7. ENFERMEDADES LOS ORGANOS DE LOS SENTIDOS

ENFERMEDADES DEL OIDO INTERNO ( H80-H83 )H80H80.0H80.1H80.2 H80.8 H80.9

Otosclerosis Otosclerosis que afecta la ventana oval, no obliterante Otosclerosis que afecta la ventana oval, obliterante Otosclerosis coclear Otras otosclerosis Otosclerosis, no especificada

H81H81.0H81.1 H81.2 H81.3 H81.4H81.8H81.9

Trastornos de la función vestibular Enfermedad de Ménière Vértigo paroxístico benigno Neuronitis vestibular Otros vértigos periféricos Vértigo de origen central Otros trastornos de la función vestibular Trastorno de la función vestibular, no especificado

H82* Síndromes vertiginosos en enfermedades clasificadas en otra parte

H83 H83.0H83.1 H83.2 H83.3H83.8 H83.9

Otros trastornos del oído interno Laberintitis Fístula del laberinto Disfunción del laberinto Efectos del ruido sobre el oído interno Otros trastornos especificados del oído interno Trastorno del oído interno, no especificado

OTRAS ENFERMEDADES DEL OIDO ( H90-H95 )

H90H90.0H90.1 H90.2 H90.3 H90.4 H90.5H90.6 H90.7 H90.8

Hipoacusia conductiva y neurosensorial Hipoacusia conductiva bilateral Hipoacusia conductiva, unilateral con audición irrestricta contralateral Hipoacusia conductiva, sin otra especificación Hipoacusia neurosensorial, bilateral Hipoacusia neurosensorial, unilateral con audición irrestricta contralateral Hipoacusia neurosensorial, sin otra especificación Hipoacusia mixta conductiva y neurosensorial, bilateral Hipoacusia mixta conductiva y neurosensorial, unilateral con audición irrestricta contralateral Hipoacusia mixta conductiva y neurosensorial, no especificada

H91H91.0H91.1H91.2H91.3H91.8 H91.9

Otras hipoacusias Hipoacusia ototóxica Presbiacusia Hipoacusia súbita idiop tica Sordomudez, no clasificada en otra parte Otras hipoacusias especificadas Hipoacusia, no especificada

H92 H92.0 H92.1H92.2

Otalgia y secreción del oído Otalgia Otorrea Otorragia

H93H93.0 H93.1 H93.2 H93.3 H93.8H93.9

Otros trastornos del oído, no clasificados en otra parte Trastornos degenerativos y vasculares del oído Tinnitus Otras percepciones auditivas anormales Trastornos del nervio auditivo Otros trastornos especificados del oído Trastorno del oído, no especificado

H94 H94.0 H94.

Otros trastornos del oído en enfermedades clasificadas en otra parte Neuritis del nervio auditivo en enfermedades infecciosas y parasitarias clasificadas en otra parte Otros trastornos especificados del oído en enfermedades clasificadas en otra parte

H95 H95.0 H95.1 H95.8H95.9

Trastornos del oído y de la apófisis mastoides consecutivos a procedimientos, no clasificados en otra parte Colesteatoma recurrente de la cavidad resultante de la mastoidectomía Otros trastornos posteriores a la mastoidectomía Otros trastornos del oído y de la apófisis mastoides, consecutivos a procedimientos Trastornos no especificados del oído y de la apófisis mastoides, consecutivos a procedimientos

 

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209 . Oídos, naríz y garganta 210 . Pérdida de la audición y sordera 211 . Trastornos del oído externo 212 . Trastornos del oído medio y del oído interno 213 . Trastornos de la nariz y de los senos paranasales 214 . Trastornos de la garganta 215 . Cánceres de cabeza y cuello Trastornos oculares Problemas de salud en el varón Problemas de salud de la mujer Problemas de salud en la infancia Accidentes y lesiones Apéndices

SumarioSECCION 19 > TRASTORNOS DEL OIDO, LA NARIZ Y LA GARGANTA 

CAPITULO 210Pérdida de la audición y sordera

La pérdida de la audición es un deterioro de esta función; la sordera es una profunda pérdida auditiva. La pérdida de la audición puede estar causada por un problema mecánico en el canal auditivo o en el oído medio que obstruye la conducción del sonido (pérdida conductiva de audición) o por una lesión en el oído interno, en el nervio auditivo, o en las vías del nervio auditivo en el cerebro (pérdida neurosensorial de la audición). Las dos clases de pérdida de la audición pueden ser diferenciadas comparando cómo una persona oye los sonidos conducidos por el aire y cómo los oye conducidos por los huesos. La pérdida auditiva neurosensorial recibe el nombre de sensorial cuando afecta al oído interno, y neural cuando afecta al nervio auditivo o a las vías del nervio auditivo localizadas en el cerebro. La pérdida auditiva sensorial puede ser hereditaria, estar producida por ruidos muy intensos (trauma acústico), una infección vírica del oído interno, ciertos fármacos o la enfermedad de Ménière. La pérdida auditiva neural puede estar causada por tumores cerebrales que también dañan los nervios cercanos y el tronco cerebral. Otras causas son infecciones, varios trastornos cerebrales y nerviosos, como un ataque cerebrovascular, y algunas enfermedades hereditarias como la enfermedad de Refsum. En la infancia, el nervio auditivo puede resultar dañado por la parotiditis, la rubéola, la meningitis o una infección del oído interno. Las vías del nervio auditivo en el cerebro pueden resultar lesionadas por las enfermedades desmielinizantes (enfermedades que destruyen la envoltura de los nervios).

