔHco3 Hco3

Evaluación del anión restanteEvaluación del anión restante1.1. Si el GAP está aumentado, implica que existe una acidosis metabólica Si el GAP está aumentado, implica que existe una acidosis metabólica

con GAP aumentado (por aumento en plasma de aniones no con GAP aumentado (por aumento en plasma de aniones no medibles)medibles)

2.2. Si el Si el aumento del GAP es igual al descenso del HCOaumento del GAP es igual al descenso del HCO33 se interpreta se interpreta como acidosis metabólica con GAP aumentado, coexiste con como acidosis metabólica con GAP aumentado, coexiste con normocloremia.normocloremia.

3.3. Si el Si el HCOHCO33 es normal o levemente disminuido con respecto al es normal o levemente disminuido con respecto al aumento del GAPaumento del GAP sospechar alcalosis metabólica previa o sospechar alcalosis metabólica previa o concomitante. (ej: EPOC o acid resp cronica)concomitante. (ej: EPOC o acid resp cronica)

4.4. Si el Si el aumento del GAP es < que el descenso del HCOaumento del GAP es < que el descenso del HCO33 sospechar la sospechar la presencia de acidosis hiperclorémica o que existía previamente presencia de acidosis hiperclorémica o que existía previamente alcalosis respiratoria con adaptación del componente metabólico. La alcalosis respiratoria con adaptación del componente metabólico. La suma del aumento del Cl y el exceso de GAP explican el déficit de suma del aumento del Cl y el exceso de GAP explican el déficit de HCOHCO33. .

ANION GAPANION GAP

ANION GAP = Na - (Cl + HCO3)ANION GAP = Na - (Cl + HCO3) VN. Es de 10 a 14 mEq/ L.VN. Es de 10 a 14 mEq/ L.

Un AG elevado Un AG elevado acidosis metabólica x acidosis metabólica x sobreproducción endógena de á. orgánicos (á. sobreproducción endógena de á. orgánicos (á. láctico y cetoácidos) o x la ingestión de tóxicos láctico y cetoácidos) o x la ingestión de tóxicos

(salicilatos, metanol y etilenglicol.)(salicilatos, metanol y etilenglicol.) Una acidosis metabólica con AG normal es por Una acidosis metabólica con AG normal es por

pérdida de HCOpérdida de HCO33 del LEC (a través del TGI o del LEC (a través del TGI o renal).renal).

Respuestas compensatorias a trastornos ácido-básicos Respuestas compensatorias a trastornos ácido-básicos simples:simples:

Acidosis metabólica:Acidosis metabólica: PaCO2= (1.5 x HCO3-) + 8PaCO2= (1.5 x HCO3-) + 8 PaCO2= ↓ 1.25 mmHg por PaCO2= ↓ 1.25 mmHg por

mmol/L ↓ en [HCO3-]mmol/L ↓ en [HCO3-] PaCO2= [HCO3-] + 15PaCO2= [HCO3-] + 15 PaCO2 ↑ 0.75 mmHg por PaCO2 ↑ 0.75 mmHg por

mmol/L de ↑ en [HCO3-]mmol/L de ↑ en [HCO3-] Alcalosis metabólica:Alcalosis metabólica:

PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10 PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10 mmol/L de ↑ en [HCO3-]mmol/L de ↑ en [HCO3-]

PaCO2= [HCO3-] + 15PaCO2= [HCO3-] + 15 Alcalosis respiratoriaAlcalosis respiratoria

Aguda: [HCO3-] ↓ 2 Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg de ↓ mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2en PaCO2

Crónica: [HCO3-] ↓ 4 Crónica: [HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↓ mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2en PaCO2

Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria Aguda: [HCO3-] ↑ 1 Aguda: [HCO3-] ↑ 1

mmol/L por 10 mmHg de mmol/L por 10 mmHg de ↑ en PaCO2↑ en PaCO2

Crónica: [HCO3-] ↑ 4 Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de mmol/L por 10 mmHg de ↑ en PaCO2↑ en PaCO2

DEFINICIONES ACIDO-BASEDEFINICIONES ACIDO-BASE

ACIDOSIS CO3 H CO2 •PCO2 igual 1,5 x (CO3-) + 8 +- 2•La PCO2 disminuye de 1 a 1,3 meq/l por cada meq de disminución del bic.•Bicarbonato + 15 igual al los 2 ultimos digitos del PH•Dos ultimos digitos del PH igual a la PCO2

ALCALOSIS CO3 H CO2 •LA PCO2 aumenta 6 mmHg. Por cada 10 meq/l de aumento CO3 H-

•CO3 H- + 15 igual al los 2 ultimos digitos del PH

CAMBIO PRIMARIO Reacción compensadora Compensación Esperada

METABOLICOS

pH normal

Algoritmo diagnósticoAlgoritmo diagnóstico

Evaluar pH

pH anormal Cualquier pCO2 y HCO3

TRASTORNO MIXTO

Ambos explicanel pH

Uno explica el pHEse es el trastorno 1°

El otro componente del par es normal

El otro componente del par Es anormal.

Calcule su V E.

pCO2 y HCO3

Normales

GAP

AdecuadaNo adecuada

pCO2 HCO3

Alterados

CASOS CLINICO (1)CASOS CLINICO (1)

Paciente varón de 32 años, recide habitualmente en BS. Paciente varón de 32 años, recide habitualmente en BS. AS., retorna de Encarnación Pr. con “diarrea profusa”, AS., retorna de Encarnación Pr. con “diarrea profusa”, debilidad general, pérdida de peso, calambres.debilidad general, pérdida de peso, calambres.

Al examen fisico, FR 34, FC 110, pálido con sequedad de Al examen fisico, FR 34, FC 110, pálido con sequedad de mucosasmucosas

Laboratorio: Laboratorio:

Na: de132 mEq/L, CL: 112 mEq/L y K de 2.3 mEq/LNa: de132 mEq/L, CL: 112 mEq/L y K de 2.3 mEq/L

AGA: pH=7.25; pCOAGA: pH=7.25; pCO2 = 24; HCO= 24; HCO3 = 10 mEq/L = 10 mEq/L

Respuesta (1)Respuesta (1)

Primero: Acidosis x pH bajoPrimero: Acidosis x pH bajo Segundo: Metabólica x HCOSegundo: Metabólica x HCO3 bajo bajo Tercero: Pura o Mixta.Tercero: Pura o Mixta. Pura Pura

x pC0x pC02 compensatoriamente bajo compensatoriamente bajo AGAP: Normal de 10.AGAP: Normal de 10.


