equilibrio ácido base
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Equilibrio ácido-baseAlejandra Maldonado
R2 Anestesiología
UCES/ Fundación Valle del Lili
Contenido
1.Generalidades 2.Fisiología
3.Alteraciones principales
1. Generalidades
1.1 Historia
• Ácido: latín “acidus” = agrio, “acrus” punzante
• Habilidad de producir cambios en el tornasol.
• Negativizar los efectos de un alkali.
1.1 Historia• 1880 Arrhenius
“Sustancia que disuelta en agua, produce un incremento de los hidrogeniones”
• Primera Guerra mundial, Bronsted y Lowry
“Sustancia que pude donar protones (Hidrogenión)” En una solución puede disociarce con su anión conjugado:
HA H+ + A-
1.1 Historia
• 1920 Lewis
“Sustancia que puede aceptar un par de electrones para formar un enlace covalente”
• Bioquímica: Plasma Agua
H2O H+ + OH-
1.1 Historia
• 1908 Henderson, 1926 Hasselbach, Ecuación: (HCO3-)
pH = pKa + log10 ------------ (αpCO2)
pH, plasma pH; pKa, negative log to base 10 of the apparent, overall dissociation constant of carbonic acid; [HCO3-], plasma bicarbonate concentration; α, solubility of carbon dioxide in blood at 37°C; pCO2, partial pressure of carbon dioxide in blood.
Solubilidad del CO2 en sangre: 0,03.
1.1 Historia
• 50`s Epidemia de Polio, Dinamarca: Concentración de HCO3-, CO2 total, >> Dx alcalosis metabólica >> Cálculo HCO3- a partir de los 2 anteriores.
1.1 Historia• El gran debate trans-atlántico Siggaard- Andersen Base exceso (1950) “La cantidad de ácido fuerte (mmol/l) que debe ser adicionada a una muestra de sangre para retornar el pH a 7,4 con una PCO2 a 40 mmHg.
• Nomograma
• Problemas: Schwartx y Relman, in vitro ≠ in vivo, menos capacidad buffer, Hb, elevaciones crónicas del CO2, “BE standard”
1.1 Historia• 1980 – Peter Stewart
• 3 variables independientes: • PaCo2 • Diferencia de iones fuertes• Concentración total del ácidos débiles.
Las concentraciones de Bicarbonato e Hidrogeniones son DEPENDIENTES de estos 3 factores y de la temperatura (Disociación constante)
Na + y Cl-Albúmina, fosfato.
1.1 Historia• Anión gap
• Explicaciones fisiológicas: alcalosis metabólica con hipoalbuminemia; acidosis hiperclorémica, etc.
• Detección de iones no medidos
• LEV, terapia buffer, TRR.
1. Generalidades
1. 2 Definiciones
Ácido: sustancia capaz de donar H+ (protones) Ej: Ácido carbónico puede donar un Hidrogenión al
disociarse en H+ + HCO3-)
Base: “ceniza” sustancia capaz de aceptar protones. Par conjugado.
Ácido/base fuerte: Disocación completa en agua Ácido/base débil: Equiliobrio entre las moléculas
disociadas y las que no.
1. 2 Definiciones pH: Logaritmo negativo de la concentración de H+ Buffer: solución amortiguadora, ácido débil y su base
conjugada. pH plasmático: 7,36 – 7,44 (Concentración H+ 44 -
36 nEq/L) Anhidrasa carbónica: Metaloenzima Ácido carbónico.
1. 2 Definiciones
Acidemia / alcalemia: alteración del pH en sangre Acidosis / alcalosis: alteración del estado ácido-base,
aún en presencia de pH normal. A pH de 7.40 hay 40nEq/L de H+
40 x 1.25 por c/ 0.1 U pH que disminuye 40 x 0.8 por c/0.1 U pH que aumenta
1. 2 Definiciones
pK: constante de disociación. pH al cual un ácido/base débil tiene 50% disociación.
Tienen pK cercano al pH fisiológico:
H2CO3/HCO3- (Ácido carbónico/ bicarbonato) H2PO4-/HPO4-2 (Dihidrogenosfosfato/ fosfato
monohidrógeno) NH3+/NH4OH (amoniaco/ Hidróxido de amonio)
1.2 Definiciones
Aniones diferentes a HCO3- y Cl- necesarios para contrabalancear la carga positiva de Na+AG = Na – (Cl + HCO3)AG 8 – 12 mEq/L
Aniones no medibles Proteínas Fosfato Sulfato Aniones orgánicos Aumento AG indica acumulación de ácidos
2. Fisiología
Producción de ácidos
En el organismo existe una producción continua de ácidos:
50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos” Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro
(metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y arginina).
Los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros.