Diagnóstico

Las pruebas auditivas con un diapasón pueden ser efectuadas en la consulta del médico, pero la mejor forma de probar la audición es en una cámara insonorizada y con un audiólogo (especialista en la pérdida de audición), utilizando un dispositivo electrónico que produce sonidos en tonos y volúmenes específicos. La conducción del sonido por vía aérea en los adultos se mide colocando un diapasón que esté vibrando cerca del oído con el fin de que el sonido tenga que viajar por el aire para llegar al oído. Una pérdida de audición o un umbral de audición subnormal (el menor sonido que pueda ser oído) pueden indicar la presencia de un problema en cualquier parte del aparato auditivo (el canal auditivo, el oído medio, el oído interno, el nervio auditivo o los conductos del nervio auditivo en el cerebro).

En los adultos, la audición por conducción ósea se mide colocando contra la cabeza la base de un diapasón que esté vibrando. La vibración se extiende por el cráneo, incluyendo la cóclea ósea del oído interno. La cóclea contiene células peludas que convierten las vibraciones en impulsos nerviosos, que se transmiten por el nervio auditivo. Esta prueba evita el oído externo y el oído medio y evalúa sólo el oído interno, el nervio auditivo y las vías del nervio auditivo en el cerebro. Los diapasones con diversos tonos (frecuencias) se utilizan porque algunas personas pueden oír sonidos a ciertas frecuencias pero no a otras. Si la audición por conducción aérea está reducida pero la audición por conducción ósea es normal, la pérdida es conductiva. Si la audición por conducción aérea y ósea está reducida, la pérdida de audición es neurosensorial. En ciertos casos, la pérdida de audición es tanto conductiva como neurosensorial. La audiometría mide la pérdida de audición de forma precisa con un dispositivo electrónico (un audiómetro) que produce sonidos a frecuencias específicas (tonos puros) y volúmenes determinados. El umbral auditivo para una variedad de tonos está determinado por la reducción del volumen de cada tono hasta que la persona ya no pueda oírlo. Cada oído se somete a esta prueba separadamente. Para medir la audición por conducción aérea se utilizan cascos, así como un dispositivo vibrante aplicado contra el hueso localizado detrás del oído (apófisis mastoides) para medir la audición por conducción ósea. Como los tonos altos que se presentan ante un oído también pueden llegar al otro, la prueba de tonos se realiza presentando un sonido diferente, generalmente un ruido, ante el oído que no está sometido a la prueba. De esta forma, la persona oye el tono de la prueba sólo en el oído examinado. El umbral de audiometría verbal mide en qué tono tienen que ser pronunciadas las palabras para ser comprendidas. La persona escucha una serie de palabras de dos sílabas acentuadas de la misma manera (como clara, cama y casa) presentadas en volúmenes específicos. El volumen al cual la persona puede repetir correctamente la mitad de las palabras (umbral de repetición) es el que se registra.La discriminación, la capacidad de oír las diferencias entre palabras que suenan de forma similar, se prueba presentando pares de palabras monosílabas parecidas. El índice de discriminación (el porcentaje de palabras repetidas correctamente) por lo general se encuentra dentro de parámetros normales cuando la pérdida de audición es conductiva, es menor de lo normal cuando la pérdida de audición es sensorial y mucho menor de lo normal cuando la pérdida de audición es neural. La timpanometría, un tipo de audiometría, mide la impedancia (resistencia a la presión) del oído medio. Se utiliza para contribuir a determinar la causa de la pérdida de audición conductiva. Este procedimiento no requiere la participación activa de la persona examinada y normalmente se utiliza en los niños. Se coloca en el canal auditivo de forma ajustada un dispositivo que contiene un micrófono y una fuente de sonido continuo. El dispositivo detecta la cantidad de sonido que pasa por el oído medio y la cantidad que se refleja a medida que se producen cambios de presión en el canal auditivo. Los resultados de esta prueba indican si este problema se debe a un bloqueo de la trompa de Eustaquio (el tubo que conecta el oído medio con la parte posterior de la nariz), a la presencia de líquido en el oído medio o a una fractura en la cadena de los tres huesecillos que transmiten el sonido a través del oído medio. La timpanometría también detecta los cambios en la contracción del músculo estapedio, que está unido al estribo, uno de los tres huesecillos del oído medio. Este músculo normalmente se contrae en respuesta a los ruidos intensos (reflejo acústico), reduciendo la transmisión del sonido y protegiendo así el oído interno. El reflejo acústico cambia o se reduce si la pérdida auditiva es neural. Cuando el reflejo acústico disminuye, el músculo estapedio no puede permanecer contraído durante una exposición continua a ruidos intensos. La respuesta auditiva del tronco cerebral es otra prueba capaz de diferenciar entre la pérdida auditiva sensorial y neural. Mide los impulsos nerviosos del cerebro que derivan de la estimulación de los nervios auditivos. La amplificación por computadora produce una imagen del patrón de onda de los impulsos nerviosos. Si la causa de la pérdida auditiva parece localizarse en el cerebro, se puede realizar un examen de resonancia magnética (RM) de la cabeza. La electrococleografía mide la actividad de la cóclea y del nervio auditivo. Esta prueba y la respuesta auditiva del tronco cerebral pueden utilizarse para medir la audición de las personas que no pueden o no quieren responder voluntariamente al sonido. Por ejemplo, estas pruebas se utilizan para descubrir si los bebés y los niños tienen una profunda pérdida auditiva o bien si una persona está fingiendo o exagerando la pérdida de audición (hipoacusia psicógena). En ocasiones las pruebas pueden ayudar a determinar la causa de la pérdida auditiva neurosensorial. La respuesta auditiva del tronco cerebral también puede ser utilizada para controlar ciertas funciones cerebrales en las personas en estado de coma o en las que están sometidas a una cirugía cerebral. Algunas pruebas de audición pueden detectar trastornos en las áreas de procesamiento auditivo del cerebro. Estas pruebas miden la capacidad de interpretar y de comprender el habla distorsionada, de comprender un mensaje presentado a un oído cuando otro mensaje está llegando al oído opuesto, de unir mensajes incompletos recibidos en ambos oídos y formar un mensaje coherente y de determinar de dónde proviene un sonido cuando llegan sonidos a ambos oídos al mismo tiempo. Como los conductos nerviosos de cada oído cruzan al otro lado del cerebro, una anomalía en uno de los lados del cerebro afecta la audición en el lado contrario. Las lesiones en el tronco cerebral pueden