Paciente de 17 años llega a emergencia con Paciente de 17 años llega a emergencia con compromiso del sensorio, familiares refieren una crisis compromiso del sensorio, familiares refieren una crisis sentimental, y traen con ella un frasco nuevo de aspirina sentimental, y traen con ella un frasco nuevo de aspirina vacío.vacío.

PA 90/60 mmHg. FC: 112x´ FR:22x´ T° 36°CPA 90/60 mmHg. FC: 112x´ FR:22x´ T° 36°C

Palida, diaforética, cianosis distal. Taquicárdica.Palida, diaforética, cianosis distal. Taquicárdica.

Laboratorio: Glicemia 123 mg/dl.Laboratorio: Glicemia 123 mg/dl.

pH = 7.45 pCOpH = 7.45 pCO2 = 20mmHg HCO = 20mmHg HCO3= 13 mEq/L= 13 mEq/L

Na: 142 k: 3.9 mEq/L Cl:102Na: 142 k: 3.9 mEq/L Cl:102

Respuesta(2)Respuesta(2)

PrimeroPrimero: pH alto= : pH alto= alcalosisalcalosis

Segundo:Segundo: alcalosisalcalosis, x , x ↑↑[[ HCO HCO3]] o pCO o pCO2 bajo , dado que solo bajo , dado que solo se da esta última, el dx inicial será se da esta última, el dx inicial será alcalosis respiratoria aguda . alcalosis respiratoria aguda .

Tercero:Tercero: El HCO El HCO3 ↓↓ 2 mEq/L x c/ 2 mEq/L x c/↓↓ de 10mmHg de pCO de 10mmHg de pCO2. .

Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq. Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq. Sin embargo el paciente tiene 13 mEq/L, mas bajo de lo Sin embargo el paciente tiene 13 mEq/L, mas bajo de lo

esperado, lo que sugiere una esperado, lo que sugiere una combinación de alcalosis combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólicarespiratoria y acidosis metabólica..

CASOS CLINICO (3)CASOS CLINICO (3) Paciente varón de 65 años, diabético, hipertenso, acude a Paciente varón de 65 años, diabético, hipertenso, acude a

emergencia con 6 meses de evolución, actualmente emergencia con 6 meses de evolución, actualmente confuso, con debilidad general, pérdida de peso, calambres.confuso, con debilidad general, pérdida de peso, calambres.

Al examen: PA 180/90 mmHg FR: 22x´ FC: 100x´, muy Al examen: PA 180/90 mmHg FR: 22x´ FC: 100x´, muy pálido, disneico. MV abolido en bases. Edema de MIpálido, disneico. MV abolido en bases. Edema de MI

Laboratorio: Laboratorio: Hb: 4.5 g/dl Glucemia: 334 mg/dl. Urea: 154 mmol/L Hb: 4.5 g/dl Glucemia: 334 mg/dl. Urea: 154 mmol/L Creatinina: 10,53 umol/LCreatinina: 10,53 umol/LNa: de138 mEq/L, Cl : 101 mEq/L y K de 7.3 mEq/LNa: de138 mEq/L, Cl : 101 mEq/L y K de 7.3 mEq/L AGA: pH= 7.20; pCOAGA: pH= 7.20; pCO2 = 20 HCO= 20 HCO3 = 7 mEq/L = 7 mEq/L


Primero: acidosisPrimero: acidosis Segundo: metabólica, x HCOSegundo: metabólica, x HCO3 bajo bajo

Tercero: Puro x Niveles de COTercero: Puro x Niveles de CO2 compensatorio compensatorio

entre 16.5 y 20.5 (7x1.5+8+/-2)entre 16.5 y 20.5 (7x1.5+8+/-2) Cuarto: AGAP: 20 Cuarto: AGAP: 20 elevado. elevado.


Paciente de 66 años médico fumador desde los 16 Paciente de 66 años médico fumador desde los 16 con EPOC y diagnostico de Cardiomiopatia con EPOC y diagnostico de Cardiomiopatia dilatada, hace 2 años en tratamiento con dilatada, hace 2 años en tratamiento con furosemida.furosemida.

PA 138/88 mmHg FC 100 FR 22x´ AfebrilPA 138/88 mmHg FC 100 FR 22x´ Afebril

Laboratorio: Na 139 Cl: 101 K: 3.9 Laboratorio: Na 139 Cl: 101 K: 3.9

pH = 7.40 pCOpH = 7.40 pCO2 = 60 mmHg .HCO= 60 mmHg .HCO3 =36 mEq/L =36 mEq/L


Primero : pH “ normal” compensadoPrimero : pH “ normal” compensado Segundo : pCOSegundo : pCO22 elevado elevado Acidosis respiratoria. Acidosis respiratoria.

HCOHCO33 elevado elevado Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica

Tercero: Anion GAP normalTercero: Anion GAP normal

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA

Disturbio ácido-base caracterizado por una Disturbio ácido-base caracterizado por una disminución primaria del HC0disminución primaria del HC033

plasmático plasmático

disminución del pH arterial disminución del pH arterial hiperventilación compensatoria hiperventilación compensatoria disminución del pCOdisminución del pCO22..

ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA

RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE ACIDOS:ACIDOS:

1.Amortiguación Extracelular1.Amortiguación Extracelular 2.Amortiguación intracelular y ósea2.Amortiguación intracelular y ósea 3.Compensación respiratoria3.Compensación respiratoria 4.Excreción renal de la sobrecarga de H+4.Excreción renal de la sobrecarga de H+

Acidosis Metabólica-CausasAcidosis Metabólica-Causas

1.Producción de ácidos en exceso1.Producción de ácidos en exceso

2. Pérdida de HCO2. Pérdida de HCO33

3. Disminución de excreción.3. Disminución de excreción.

Acidosis Metabólica-CausasAcidosis Metabólica-Causas

1.Producción de ácidos en exceso de la capacidad 1.Producción de ácidos en exceso de la capacidad del riñón para su excreción y regenerar del riñón para su excreción y regenerar bicarbonato.bicarbonato.

2. Pérdida de HCO2. Pérdida de HCO33 del LEC a través del riñón o del LEC a través del riñón o TGI.TGI.

3. Disminución de la capacidad de un riñón 3. Disminución de la capacidad de un riñón enfermo para excretar ácido y regenerar HCOenfermo para excretar ácido y regenerar HCO 33..