Dieta alta en carnes: mas de 60 meq potenciales de acido
Dieta vegetariana verdadera. Mas de 200 meq de alkalis
Equilibrio
Buffers Regulación respiratoria Regulación renal
2.1 Buffers
LEC BC/H2CO3, en el plasma y líquido intersticial. (75%) Hemoglobina y hematíes. Proteínas plasmáticas. Fosfato disódico/fosfato monosódico en plasma,
hematíes y líquido intersticial. LIC:
Fosfato disódico/fosfato monosódico Proteínas intracelulares Intercambio de H+ por Na+, K+ y lactato, Intercambio BC por Cl-
HEMATIES Y HEMOGLOBINA
BUFFER EN LIC
Cambio del exceso de base o acido por iones (Na+, K+, Cl-)
Cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos
Ocurren demasiado rápido Aumento CO2 aumenta carga acida que rápidamente
se distribuye en todos los compartimientos
2.1 Buffers
Ácidos fuertes inorgánicos (HCl) favorecen salida de K+ de la célula
K+ aumenta 0.6 - 0.9mEq/L por cada disminución de 0.1 U pH
Ácidos fuertes orgánicos (ac. láctica y cetoacidosis) no producen cambios en la distribución del potasio
K+ solo NO refleja el estado del pH sanguineo
2.2 Control respiratorio
Los cambios en la ventilación están mediados por quimiorreceptores sensibles a H, situados en el corpúsculo carotideo y en la parte inferior del tronco cerebral.
La acidosis metabólica estimula quimiorreceptores hiperventilación, con disminución de PCO2.
La alcalosis anula quimiorreceptores con un descenso de ventilación aumento de PCO2 arterial.
2.2 Control respiratorio
En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es catalizado por la anhidrasa carbónica en H20 y CO2.
El CO2 es eliminado por el pulmón.
Mientras más CO2, Más H2CO3
MÁS ACIDOSIS!
2.2 Control respiratorio
Una ventilación alveolar disminuida con retención de CO2 AC. Carbónico plasmático.
Una ventilación alveolar aumentada eliminación del CO2 disminución del Ac. Carbónico.
2.3 Control renal
Acidez titulable, según pH existente. Absorción HCO3-
90% proximal x cotransportador Na+ – H+ 10% distal x H+ ATPasa Normalmente no hay HCO3 en orina
Excreción H+ Por tabulo distal Exc. 50 – 70 mEq/dia que genera pH U 2 H+ se unen a tampones que evitan que pH urinario caiga
Amonio Fosfato
Na+ HCO3-
Na+
H+ H2CO3
CO2 H2O
H2CO3
Anh. Carbonica
CO2 + H2O
H+HCO3-
Na+
H+
CO2
LEC célula tubular tubulo proximal
H2CO3
Anh. Carbonica
CO2 + H2O
H+
Cl-
HCO3-
CO2
LEC célula tubular tubulo distal
ATP
ADP
H+
Cl-
Na+ Na+ HPO-2
Na+
H+
LEC célula tubular tubulo proximalamortiguador fosfato
HPO4
Na+ HPO4
Na+ Cl-
Na+
H+NH3
LEC célula tubular tubulo distalamortiguador amonio
NH4 + Cl-NH3
glutamina
Excreción de amonio depende de K+, estado acido base, aldosterona
aumenta en hipokalemia, aldosterona lo estimula, Aumenta en ayuno, sepsis y aumento esteroides
3. Alteraciones principales
3.1 Acidosis respiratoria
El balance entre producción y excreción de CO2 mantiene la PCO2 a 40 mm Hg
Refleja adecuada VA Acidosis se da por elevación de PCO2 por disminución en su
excreción o aumento en su producción
Fase aguda
Compensación por buffer diferentes a HCO3 que toman H+ de H2CO3
Hemoglobina No hay compensación renal
Fase crónica
Acidosis respiratoria sostenida durante 6 – 12 horas estimula síntesis y retención renal de HCO3
H2CO3 estimula la síntesis de amonio para la excreción renal de H+
Aumento HCO3 plasmático con aumento excreción renal de Cl- asociado a amonio Hipocloremia de la acidosis respiratoria crónica
Fase crónica
Aumenta K+ por intercambio con H+
HCO3 compensa pH a 7.40 si PCO2 se mantiene máximo a 50 mm Hg Si PCO2 >50 mm Hg falla la compensación
Respuesta compensadora Acidosis respiratoria aguda
HCO3- esperado = 24+(PCO2 – 40)/10Aumento de 1 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2
Acidosis respiratoria crónicaHCO3- esperado = 24 + 4x (PCO2 – 40)/10Aumento de 3.5 mEq/L de HCO3 por c/ aumento de 10 mm Hg de PCO2
3.2 Alcalosis respiratoria
Disminución de PCO2 por in balance entre excreción que esta aumentada y producción (aumento VA)
Disminución de H2CO3 No respuesta por amortiguadores ante disminución PCO2 Hay disminución de HCO3 Hay kaliuresis y retención de Cl- para mantener la