perjudicar la capacidad de unir mensajes incompletos para formar un mensaje coherente y determinar de dónde proviene un sonido.

Tratamiento

El tratamiento de la pérdida auditiva depende de la causa. Por ejemplo, si la presencia de líquido en el oído medio o de cera en el canal auditivo está causando una pérdida de audición conductiva, el fluido se drena o bien se procede a eliminar la cera. Sin embargo, a menudo no existe cura. En estos casos, el tratamiento consiste en compensar la pérdida auditiva en la medida de lo posible. La mayoría de las personas usan un dispositivo de ayuda. En raras ocasiones, se recurre al trasplante de cóclea.

Dispositivos de audición

La amplificación sonora que brindan los dispositivos de audición son de gran ayuda para las personas que presentan una pérdida auditiva conductiva o neurosensorial, particularmente si les cuesta oír las frecuencias del habla normal. Los dispositivos auditivos también son de utilidad para las personas que tienen una pérdida auditiva predominantemente neurosensorial de alta frecuencia y para quienes han perdido la audición en un solo oído. Los dispositivos auditivos contienen un micrófono para recibir sonidos, un amplificador para incrementar su volumen y un altavoz para transmitir los sonidos amplificados. Los dispositivos auditivos de conducción aérea, que suelen ser más eficaces que los de conducción ósea, son los más comúnmente utilizados. Por lo general, se colocan dentro del canal auditivo con un cierre hermético o un pequeño tubo abierto. Los tipos de dispositivos auditivos de conducción aérea comprenden los dispositivos corporales, los que se colocan detrás del oído, dentro del mismo, o en el canal auditivo, los llamados CROS y los conocidos como BICROS. El dispositivo corporal, utilizado por personas que tienen una profunda pérdida auditiva, es el más potente. Se lleva en el bolsillo de la camisa o bien pegado al cuerpo y se conecta mediante un cable al aparato que se coloca en el oído, que consta de un molde de plástico que se inserta en el canal auditivo. Los bebés y los niños pequeños con pérdida de la audición suelen llevar dispositivos corporales porque son más fáciles de manejar y corren menos riesgo de romperse, y además eliminan los problemas causados por los aparatos que encajan mal en el oído. Para una pérdida auditiva de moderada a grave, se puede colocar detrás de la oreja un dispositivo que se conecta con un molde auditivo mediante un tubo flexible. Para una pérdida auditiva de leve a moderada se puede utilizar un dispositivo menos poderoso contenido completamente dentro del molde auditivo. Se coloca en el oído externo y es bastante discreto. Los dispositivos que encajan completamente dentro del canal auditivo (dispositivos de canal) son aún menos visibles y los usan las personas que de otro modo se negarían a usar cualquier otro dispositivo. El dispositivo CROS (envío contralateral de señales) es utilizado por las personas que oyen sólo con un oído. El micrófono se coloca en el oído que no funciona y el sonido se envía hacia el oído que funciona a través de un cable o un radiotransmisor en miniatura. Este dispositivo permite que la persona oiga sonidos por el lado del oído que no funciona y, hasta cierto punto, permite localizar los sonidos. Si el oído que funciona también presenta cierta deficiencia, el sonido que proviene de ambos lados puede ser amplificado con el dispositivo BICROS (CROS bilateral). Un dispositivo auditivo de conducción ósea puede ser utilizado por personas que no pueden usar los de conducción aérea; por ejemplo, alguien que haya nacido sin el canal auditivo o que presenta una secreción de líquido por el oído (otorrea). El dispositivo se coloca en contacto con la cabeza, en general justo detrás del oído,