CONSECUENCIAS DE SEVERA CONSECUENCIAS DE SEVERA ACIDEMIAACIDEMIA

Cardiopulmonares:Cardiopulmonares: Alteración en la contractilidad cardiaca.Alteración en la contractilidad cardiaca. Dilatación arteriolar, venoconstricciónDilatación arteriolar, venoconstricción Incremento de la resistencia vascularIncremento de la resistencia vascular Reducción del GC, PA, FRenal y Hep.Reducción del GC, PA, FRenal y Hep. Disminución a la respuesta a catecolaminas.Disminución a la respuesta a catecolaminas. HiperventilaciónHiperventilación

INDICACIONES DE TERAPIAINDICACIONES DE TERAPIA

La terapia con HCOLa terapia con HCO33 debe ser reservada para pacientes con : debe ser reservada para pacientes con : Acidosis Metabólica severa caracterizada por inestabilidad Acidosis Metabólica severa caracterizada por inestabilidad

hemodinámica ,hemodinámica , pH < 7.10 o HCOpH < 7.10 o HCO33 < 10 mEq/L. < 10 mEq/L. El objetivo no es normalizar el HCOEl objetivo no es normalizar el HCO33 sino mejorar la sino mejorar la

función del sistema nervioso central y cardiocirculatorio y función del sistema nervioso central y cardiocirculatorio y la acidemia severa.la acidemia severa.

La dosis de HCOLa dosis de HCO33 debe ser calculada para incrementarlo a debe ser calculada para incrementarlo a 15 mEq/L o el pH a 7.1515 mEq/L o el pH a 7.15

ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA TERAPIATERAPIA

CALCULO DEL DEFICIT DE CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATOBICARBONATO

DEFICIT DE HCODEFICIT DE HCO33 = =

[HCO[HCO33 deseado-HCO deseado-HCO33 actual] x Peso (Kg) x0.6 actual] x Peso (Kg) x0.6

Otras alternativas Otras alternativas

Se corrige sobre el Exeso de base Se corrige sobre el Exeso de base

cantidad de COcantidad de CO33H = Eb x 0.3 x H = Eb x 0.3 x

peso corporal magropeso corporal magro

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON BICARBONATOCON BICARBONATO

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA SOBRECARGA DE VOLUMENSOBRECARGA DE VOLUMEN ALTERACION DE CONCIENCIAALTERACION DE CONCIENCIA CONVULSIONESCONVULSIONES

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA Es un disturbio ácido-base caracterizado por un Es un disturbio ácido-base caracterizado por un

incremento del pH , primariamente debido a un incremento del pH , primariamente debido a un aumento en la concentración plasmática del aumento en la concentración plasmática del HCOHCO33..

Definición:

Descenso de [H+].

HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

Alcalosis metabólica.

Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones:

• Aumento del HCO3 plasmático.

• Alteración de la capacidad de excreción del HCO3

• Mecanismos perpetuadores:

Hipovolemia.

Hipocloremia.

Hipocalemia.

Hiperaldosteronismo.

• Situación que genere aumento del HCO3- plasmático.

Pérdidas de H+

Ganancia de HCO3-

Aumento de la [HCO3-] o alcalosis por contracción.


Pérdida de H+

Causas digestivas:

• Vómitos.

• Sifonaje por SNG.

• Estenosis GD.

• Clorurorrea congénita.

• Adenoma velloso.


Pérdida de H+

Causas renales.

• hipermineralocorticoidismo.

• Hipocalemia.

• Diuréticos.

• Alcalosis posthipercapnia.

• Hipercalcemia.


Ganancia de HCO3.

• Transfusiones.

• NaHCO3.


Alcalosis por contracción.

• Diuréticos.

• Perdidas gastricas en aclorhidia.

• Fibrosis quística.


Cl urinario < 15 meq/l

Cloruro sensibles:

• pérdidas digestivas.

•diuréticos.

•posthipercapnia.

•dietas pobres en Cl-.


Cl urinario > 40 meq/l

Alcalosis cloro resistentes:

•Estados edematosos.

• Hipermineralocorticoidismo.

• HipoK.


Clínica.

• Neurológico. Disfunción del SNC. Ocurre frecuentemente con alcalemia severa, Puede haber somnolencia, confusión, coma, tambien puede observarse conducta inapropiada, desorientación temporoepacial, tambien hay manifestaciones relacionadas con la hipovolemia (contracción de volumen) y la hipoxia tisular.•La alcalemia puede disminuir el Ca + ionizado, pudiendo llegar a la tetania-

• Respiratorio.

• Hemodinámico. Por disminución del K+, puede haber alteraciones en el ECG, y en el ritmo cardiaco. Tambien aumenta la sensibilidad a la digital.


Tratamiento.

• Aporte de HCl.

• Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

ALCALOSIS METABOLICAALCALOSIS METABOLICA

CAUSAS:CAUSAS: 1). Depleción de volumen extracelular con 1). Depleción de volumen extracelular con

pérdida de fluido rico en cloruro: vómitos, uso pérdida de fluido rico en cloruro: vómitos, uso de diuréticos.de diuréticos.

2). Incremento primario en la actividad 2). Incremento primario en la actividad mineralocorticoidemineralocorticoide

3). Administración de alcali en pacientes con 3). Administración de alcali en pacientes con insuficiencia renal.insuficiencia renal.

ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA SINTOMASSINTOMAS

SINTOMAS LIGADOS A LA SINTOMAS LIGADOS A LA DESHIDRATACION Y A LA DESHIDRATACION Y A LA HIPOCALEMIA:HIPOCALEMIA:

-ASTENIA-ASTENIA

-CALAMBRES MUSCULARES-CALAMBRES MUSCULARES

- MAREOS- MAREOS

-POLIURIA-POLIURIA

-DEBILIDAD MUSCULAR-DEBILIDAD MUSCULAR


EJEMPLO EJEMPLO

Paciente varón , 45 a. de edad, fumador crónico, se presentó Paciente varón , 45 a. de edad, fumador crónico, se presentó a la EMG con vómitos recurrentes de 5 días de a la EMG con vómitos recurrentes de 5 días de duración. Los resultados de AGA son:duración. Los resultados de AGA son:

pH=7.49pH=7.49

pCOpCO22= 55 mmHg= 55 mmHg

[HCO[HCO33]=40 mEq/L]=40 mEq/L

PaOPaO22= 68mmHg= 68mmHg


El trastorno primario es alcalosisEl trastorno primario es alcalosis Neumopatia crónica+alcalosis metabolicaNeumopatia crónica+alcalosis metabolica

con elevación plasmática de bicarbonato, e hipercapnia con elevación plasmática de bicarbonato, e hipercapnia La hipoxemia refleja alteración respiratoria crónicaLa hipoxemia refleja alteración respiratoria crónica El pCOEl pCO22 elevado puede reflejar tanto la compensación elevado puede reflejar tanto la compensación

respiratoria de una alcalosis metabólica, como una respiratoria de una alcalosis metabólica, como una neumopatia subyacente.neumopatia subyacente.