electroneutralidad
Fase aguda Compensación independiente del riñón
Fase crónica Riñón aumenta excreción y disminuye producción de
HCO3 Producción de ácidos endógenos que consumen HCO3-
(Desviación de HB a derecha con mayor afinidad a O2, y metabolismo anaerobio con generación de ac. láctico)
3.3 Acidosis metabólica
Mecanismos de producción Aumento producción ácidos
Cetoacidosis Acidosis láctica
Disminución de HCO3- Diarrea Acidosis tubular 2
Disminución excreción renal de ácido Insuficiencia renal Acidosis tubular 1
Anión GAB Permite reconocer los aniones no medibles
causantes de la acidosis
AG = Na – (Cl + HCO3) = 7 – 12 mEq/L
AG = > 12 mEq/L equivale a acidosis metabólica con Anión GAB elevado
Anión gap
AG disminuye 2.5mEq/L por c/ disminución de 1g/dl de albúmina
AG corr = AG + 2.5 x (alb normal – alb pte)
Relación AG/HCO3 AG/HCO3 = >2 Ac. metabólica + Alk metabólica AG/HCO3 = 1 – 2 cetoacidosis, ac. láctica,
uremia, ASA AG/HCO3 = <1 hipercloremia, IRC
Cetoacidosis Ácidos grasos libres son transformados a
cetonas: B hidroxibutirato Aceto acetato
Causas: Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica
Acidosis láctica
Por aumento metabolismo anaerobio y producción de acido láctico
Por disminución eliminación
Tipo A inadecuada entrega tisular de O2 Tipo B adecuada oxigenación tisular
Tipo A Isquemia Hipoxia Shock Intoxicación por CO
Tipo B Metabólica
Sepsis Cáncer Diabetes
Aumento VO2 Ejercicio Convulsión Hipertermia maligna Asma
Toxinas Etanol/metanol Cocaína
Disminución eliminación Insuficiencia hepática
Acidosis tubular renal 1 Alteración secreción H+ - NH3 en túmulos colectores con pH
U >5.5 Disminución actividad H+ ATPasa Aumento permeabilidad tubular con retorno de H+ Disminución reabsorción tubular distal de Na+ que
disminuye gradiente eléctrico para secreción H+ con aumento de K+ y H+ plasmáticos
Acidosis tubular renal 1
Causas : Niño generalmente congénita Adulto por efecto auto inmune (S. Sjögren)
Produce Acidosis hipercloremica
Acidosis tubular renal 2 Llamado también Síndrome de Fanconi con alteración
proximal: Hay
Bicarbonaturia Glucosuria Fosfaturia Uricosuria Aminoaciuria Proteinuria
Causas Mieloma Acetazolamida Ifosfamida
Insuficiencia renal
Disminución de filtrado glomerular a < 40 – 50 ml/min que disminuye la excreción de amonio con retención de H+ y aniones (sulfato – fosfato – urato)
Respuesta compensadora La disminución de HCO3 produce disminución de la PCO2 por
hiperventilación La respuesta se da entre 12 y 24 horas Por entrada lenta de H+ a LCR Estimulación e quimio receptores
Ac láctica la compensación es mas rápida por la producción de acido láctico en SNC
Cetoacidosis la compensación es mas lenta porque H+ deben penetrar barrera HE
Respuesta compensadora
El HCO3 alcaliniza mas rápido la sangre que SNC
Calculo de la respuesta
PCO2 esperado = 1.5 x (HCO3 medido) + 8 +/-2
PCO2 disminuye 1 – 1.3 mmHg por cada disminucion de 1 mEq/L HCO3
Estas formulas solo se aplican luego de 12 a 24 horas
3.4 Alcalosis metabólica
Mecanismos de producción Aumento concentración de HCO3-
Perdida de H+ por TGU o TGI Administración de HCO3 Hipovolemia con hemoconcentración de HCO3
Disminución excreción HCO3- Insuficiencia renal Hipocloremia hipokalemia
Respuesta compensadora
Ante el aumento de HCO3- se produce una disminución en la (H+)
Depresión de respuesta ventilatoria por inhibición de quimio receptores
R/compensadora no limitada por PaO2 o (K+)
PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 15.6
Respuesta compensadora
La respuesta compensadora no es completa La formula anterior calcula una compensación ideal que no
se da y la sobre estima Esta formula da una idea mas real de la compensación
PCO2 esperado = 0.9 x (HCO3- medido) + 9
Respuesta compensadora
PCO2 esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 21 +/-2 Si HCO3 < 40 mEq/L
PCO” esperado = 0.7 x (HCO3- medido) + 19 +/- 7.5 Si HCO3 > 40 mEq/L
PCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L HCO3
Gracias