Implante coclear: un dispositivo para personas con

sordera profunda

El implante coclear, un tipo de dispositivo auditivo para las

personas profundamente sordas, está formado por una

espiral interna, electrodos, una espiral externa, un

procesador de palabras y un micrófono. La espiral interna

se implanta quirúrgicamente en el cráneo por detrás y

encima del oído, mientras que los electrodos se implantan

en la cóclea. La espiral externa se mantiene inmóvil gracias

a imanes colocados en la piel sobre la espiral interna. El

procesador de palabras, conectado a la espiral externa

mediante un cable, puede ser transportado en un bolsillo o

una funda especial. El micrófono se coloca en el dispositivo

de audición localizado detrás de la oreja.

con una banda elástica sobre la cabeza. El dispositivo conduce el sonido a través del cráneo hasta el oído interno. Los dispositivos auditivos de conducción ósea necesitan más potencia, causan más distorsión y son menos cómodos de usar que un dispositivo de conducción aérea. Algunos dispositivos de conducción aérea pueden ser implantados quirúrgicamente en el hueso que se encuentra detrás del oído. El dispositivo de audición debe ser elegido por el médico o el audiólogo, quien se encarga de adaptar las características del dispositivo con el tipo de pérdida auditiva, incluyendo el grado de pérdida y las frecuencias afectadas. Por ejemplo, las altas frecuencias pueden aumentarse mediante aberturas en el molde que se coloca en el oído para facilitar el paso de las ondas sonoras. Los dispositivos con estas características benefician a muchas personas cuya pérdida auditiva neurosensorial es mayor para las altas frecuencias que para las bajas. Las personas que no pueden tolerar los sonidos fuertes pueden necesitar dispositivos con circuitos electrónicos especiales que mantienen el volumen a un nivel tolerable. Existen varios tipos de dispositivos para las personas que tienen una pérdida auditiva muy importante. Los sistemas de alerta con luz les permiten saber cuándo están llamando a la puerta o cuándo un bebé está llorando. Los sistemas de sonido especiales les ayudan a oír en los cines, las iglesias u otros lugares en los que hay mucho ruido. También existen dispositivos que permiten la comunicación por teléfono.

Implantes cocleares

La persona profundamente sorda que no puede oír ni siquiera con un dispositivo de ayuda puede mejorar con un implante coclear. El implante consiste en una serie de electrodos que se insertan en la cóclea y una espiral interna que se implanta en el cráneo; además consta de una espiral externa, un procesador de palabras y un micrófono localizado fuera del cuerpo. El micrófono recoge las ondas sonoras y el procesador las convierte en impulsos eléctricos, que son transmitidos por la espiral externa a través de la piel hasta la espiral interna y de allí a los electrodos. Los electrodos estimulan el nervio auditivo. El implante coclear no transmite sonidos tan bien como una cóclea normal, pero su utilidad es diferente según las diferentes personas. A algunas les ayuda a leer los labios. Otras pueden distinguir algunas palabras sin leer los labios. Algunas personas pueden mantener una conversación por teléfono. El implante coclear también ayuda a los sordos a oír y distinguir las señales ambientales y de precaución, como los timbres, los teléfonos y las alarmas. Así mismo, les ayuda a modular sus propias voces de manera que sus palabras puedan ser comprendidas más fácilmente. El implante coclear es más eficaz en una persona cuya pérdida de audición es reciente o que ha utilizado con éxito un dispositivo auditivo antes del implante.

Copyright ©2005 Merck Sharp & Dohme de España, S.A.Madrid, España. Todos los derechos reservados.

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CAPITULO 212

Trastornos del oído medio y del oído interno

El oído medio está formado por el tímpano (membrana timpánica) y una cámara llena de aire que contiene una cadena de tres huesos pequeños (huesecillos) que conectan el tímpano con el oído interno. El oído interno, que está lleno de líquido (y recibe el nombre de laberinto), está formado por dos partes principales: la cóclea (el órgano de la audición) y los canales semicirculares (el órgano del equilibrio). Los trastornos del oído medio e interno producen muchos síntomas semejantes, y un trastorno del oído medio puede afectar al oído interno y viceversa.

Trastornos del oído medio

Los trastornos del oído medio producen síntomas como malestar, dolor y una sensación de que el oído está tapado o que existe una presión en su interior, así como una salida de líquido o de pus, una pérdida de la audición, tinnitus (zumbido en los oídos) y vértigo (sensación de dar giros). Estos síntomas pueden estar causados por una infección, una lesión o una presión en el oído medio cuya causa es una obstrucción en la trompa de Eustaquio (el tubo que conecta el oído medio con la parte posterior de la nariz). Cuando la causa es una infección, algunos síntomas adicionales, como fiebre y debilidad, pueden afectar a todo el organismo.