En estos pacientes es util calcular el grad. A-a ´OEn estos pacientes es util calcular el grad. A-a ´O22

ALCALOSIS METABOLICA-ALCALOSIS METABOLICA-TRATAMIENTOTRATAMIENTO

SE PUEDE CORREGIR MEDIANTE LA EXCRECION URINARIA SE PUEDE CORREGIR MEDIANTE LA EXCRECION URINARIA DEL EXCESO DEL HCODEL EXCESO DEL HCO33--

CASOS DE ALCALOSIS SAL-SENSIBLE SE TRATAN CON LA CASOS DE ALCALOSIS SAL-SENSIBLE SE TRATAN CON LA ADMINISTRACION ORAL/ IV DE NaCL.ADMINISTRACION ORAL/ IV DE NaCL.

EL SEGUIMIENTO SE HACE CON MEDICION DEL pH URINARIO.EL SEGUIMIENTO SE HACE CON MEDICION DEL pH URINARIO.

SUELE ESTAR POR DEBAJO DE 5.5 ANTES DEL TX, A CAUSA DE SUELE ESTAR POR DEBAJO DE 5.5 ANTES DEL TX, A CAUSA DE LA SECRECION AUMENTADA DE H+.LA SECRECION AUMENTADA DE H+.

SIN EMBARGO CUANDO LA RESTAURACION DE VOLUMEN Y SIN EMBARGO CUANDO LA RESTAURACION DE VOLUMEN Y DE Cl- SE PRODUCE, PERMITEN LA EXCRECION DEL EXCESO DE Cl- SE PRODUCE, PERMITEN LA EXCRECION DEL EXCESO DE HCO3 , Y EL PH URINARIO LLEGA A 7DE HCO3 , Y EL PH URINARIO LLEGA A 7

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA SEGÚN CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA SEGÚN SENSIBILIDAD A TERAPIA CON NaClSENSIBILIDAD A TERAPIA CON NaCl

SAL SENSIBLES SAL RESISTENTESSAL SENSIBLES SAL RESISTENTES

Vómitos o aspiración NG Estados edematososVómitos o aspiración NG Estados edematosos

Diuréticos HipermineralcorticoidismoDiuréticos Hipermineralcorticoidismo

Post-hipercapnia Hipocalemia gravePost-hipercapnia Hipocalemia grave

Dieta deficiente en Cl- Insuficiencia renalDieta deficiente en Cl- Insuficiencia renal

ALCALOSIS METABOLICA-ALCALOSIS METABOLICA-TRATAMIENTOTRATAMIENTO

SAL-RESISTENTE:SAL-RESISTENTE: ACETAZOLAMIDA V.O. I.V. ACETAZOLAMIDA V.O. I.V. ES UN INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA ES UN INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA

CARBONICA QUE PROVOCA UN CARBONICA QUE PROVOCA UN AUMENTO EN LA EXCRECION RENAL AUMENTO EN LA EXCRECION RENAL DE HCODE HCO33Na, TRATA TANTO EL EDEMA Na, TRATA TANTO EL EDEMA

COMO LA ALCALEMIA.COMO LA ALCALEMIA.

ACIDOSIS RESPIRATORIAACIDOSIS RESPIRATORIA

Causada por una disminución en la frecuencia Causada por una disminución en la frecuencia rspiratoria y retención de COrspiratoria y retención de CO22..

↑↑pCOpCO22 arterial es el tratorno primario causando arterial es el tratorno primario causando un incremento en [H+] y [HCOun incremento en [H+] y [HCO33]]

La compensación renal consiste en el aumento La compensación renal consiste en el aumento de excreción de H+ y NHde excreción de H+ y NH44+ y aumento en la + y aumento en la reabsorción de HCOreabsorción de HCO33..

ACIDOSIS RESPIRATORIA- ACIDOSIS RESPIRATORIA- CAUSASCAUSAS

INHIBICION DEL CENTRO RESPIRATORIOINHIBICION DEL CENTRO RESPIRATORIOAGUDA:AGUDA:1.Fármacos opiáceos, anestésicos, sedantes.1.Fármacos opiáceos, anestésicos, sedantes.2.Oxigenoterapia en hipercapnea crónica2.Oxigenoterapia en hipercapnea crónica3.Apnea central del sueño3.Apnea central del sueño4.Paro cardiaco.4.Paro cardiaco.CRONICA:CRONICA:1.Obesidad extrema1.Obesidad extrema2.Lesiones del SNC2.Lesiones del SNC

CAUSAS DE ACIDOSIS CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIA

TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIARESPIRATORIA

OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORESSUPERIORES

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO CAPILAR: NEUMOPATIA, SDRA, GASEOSO CAPILAR: NEUMOPATIA, SDRA, EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO, EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO, ASMA SEVERO ,NEUMOTORAX,ETC.ASMA SEVERO ,NEUMOTORAX,ETC.

EPOCEPOC

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA - ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA - SINTOMASSINTOMAS

ALTERACIONES NEUROLOGICASALTERACIONES NEUROLOGICAS::

VISION BORROSAVISION BORROSA CEFALEACEFALEA AGITACIONAGITACION ANSIEDADANSIEDAD DELIRIODELIRIO SOMNOLENCIASOMNOLENCIA AUMENTO DE LA PRESION DE LCRAUMENTO DE LA PRESION DE LCR AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (RESPUESTA A LA ACIDEMIA, QUE ELIMINA EL CO2 AUMENTANDO (RESPUESTA A LA ACIDEMIA, QUE ELIMINA EL CO2 AUMENTANDO

EL pH CEREBRAL)EL pH CEREBRAL)

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA SINTOMASSINTOMAS

SINTOMAS MENOS FRECUENTES POR SINTOMAS MENOS FRECUENTES POR LA COMPENSACION RENAL QUE LA COMPENSACION RENAL QUE RECTIFICA EL pH .RECTIFICA EL pH .

SE ASOCIA A COR PULMONALE Y SE ASOCIA A COR PULMONALE Y EDEMA PERIFERICO.EDEMA PERIFERICO.

ACIDOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

PH ACIDO + HIPERCAPNIA PH ACIDO + HIPERCAPNIA HISTORIA CLINICA PRECISA ES HISTORIA CLINICA PRECISA ES

IMPRESCINDIBLE.IMPRESCINDIBLE. IDENTIFICAR EL TRASTORNO IDENTIFICAR EL TRASTORNO

SUBYACENTE.SUBYACENTE. VALORES DEL HCOVALORES DEL HCO33 EN HIPERCAPNIA EN HIPERCAPNIA

AGUDA DEBEN ESTAR ENTRE 24 Y 29 AGUDA DEBEN ESTAR ENTRE 24 Y 29 mEq/L. (Valores fuera de este intervalo indican mEq/L. (Valores fuera de este intervalo indican un trastorno metabólico añadido)un trastorno metabólico añadido)

ACIDOSIS RESPIRATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE PATOLOGIA TRATAMIENTO DE PATOLOGIA SUBYACENTESUBYACENTE

VENTILACION MECANICA EN VENTILACION MECANICA EN HIPOXEMIA REFRACTARIA, HIPOXEMIA REFRACTARIA, HIPERCAPNEA SINTOMATICA O HIPERCAPNEA SINTOMATICA O PROGRESIVA Y EN DEPRESION DEL PROGRESIVA Y EN DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO.CENTRO RESPIRATORIO.

CASO ACASO A

Paciente con edema agudo de pulmon severo con Paciente con edema agudo de pulmon severo con pH=7.02, pCOpH=7.02, pCO22= 60 mmHg, = 60 mmHg,

HCOHCO3 3 = 15 mEq/L, pO= 15 mEq/L, pO22= 40= 40

* [HCO* [HCO33] debería subir 1mEq/L x c/ ] debería subir 1mEq/L x c/ ↑ ↑ de 10mmHg de de 10mmHg de

pCOpCO22, por lo tanto una elevación aguda del pCO, por lo tanto una elevación aguda del pCO22 a 60 a 60

deberia subir la [HCOdeberia subir la [HCO33] a 26 mEq , en consecuencia ] a 26 mEq , en consecuencia

este caso representa un trastorno mixto de acidosis este caso representa un trastorno mixto de acidosis respiratoria y metabólica= MUERTE POTENCIALrespiratoria y metabólica= MUERTE POTENCIAL

CASO BCASO B Paciente de 54 a. con historia de EPOC, sufre un episodio de disnea y Paciente de 54 a. con historia de EPOC, sufre un episodio de disnea y

expectoración de 2 días de duración, la RX de tórax revela una neumonía del expectoración de 2 días de duración, la RX de tórax revela una neumonía del LIILII

AGA: pH=7.25AGA: pH=7.25 pCOpCO22= 70mmHg= 70mmHg [HCO[HCO33]=30 mEq/L]=30 mEq/L pOpO22= 80mmHg= 80mmHg

Se le administra oxigeno nasal y aminofilina endovenosa, se le realiza un nuevo Se le administra oxigeno nasal y aminofilina endovenosa, se le realiza un nuevo AGA:AGA:

pH= 7.18pH= 7.18pCOpCO22=86mmHg=86mmHg[HCO[HCO33]=31mEq/L]=31mEq/LpOpO22=62mmHg=62mmHg

CASO BCASO B A PARTIR DE LA HISTORIA Y DATOS DE A PARTIR DE LA HISTORIA Y DATOS DE

LABORATORIO EL Dx MAS PROBABLE ES LABORATORIO EL Dx MAS PROBABLE ES ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBREAÑADIDA A UNA ACIDOSIS SOBREAÑADIDA A UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA.RESPIRATORIA CRONICA.

PACIENTES CON HIPERCAPNIA CRONICA PACIENTES CON HIPERCAPNIA CRONICA DEPENDEN DEL ESTIMULO DE LA DEPENDEN DEL ESTIMULO DE LA HIPOXEMIA PARA LA VENTILACION, HIPOXEMIA PARA LA VENTILACION, DESAPARECE CON LA ADMINISTRACION DE DESAPARECE CON LA ADMINISTRACION DE OXIGENO, PRODUCIENDO MAS OXIGENO, PRODUCIENDO MAS HIPOVENTILACION Y HIPOVENTILACION Y ↑ PCO↑ PCO22..

ALCALOSIS RESPIRATORIAALCALOSIS RESPIRATORIA TRASTORNO CARACTERIZADO POR INCREMENTO TRASTORNO CARACTERIZADO POR INCREMENTO

DEL pH, pCODEL pH, pCO22 BAJA (HIPOCAPNIA) Y DISMINUCION BAJA (HIPOCAPNIA) Y DISMINUCION

VARIABLE DEL NIVEL PLASMATICO DEL HCO3-.VARIABLE DEL NIVEL PLASMATICO DEL HCO3-.

Definición pH>7,45 PCO2 <35mmHg HCO3↓

Alcalosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria DefiniciónDefinición

Trastorno ácido-base primario en el cual la PCOTrastorno ácido-base primario en el cual la PCO 22 cae a cae a

niveles por debajo de lo esperado. niveles por debajo de lo esperado.

pH>7,45 PCOpH>7,45 PCO22 <35 mmHg HCO <35 mmHg HCO33↓↓

Incremento del pH( si no hay compensación, y no hay Incremento del pH( si no hay compensación, y no hay otro trastorno a-b presente)otro trastorno a-b presente)

PCOPCO22 (Normal )= 40 mmHg (Normal )= 40 mmHg

Si hay ac. metabolica PCOSi hay ac. metabolica PCO22 ↓ = 1,5 X HCO3 +8 ↓ = 1,5 X HCO3 +8

HCOHCO33↓ y PCO↓ y PCO22 ↓ ↓

Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoriaHipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria

InterpretaciónInterpretación

1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es debido a 1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es debido a incremento de la ventilación alveolarincremento de la ventilación alveolar

VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV)VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV) Hiperventilación sin ↓CO2 Hiperventilación sin ↓CO2 2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria Hipocapnia ( VA) proceso primarioHipocapnia ( VA) proceso primario Hipocapnia como compensación de Ac MetabHipocapnia como compensación de Ac Metab

Alcalosis respiratoriaAlcalosis respiratoria

VA controlada por centro respiratorio, VA controlada por centro respiratorio, quimioreceptores sensibles PCOquimioreceptores sensibles PCO22 PO PO22 pH pH

Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x (+) recap.cel.Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x (+) recap.cel. HipocalcemiaHipocalcemia por ↑ Ca unido a la albumina por ↑ Ca unido a la albumina Hiponatremia hipocloremiaHiponatremia hipocloremia Cambios agudos pequeños alt HCOCambios agudos pequeños alt HCO33

amortiguados intracelular amortiguados intracelular Post 2-6 hs. compensación renal ↓reabsorción Post 2-6 hs. compensación renal ↓reabsorción

de HCOde HCO33

Causa : HiperventilaciónCausa : Hiperventilación

Incremento de la Ventilación Alveolar es el mecanismo Incremento de la Ventilación Alveolar es el mecanismo en todos los casosen todos los casos

↓ ↓DODO22 Shock Anemia Hipoxemia Shock Anemia Hipoxemia

DODO22= IC. CaO= IC. CaO22

CaOCaO22 = Hb .1,39 +0,0031. PO = Hb .1,39 +0,0031. PO22

(+) SNC drogas fiebre dolor IEA(+) SNC drogas fiebre dolor IEA (+) receptores periféricos J (EAP)(+) receptores periféricos J (EAP) ↓ ↓PCOPCO22 sensado por quimioreceptores centrales y sensado por quimioreceptores centrales y

perifericos y la hiperventilación será inhibida a menos perifericos y la hiperventilación será inhibida a menos que el paciente esté en ventilaciónque el paciente esté en ventilación controlada.controlada.

CausasCausas

SNCSNC: IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd. Hiperventilación-: IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd. Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis, Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis, Drogas: analépticos, intox Drogas: analépticos, intox salicilatos.salicilatos.

Hipoxemia Hipoxemia Altitud, Anemia Shunt D-I Altitud, Anemia Shunt D-I (+) vía receptores periféricos(+) vía receptores periféricos

PulmonaresPulmonares: (+) vía receptores intrapulmonares : (+) vía receptores intrapulmonares TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. Enf TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. Enf IntersticialIntersticial

IatrogénicaIatrogénica exceso ventilación controlada exceso ventilación controlada DrogasDrogas progesterona embarazo (+) centro respiratorio progesterona embarazo (+) centro respiratorio

Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis

respiratoria.?respiratoria.? MicelaneasMicelaneas : Hepatopatías crónicas Golpe de calor : Hepatopatías crónicas Golpe de calor

Embarazo Compensación Embarazo Compensación de Ac. Metanbólicade Ac. Metanbólica

MantenimientoMantenimiento

Persiste si el desorden inicial está presente diferente a la Persiste si el desorden inicial está presente diferente a la alcalosis metabólicaalcalosis metabólica

Una sola alteración respiratoria puede estar presente al Una sola alteración respiratoria puede estar presente al mismo tiempo.mismo tiempo.

Más de un trastorno a-b metabólico puede estar presente Más de un trastorno a-b metabólico puede estar presente al mismo tiempoal mismo tiempo

Efectos MetabólicosEfectos Metabólicos

NeurológicosNeurológicos Irritabilidad NM, ↓PIC Irritabilidad NM, ↓PIC (vasoconstricción), (vasoconstricción),

Cardiovasculares Cardiovasculares vasoconstricción cerebral ↓FSC vasoconstricción cerebral ↓FSC (35 a (35 a 40% si el pCO40% si el pCO22 cae a 20 mmHg), cae a 20 mmHg), arritmias ↓ arritmias ↓ contractilidad miocardica.contractilidad miocardica.

Otros: desviación a la izq. de la curva de la Hb Otros: desviación a la izq. de la curva de la Hb hipopotasemia hipopotasemia

DiagnósticoDiagnóstico

ClínicaClínica HiperventilaciónHiperventilación AlcalosisAlcalosis HipoxemiaHipoxemia Vasoconstricción: cerebral, coronaria.Vasoconstricción: cerebral, coronaria. HipocalcemiaHipocalcemia Gasometría Gasometría

ClínicaClínica

Presentación variable según severidad y duraciónPresentación variable según severidad y duración Sínd. Hiperventilación parestesias circum-orales, dolor Sínd. Hiperventilación parestesias circum-orales, dolor

precordial, disnea,y tetaniaprecordial, disnea,y tetania Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal convulsiones, Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal convulsiones,

confusión.confusión. S. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipneaS. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipnea Chvostek Trousseau hipocalcemiaChvostek Trousseau hipocalcemia Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo, cianosis.Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo, cianosis. Neurológico: S.Focal Depresión de concienciaNeurológico: S.Focal Depresión de conciencia CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l aizq. De la CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l aizq. De la

curva de dis.Hb Arritmias curva de dis.Hb Arritmias

Compensación ↓HCO3Compensación ↓HCO3

Alcalosis Respiratoria AgudaAlcalosis Respiratoria Aguda Mecanismo PCOMecanismo PCO22↓ buffer HCO↓ buffer HCO33 ↓ ↓ Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2 Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2 Límite 18 mmol/lt HCOLímite 18 mmol/lt HCO33 (< coexiste ac.metabólica) (< coexiste ac.metabólica) Alcalosis Respiratoria CrónicaAlcalosis Respiratoria Crónica Mecanismo retención Mecanismo retención renalrenal de ácido de ácido Magnitud 5 mmol/l HCOMagnitud 5 mmol/l HCO33 c/10mmHg CO c/10mmHg CO22

Límite 12 a 15 mmol/ltLímite 12 a 15 mmol/lt

CorrecciónCorrección

Hipoxemia : importante causa de (+) respiratorio y Hipoxemia : importante causa de (+) respiratorio y consecuente Alcalosis respiratoriaconsecuente Alcalosis respiratoria

La prioridad es la corrección de la hipoxemia La prioridad es la corrección de la hipoxemia coexistentecoexistente

Corrección del desorden subyacente corregirá la Corrección del desorden subyacente corregirá la alcalosis respiratoria.alcalosis respiratoria.

La severidad está determinada por la diferencia entre La severidad está determinada por la diferencia entre PCO2 actual y la esperada.PCO2 actual y la esperada.

TratamientoTratamiento

Causa subyacente Causa subyacente HipoxemiaHipoxemia Raramente amenaza la vidaRaramente amenaza la vida La corrección rápida puede desencadenar La corrección rápida puede desencadenar

acidosis metabólicaacidosis metabólica Sínd. Hiperventilación: reinhalación Sínd. Hiperventilación: reinhalación

Bautista Bautista Pte de 53 años con diag. EPOC, medicado con Pte de 53 años con diag. EPOC, medicado con

furosemida, deltisona, ipratropio, salbutamol, furosemida, deltisona, ipratropio, salbutamol, fluticasona, mononitrato de isosorbide, ingresa a fluticasona, mononitrato de isosorbide, ingresa a UTI, por incremento en su disnea, de clase I a III, UTI, por incremento en su disnea, de clase I a III, ansioso.ansioso.