Perforación del tímpano

El tímpano puede perforarse (punzado) por objetos colocados en el oído, como un bastoncito con punta de algodón, u objetos que entran accidentalmente en el oído, como una ramita o un lápiz. El tímpano también puede perforarse por la acción de un repentino ascenso de la presión (como el causado por una explosión, un golpe o un accidente al nadar o al zambullirse) o un brusco descenso de la presión. Un objeto que penetra en el tímpano puede dislocar la cadena de huesecillos del oído medio o puede fracturar el estribo (uno de esos huesecillos). Partes de los huesecillos rotos o del objeto mismo pueden penetrar en el oído interno.

Síntomas

La perforación del tímpano puede causar un dolor agudo, seguido de una hemorragia en el oído, pérdida de la audición y tinnitus (zumbidos en el oído). La pérdida de audición es más grave si la cadena de huesecillos se ha roto o el oído interno ha resultado lesionado. La lesión del oído interno también puede provocar vértigo. El oído puede comenzar a drenar pus en un plazo de 24 a 48 horas, particularmente si entra agua en el oído medio.

Tratamiento

Por lo general se administra un antibiótico por vía oral para evitar la infección. El oído se mantiene seco. Si el oído se infecta pueden utilizarse gotas óticas con antibiótico. Por lo general, el tímpano se cura sin más tratamiento, pero si no lo hace al cabo de 2 meses, puede ser necesario recurrir a la cirugía para repararlo (timpanoplastia).Una persistente pérdida de audición conductiva sugiere una rotura en los huesecillos, que puede ser

reparada quirúrgicamente. Una pérdida de audición neurosensorial o una sensación de vértigo que persista más de unas pocas horas después de una lesión sugiere que algo ha penetrado en el oído medio. En este caso, suele realizarse un procedimiento llamado timpanotomía para inspeccionar el área y reparar la lesión.

Barotitis media

La barotitis media (aerotitis) es una lesión en el oído medio causada por una presión desigual de aire en uno y otro lado del tímpano. El tímpano separa el canal auditivo del oído medio. Si en el canal auditivo la presión del aire proveniente del exterior es distinta a la presión del aire en el oído medio, el tímpano puede lesionarse. Normalmente, la trompa de Eustaquio, que conecta el oído medio con la parte posterior de la nariz, ayuda a mantener igualada la presión en ambos lados del tímpano, permitiendo que el aire del exterior entre en el oído medio. Cuando la presión del aire del exterior aumenta de repente (por ejemplo, durante el descenso de un avión o al zambullirse a determinada profundidad) el aire debe atravesar la trompa de Eustaquio para igualar la presión en el oído medio.Si la trompa de Eustaquio está parcial o completamente obstruida debido a una cicatrización, una infección o alergia, el aire no llega al oído medio y la diferencia de presión puede dañar el tímpano o incluso hacer que se rompa y que sangre. Si la diferencia de presión es muy grande, la ventana oval (la entrada al oído interno desde el oído medio) puede romperse, permitiendo que el líquido del oído interno escape hacia el oído medio. La pérdida de audición o el vértigo que tienen lugar durante una zambullida profunda sugiere que se está produciendo dicho escape. Los mismos síntomas que ocurren durante un ascenso, sugieren que se ha formado una burbuja de aire en el oído interno. Los cambios repentinos de presión que se producen durante un vuelo hacen que la persona sienta dolor o que su oído está tapado. La presión en el oído medio se puede igualar respirando con la boca abierta, mascando chicle o tragando. Las personas que tienen una infección o una alergia que afecte a la nariz y a la garganta pueden sentir molestias cuando viajan en avión o se zambullen. Sin embargo, si cualquiera de las dos actividades es necesaria, un descongestivo como gotas nasales o spray de fenilefrina alivia la congestión y ayuda a abrir las trompas de Eustaquio, igualando la presión a cada lado de los tímpanos.

Miringitis infecciosa

La miringitis infecciosa es una inflamación del tímpano por infección bacteriana o vírica. En el tímpano aparecen pequeñas ampollas llenas de líquido (vesículas). El dolor comienza de improviso y dura de 24 a 48 horas. Si una persona tiene fiebre y pérdida de la audición, la infección es probablemente bacteriana. Esta infección suele tratarse con antibióticos. Se administran analgésicos o bien se rompen las vesículas para aliviar el dolor.

Otitis media aguda

La otitis media aguda es una infección bacteriana o vírica que se produce en el oído medio. A pesar de que este trastorno puede presentarse en personas de todas las edades, es muy común en los niños pequeños, particularmente entre los 3 meses y los 3 años de edad. Por lo general, aparece como una complicación de un resfriado común. Los virus o las bacterias de la garganta pueden llegar al oído medio a través de la trompa de Eustaquio u ocasionalmente a través del flujo sanguíneo. La otitis media vírica suele seguirse de una otitis media bacteriana.