Ex, F. Pte ansioso, taquipneico, no tolera el Ex, F. Pte ansioso, taquipneico, no tolera el decubito, taquicardico, BEBA, rales en ambas decubito, taquicardico, BEBA, rales en ambas bases predominio base izquierda,bases predominio base izquierda, Gasometria, Arterial. POGasometria, Arterial. PO2 2 - 54 mmhg - PCO - 54 mmhg - PCO2 2 65 65

mmhg- -PH 7,38, -- COmmhg- -PH 7,38, -- CO33 H H- - 38 meq/l. 38 meq/l.

DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOSDESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS

COEXISTEN MAS DE UNO DE LOS COEXISTEN MAS DE UNO DE LOS TRASTORNOS PRIMARIOS .TRASTORNOS PRIMARIOS .

Supongamos que tenemos un paciente con un pH Supongamos que tenemos un paciente con un pH arterial bajo, es por tanto acidótico. Si su HCOarterial bajo, es por tanto acidótico. Si su HCO33 está bajo, indica que tiene una acidosis está bajo, indica que tiene una acidosis metabólica, y si su pCOmetabólica, y si su pCO22 está elevada,una acidosis está elevada,una acidosis respiratoria. Si presenta ambas circunstancias, respiratoria. Si presenta ambas circunstancias, entonces tiene una acidosis mixta metabólica y entonces tiene una acidosis mixta metabólica y respiratoria.respiratoria.


Si conocemos el grado de compensación renal o Si conocemos el grado de compensación renal o respiratoria podemos diagnosticar trastornos más respiratoria podemos diagnosticar trastornos más complejos.complejos.

Caso 2Caso 2

Un paciente con una sobredosis de salicilatos .Un paciente con una sobredosis de salicilatos .

AGA:AGA:

pH =7.45pH =7.45

pCO2= 20mmHgpCO2= 20mmHg

[HCO3]= 13 mEq/L[HCO3]= 13 mEq/L


PrimeroPrimero: La evaluación de la situación ácido base comienza con la : La evaluación de la situación ácido base comienza con la medición del pH.medición del pH.

Segundo:Segundo: El valor del pH ligeramente elevado indica El valor del pH ligeramente elevado indica alcalosisalcalosis, , esto puede deberse a una esto puede deberse a una ↑↑[[ HCO HCO33]] o pCO o pCO22 bajo , dado que solo se bajo , dado que solo se da esta última, el dx inicial será da esta última, el dx inicial será alcalosis respiratoria aguda . alcalosis respiratoria aguda .

Tercero:Tercero: El HCO El HCO33 ↓↓ 2 mEq/L x c/ 2 mEq/L x c/↓↓ de 10mmHg de pCO de 10mmHg de pCO22. .

Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq. Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq. Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo

que sugiere una que sugiere una combinación de alcalosis respiratoria y acidosis combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólicametabólica..


Caso 4Caso 4

Paciente de 66 años médico fumador desde los 16 Paciente de 66 años médico fumador desde los 16 con EPOC y diagnostico de IRC moderada, con EPOC y diagnostico de IRC moderada, hace 2 años en tratamiento con furosemida.hace 2 años en tratamiento con furosemida.

AGA: pH = 7.40AGA: pH = 7.40

pCO2= 60 mmHgpCO2= 60 mmHg

[HCO3]=36 mEq/L[HCO3]=36 mEq/L


El valor del pH normal, en presencia de El valor del pH normal, en presencia de alteraciones de la pCOalteraciones de la pCO22 y los niveles plasmáticos y los niveles plasmáticos de HCOde HCO33, sugiere un trastorno del tipo mixto., sugiere un trastorno del tipo mixto.

Es una combinación de acidosis respiratoria Es una combinación de acidosis respiratoria (pCO(pCO2 2 ↑↑) y alcalosis metabólica (HCO) y alcalosis metabólica (HCO33↑↑ ). ).

Este trastorno se observa con mayor frecuencia Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad pulmonar crónica en pacientes con enfermedad pulmonar crónica severa en tratamiento con diuréticos.severa en tratamiento con diuréticos.

INTERPRETACION INTERPRETACION CASOS ACIDO BASECASOS ACIDO BASE

CONSIGNAS COMUNES.CONSIGNAS COMUNES.

En todos los casos En todos los casos 1) Identifique la alteración acido básica, 1) Identifique la alteración acido básica, 2) Indique la conducta médica, 2) Indique la conducta médica, 3 Explique en base a los datos de la HC. La 3 Explique en base a los datos de la HC. La

fisiopatología del cuadro.fisiopatología del cuadro.

Caso 1.-Caso 1.-

Paciente de 50 años, post-operado reciente, Paciente de 50 años, post-operado reciente, aún bajo los efectos de anestesia, intubado, aún bajo los efectos de anestesia, intubado, respirando aire espontáneamente. respirando aire espontáneamente.

PPaaOO22 : 46 mmHg P : 46 mmHg PaaCOCO22 : 64 mmHg : 64 mmHg COCO33HH-- 30,5 meq/l 30,5 meq/l

PA-a O2 PA-a O2 : 14 mmHg pH : 7,25: 14 mmHg pH : 7,25

Interpretación:Interpretación:

El paciente está hipoventilado en forma aguda, El paciente está hipoventilado en forma aguda, como lo indica la PaCOcomo lo indica la PaCO22 alta con acidosis alta con acidosis

respiratoria aguda no compensada, y presenta respiratoria aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. Ésta no se debe a un una hipoxemia acentuada. Ésta no se debe a un V/Q bajo ya que tiene una PA-aOV/Q bajo ya que tiene una PA-aO22 normal. Su normal. Su

condición se debe a una hipoventilación por condición se debe a una hipoventilación por depresión central por la anestesia y debe depresión central por la anestesia y debe reconectarse a ventilación mecánica hasta que reconectarse a ventilación mecánica hasta que pasen sus efectos .pasen sus efectos .

Caso 2.- Caso 2.-

Paciente de 24 años con Paciente de 24 años con disneadisnea, respirando aire , respirando aire

PPaaOO2 2 83 mmHg P83 mmHg PaaCOCO2 2 28 mmHg 28 mmHg COCO33HH-- 19 meq/l 19 meq/l

PPA-aA-aOO22: 22 mmHg pH 7,41: 22 mmHg pH 7,41


el paciente está hiperventilando crónicamente ya el paciente está hiperventilando crónicamente ya que presenta una PaCO2 baja con pH normal. que presenta una PaCO2 baja con pH normal. Tiene una PaO2 normal. pero existe algún Tiene una PaO2 normal. pero existe algún trastorno de la relación /Q, ya que la PA-aO2 trastorno de la relación /Q, ya que la PA-aO2 está aumentada. Conclusión: el enfermo tiene un está aumentada. Conclusión: el enfermo tiene un trastorno de la función pulmonar que necesita trastorno de la función pulmonar que necesita mayor estudio.mayor estudio.

Caso 3.-Caso 3.-

Paciente asmático de 40 años que consulta en Servicio Paciente asmático de 40 años que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis intensa de obstrucción de Urgencia con una crisis intensa de obstrucción bronquial. Gases respirando aire.bronquial. Gases respirando aire.

PaOPaO22: 56 mmHg PaCO: 56 mmHg PaCO22 : 42 mmHg : 42 mmHg COCO33H- 22 meq/lH- 22 meq/l

PA-aOPA-aO2 2 : 32 mmHg pH : 7,35: 32 mmHg pH : 7,35


el paciente tiene una hipoxemia mediana por el paciente tiene una hipoxemia mediana por trastornos de la relación /Q y una ventilación trastornos de la relación /Q y una ventilación alveolar normal. En un asmático en crisis este alveolar normal. En un asmático en crisis este examen es grave, ya que en estas circunstancias se examen es grave, ya que en estas circunstancias se esperaría que presentara hiperventilación alveolar esperaría que presentara hiperventilación alveolar compensatoria. El enfermo debe ser hospitalizado compensatoria. El enfermo debe ser hospitalizado porque probablemente su musculatura respiratoria porque probablemente su musculatura respiratoria está fatigada.está fatigada.

Caso 4.- Caso 4.- Mujer de 74 años con una sepsis de origen urinario, con Mujer de 74 años con una sepsis de origen urinario, con

signos francos de insuficiencia respiratoria y una Rx de tórax que signos francos de insuficiencia respiratoria y una Rx de tórax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando aire y luego con una máscara de Campbell con Faire y luego con una máscara de Campbell con F IIOO22 de 50%. de 50%.

Con aireCon aire Con O2Con O2 FFIIOO22: 0,21 : 0,21 0,50 0,50 PPaaOO22:: 48 mmHg 48 mmHg 54 mmHg 54 mmHg PPA-aA-aOO22:: 62 mmHg 62 mmHg 280 mmHg 280 mmHg PPaaCOCO22:: 24 mmHg 24 mmHg 26 mmHg 26 mmHg pH: 7,24 pH: 7,24 7,24 7,24 COCO33H- 12 meq/lH- 12 meq/l CO CO33H- 11 meq/lH- 11 meq/l

InterpretaciónInterpretación:: Respirando aire se observa una hipoxemia grave y una Respirando aire se observa una hipoxemia grave y una

acidosis metabólica acidosis metabólica con hiperventilación alveolar. La con hiperventilación alveolar. La administración de Oadministración de O22 modifica escasamente la P modifica escasamente la PaaOO22. El . El aumento de Paumento de PA-aA-aOO22 probablemente se debe la mayor FiO probablemente se debe la mayor FiO22 y y no a que sus trastornos /Q hayan empeorado. Conclusión: no a que sus trastornos /Q hayan empeorado. Conclusión: la paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso la paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda (¿edema por un cortocircuito de derecha a izquierda (¿edema pulmonar de permeabilidad séptico?), que se demuestra por pulmonar de permeabilidad séptico?), que se demuestra por la falta de cambio de la Pla falta de cambio de la PaaOO22 con oxigenoterapia. La acidosis con oxigenoterapia. La acidosis metabólica es probablemente láctica por su sepsis. La metabólica es probablemente láctica por su sepsis. La paciente podría necesitar ser conectada a ventilación paciente podría necesitar ser conectada a ventilación mecánica mecánica

Caso 5Caso 5 Paciente de 65 años, portador de una EPOC, Paciente de 65 años, portador de una EPOC,

agravada por una infección. Gases tomados con aire y agravada por una infección. Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2. luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2.

Con aireCon aire Con O2Con O2 FIO2: 0,21 FIO2: 0,21 no se sabe no se sabe PaO2: 40 mmHg PaO2: 40 mmHg 58 mmHg 58 mmHg PA-aO2: 30 mmHg PA-aO2: 30 mmHg no calculable no calculable PaCO2: 56 mmHg PaCO2: 56 mmHg 60 mmHg60 mmHg pH: 7,34 pH: 7,34 7,317,31 COCO33H- 29 meq/lH- 29 meq/l CO CO33H- 28 meq/lH- 28 meq/l

InterpretaciónInterpretación:: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilación alveolar existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilación alveolar

(P(PaaCOCO22 elevada) como a trastornos de la relación V/Q (aumento de la elevada) como a trastornos de la relación V/Q (aumento de la PPA-aA-aOO22). ). Hay una acidosis respiratoria cronicaHay una acidosis respiratoria cronica. La P. La PA-aA-aOO22 con con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la Foxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la FIIOO22., pero ., pero se observa una mejoría acentuada de la Pse observa una mejoría acentuada de la PaaOO22, lo que demuestra que la , lo que demuestra que la alteración del intercambio gaseoso es por disminución de V/Q, sin un alteración del intercambio gaseoso es por disminución de V/Q, sin un cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuación cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuación de la hipoventilación alveolar, hecho que se debe a disminución del de la hipoventilación alveolar, hecho que se debe a disminución del estímulo hipóxico y a vasodilatación pulmonar en territorios estímulo hipóxico y a vasodilatación pulmonar en territorios hipoventilados. Conclusión: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, hipoventilados. Conclusión: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una Pya que con una PaaOO22 de 58 se logra una saturación cercana a 90%. Si se de 58 se logra una saturación cercana a 90%. Si se aumentara la concentración de Oaumentara la concentración de O22 se correría el riesgo de acentuar la se correría el riesgo de acentuar la retención de COretención de CO22..

Cálculo del pC02 compensatorio en Cálculo del pC02 compensatorio en disturbios metabólicosdisturbios metabólicos

ALCALOSIS ALCALOSIS METABOLICAMETABOLICA

Casos leves a Casos leves a moderadosmoderados

pCOpCO22= = [ [ HCOHCO33 x0.9 +15 x0.9 +15] ± 2] ± 2

Casos severosCasos severos pCOpCO22= = [ [ HCOHCO33 x0.9 +9 x0.9 +9 ] ± 2] ± 2

equilibrio acido basico 2012

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