Síntomas

Por lo general, el primer síntoma es un dolor de oído persistente y fuerte. Puede producirse una pérdida

Presión en el oído medio

La trompa de Eustaquio ayuda a mantener una misma presión de aire a ambos lados del

tímpano permitiendo que el aire entre en el oído medio. Si la trompa está obstruida, el aire no

puede llegar al oído medio, por lo que la presión disminuye. Cuando la presión de aire es

menor en el oído medio que en el canal auditivo, el tímpano se abomba hacia dentro. La

diferencia de presión puede causar dolor y lesionar o romper el tímpano.

temporal de la audición. Los niños pequeños pueden tener náuseas, vómitos, diarrea y fiebre de hasta 40,5 ºC. El tímpano se inflama y puede hincharse. Si el tímpano se rompe, la secreción del oído puede contener sangre al principio y luego tornarse en un líquido claro hasta finalmente convertirse en pus. Las complicaciones graves abarcan las infecciones del hueso circundante (mastoiditis o petrositis), la infección de los canales semicirculares (laberintitis), parálisis facial, pérdida de la audición, inflamación de la membrana que recubre el cerebro (meningitis) y abscesos cerebrales. Las señales de complicación son dolor de cabeza, una profunda y repentina pérdida de la audición, vértigo, escalofríos y fiebre.

Diagnóstico y tratamiento

El médico examina el oído para establecer el diagnóstico. Si sale pus del oído o alguna otra secreción, se envía una muestra al laboratorio, donde se examina para identificar el agente que causa la infección. La infección se trata con antibióticos administrados por vía oral. La amoxicilina suele ser el primer antibiótico que se emplea en personas de todas las edades, pero para los adultos puede prescribirse penicilina en grandes dosis. También se pueden utilizar otros antibióticos. Tomar medicamentos contra el resfriado que contengan fenilefrina puede ayudar a mantener abierta la trompa de Eustaquio, y los antihistamínicos son de gran ayuda para las personas alérgicas. Si una persona tiene un dolor agudo o persistente, fiebre, vómitos o diarrea, o bien si el tímpano se inflama, el médico puede realizar una miringotomía, en la que se realiza una apertura a través del tímpano para permitir que el líquido salga del oído medio. Esta apertura, que no afecta a la audición, cura por sí sola.

Otitis media secretoria

La otitis media secretoria es un trastorno en el cual el líquido se acumula en el oído medio a raíz de una otitis media aguda que no ha curado por completo o bien debido

a la obstrucción de la trompa de Eustaquio. El líquido suele contener bacterias, aunque no siempre. Este trastorno es frecuente en los niños porque sus estrechas trompas de Eustaquio pueden obstruirse fácilmente debido a reacciones alérgicas, crecimiento de adenoides o inflamación de nariz y garganta. Por lo general, la presión en el oído medio se nivela tres o cuatro veces por minuto, cada vez que la trompa de Eustaquio se abre al tragar. Si la trompa de Eustaquio está bloqueada, la presión en el oído medio tiende a disminuir porque, a pesar de que el oxígeno es absorbido por el flujo sanguíneo desde el oído medio como es habitual, no se reemplaza. A medida que la presión disminuye, el líquido se acumula en el oído medio, reduciendo la capacidad de movimiento del tímpano. En consecuencia se produce una pérdida de la audición de tipo conductivo.El médico examina el oído para establecer el diagnóstico. Por lo general recurre a la timpanometría, una simple prueba de audición, para cuantificar la presión en ambos lados del tímpano.

Tratamiento

El tratamiento suele comenzar con antibióticos. Otros fármacos, como por ejemplo fenilefrina, efedrina y antihistamínicos (por ejemplo, la clorfeniramina), se administran por vía oral para reducir la congestión y contribuir a abrir la trompa de Eustaquio. La baja presión en el oído medio puede aumentar temporalmente al forzar el paso del aire por una trompa de Eustaquio obstruida. Para hacerlo, la persona puede espirar con la boca cerrada y los orificios nasales apretados con los dedos. El médico puede

realizar una miringotomía, que consiste en realizar una apertura a través del tímpano para permitir que el líquido salga del oído medio. Un tubo delgado se inserta en la apertura del tímpano para favorecer la salida del líquido y permitir que entre aire en el oído medio. El trastorno que causa la obstrucción de la trompa de Eustaquio, como por ejemplo una alergia, también debe tratarse. En los niños, puede ser necesario extirpar los adenoides.

Mastoiditis aguda

La mastoiditis aguda es una infección vírica de la apófisis mastoides, el hueso prominente que se encuentra detrás del oído. Este trastorno suele ocurrir cuando una otitis media no tratada o tratada inadecuadamente se extiende desde el oído medio hasta el hueso que lo circunda (la apófisis mastoides).

Síntomas

Por lo general, los síntomas aparecen al cabo de dos o más semanas de haberse desarrollado la otitis media aguda, a medida que la infección diseminada destruye la parte interna de la apófisis mastoides. Es posible que se forme un absceso en el hueso. La piel que recubre la apófisis mastoides puede tornarse roja, hinchada y dolorosa, y el oído externo se desplaza hacia un lado y abajo. Otros síntomas son fiebre, dolor alrededor del oído y en su interior una secreción profusa y cremosa por el oído, todo lo cual suele empeorar. El dolor tiende a ser persistente y pulsátil. La pérdida de la audición es progresiva.La tomografía computadorizada (TC) demuestra que las celdillas (los espacios en el hueso que normalmente contienen aire) de la apófisis mastoides están llenas de líquido. A medida que la mastoiditis avanza, los espacios se agrandan. Una mastoiditis mal tratada puede producir sordera, infección de la sangre (sepsis), meningitis, abscesos cerebrales o la muerte.

Tratamiento

El tratamiento suele comenzar con un antibiótico que se administra de forma intravenosa. Se examina una muestra de la secreción proveniente del oído para identificar el agente que causa la infección y se determinan los antibióticos que, con más probabilidad, eliminarán dicho agente. A continuación, el tratamiento con antibiótico se ajusta y se continúa durante al menos dos semanas. Si se ha formado un absceso en el hueso, se drena quirúrgicamente.

Otitis media crónica

La otitis media crónica es una infección duradera causada por una lesión permanente (perforación) del tímpano. La perforación del tímpano puede estar causada por una otitis media aguda, el bloqueo de la trompa de Eustaquio, una lesión causada por un objeto que entra en el oído, los cambios bruscos en la presión del aire o las quemaduras causadas por calor o productos químicos. Los síntomas dependen de la parte del tímpano que esté perforada. Si el tímpano presenta una perforación central (un orificio en el centro), la otitis media crónica puede exacerbarse después de una infección de la nariz y de la garganta, como en el resfriado común, o después de que haya entrado agua en el oído medio durante un baño o al nadar. Por lo general, estas exacerbaciones están causadas por bacterias y producen una secreción indolora de pus, que puede oler mal, proveniente del oído. Las exacerbaciones persistentes pueden provocar la formación de protuberancias llamadas pólipos, que se extienden desde el oído medio, atraviesan la perforación y llegan hasta el canal auditivo. La infección persistente puede destruir partes de los huesecillos, los pequeños huesos del oído medio que conectan los sonidos captados por el oído externo con el oído interno, causando una pérdida auditiva de tipo conductivo. La otitis media crónica causada por perforaciones marginales (orificios cercanos al borde) del tímpano también puede provocar una pérdida auditiva conductiva y empeorar la secreción del oído. Algunas complicaciones graves como la inflamación del oído interno (laberintitis), la parálisis facial y las infecciones cerebrales son más probables en los casos de perforaciones marginales que en los de perforaciones centrales. Las perforaciones marginales suelen estar acompañadas de colesteatomas (acumulaciones de material blanco similar a la piel) en el oído medio. Los colesteatomas, que destruyen

Otitis media e infección de la

mastoides

La otitis media puede extenderse y

producir una infección de la

mastoides.

el hueso, incrementan en gran medida la posibilidad de presentar una complicación grave.

Tratamiento

Cuando se desarrolla una otitis media crónica, el médico limpia completamente el canal auditivo y el oído medio mediante aspiración e hisopos (bastoncitos con punta de algodón), y luego instila una solución de ácido acético con hidrocortisona en el oído. Las exacerbaciones importantes se tratan con un antibiótico, como la amoxicilina, administrado por vía oral. Una vez que se identifican las bacterias que causan la infección, se ajusta el tratamiento antibiótico. Por lo general, el tímpano puede ser reparado en un procedimiento llamado timpanoplastia. Si la cadena de huesecillos ha resultado dañada, puede ser reparada al mismo tiempo. Los colesteatomas se extirpan quirúrgicamente. Si no se eliminan, puede resultar imposible reparar el oído medio.

Otosclerosis

La otosclerosis es un trastorno en el cual el hueso que rodea el oído medio e interno crece en exceso, inmovilizando el estribo (el hueso del oído medio unido al oído interno) e impidiendo la correcta transmisión de los sonidos. La otosclerosis, una enfermedad hereditaria, es la causa más común de pérdida auditiva conductiva en los adultos cuyos tímpanos son normales. También puede producir una pérdida auditiva neural si el crecimiento del hueso perfora y daña los nervios que conectan el oído interno con el cerebro. Alrededor del 10 por ciento de los adultos presenta alguna evidencia de otosclerosis, pero sólo el uno por ciento desarrolla una pérdida auditiva conductiva como consecuencia de ello. Este trastorno resulta evidente por primera vez al final de la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta. El hecho de extirpar el estribo mediante microcirugía para reemplazarlo por uno artificial restablece la capacidad auditiva en la mayoría de los casos. Algunas personas pueden optar por usar un dispositivo que facilite la audición en vez de someterse a la cirugía.

Trastornos del oído interno

Los trastornos del oído interno producen síntomas tales como pérdida auditiva, vértigo (sensación de girar), tinnitus (zumbido en el oído) y congestión. Estos trastornos pueden tener varias causas como infecciones, traumatismos, tumores y el uso de ciertos fármacos; la causa es, a veces, desconocida.

Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière es un trastorno caracterizado por ataques recurrentes de vértigo incapacitante, pérdida auditiva y acufenos (tinnitus). Su causa es desconocida. Los síntomas incluyen ataques repentinos de vértigo, náuseas y vómitos que duran de 3 a 24 horas y remiten gradualmente. Periódicamente, la persona puede sentir el oído tapado o presión en el mismo. La audición del oído afectado tiende a fluctuar pero empeora progresivamente con el paso de los años. Los acufenos, que pueden ser constantes o intermitentes, pueden ser peores en coincidencia con un ataque de vértigo, antes, después o durante el mismo. Este trastorno afecta sólo a un oído en la mayoría de las personas y a los dos en el 10 al 15 por ciento. En una variedad de la enfermedad de Ménière, la pérdida auditiva y los acufenos preceden el primer ataque de vértigo en meses o incluso años. Una vez que comienzan los ataques de vértigo, la audición puede mejorar.

Tratamiento

El vértigo puede aliviarse temporalmente con fármacos administrados por vía oral, como la escopolamina, los antihistamínicos, los barbitúricos o el diazepam. La escopolamina también se encuentra en forma de parches cutáneos. Existen varios procedimientos quirúrgicos para las personas que presentan incapacitantes y frecuentes ataques de vértigo. Cortar los nervios conectados a los canales semicirculares (la parte del oído interno involucrada en el equilibrio) alivia el vértigo, por lo general sin dañar el oído. Este procedimiento recibe el nombre de neurectomía vestibular. Cuando el vértigo es incapacitante y la audición ya se ha deteriorado mucho, la cóclea (la parte del oído interno implicada en la audición) y los canales semicirculares pueden ser extirpados con un procedimiento llamado laberintectomía.

Neuronitis vestibular

La neuronitis vestibular es un trastorno caracterizado por un fuerte y repentino ataque de vértigo, causado por la inflamación de los nervios conectados a los canales semicirculares. Este trastorno probablemente está causado por un virus. El primer ataque de vértigo es fuerte, está acompañado de náuseas y vómitos y dura de 7 a 10 días. Los ojos se mueven involuntariamente hacia el lado afectado (un síntoma llamado nistagmo). Este trastorno desaparece por sí solo. Puede manifestarse como un único ataque aislado o bien como una serie de ataques a lo largo de 12 a 18 meses. Cada ataque es más breve y menos grave que el anterior. La capacidad auditiva no resulta afectada. Para establecer el diagnóstico es necesario realizar pruebas de audición y otras para el nistagmo en las que se recurre a la electronistagmografía, un método en el que se registran electrónicamente los movimientos oculares. La prueba del nistagmo consiste en instilar una ínfima cantidad de agua helada en cada canal auditivo y registrar los movimientos oculares de la persona. Puede realizarse una resonancia magnética (RM) de la cabeza para asegurarse de que los síntomas no son producidos por otro trastorno. El tratamiento del vértigo es el mismo que el de la enfermedad de Ménière. Si los vómitos continúan durante mucho tiempo, la persona puede necesitar líquidos y electrólitos por vía intravenosa.

Vértigo postural

El vértigo postural (vértigo posicional) es un vértigo violento que dura menos de 30 segundos y desencadenado por ciertas posiciones de la cabeza. Esta clase de vértigo puede estar causado por condiciones que dañan los canales semicirculares (la parte del oído interno implicada en el equilibrio). Por ejemplo, el vértigo postural puede estar causado por una lesión en el oído interno, otitis media, cirugía de oído o por un bloqueo de la arteria que llega al oído interno. El vértigo aparece cuando la persona se apoya sobre un oído o bien inclina la cabeza hacia atrás para mirar hacia arriba. También se produce un movimiento anormal de los ojos (nistagmo). Por lo general, el vértigo postural remite tras algunas semanas o meses, pero puede reaparecer meses o años después.

Diagnóstico y tratamiento

El médico intenta desencadenar un ataque pidiéndole a la persona que se apoye sobre la mesa de examen con la cabeza girada hacia un lado y colgando del borde de la mesa. Tras algunos segundos, aparecen un vértigo intenso, que por lo general dura de 15 a 20 segundos, y nistagmo. La persona debería evitar la posición que le produce vértigo. Si el vértigo postural persiste con el paso de los años, se pueden cortar los nervios conectados a uno de los canales semicirculares del oído afectado, lo que habitualmente alivia los síntomas.

Herpes zoster del oído

El herpes zoster del oído (síndrome de Ramsay Hunt) es una infección del nervio auditivo producida por el virus herpes zoster, que causa dolor agudo de oído, pérdida de audición y vértigo. En el oído externo y en el canal auditivo se forman algunas pequeñas ampollas llenas de líquido (vesículas). Dichas ampollas también pueden formarse en la piel de la cara o del cuello cuyos nervios están infectados. Si el nervio facial se encuentra comprimido porque está infectado e hinchado, los músculos de un lado de la cara pueden quedar paralizados temporal o permanentemente. La pérdida auditiva puede ser permanente, aunque en algunos casos la audición puede volver de forma parcial o total. El vértigo dura desde algunos días a varias semanas. El tratamiento preferencial es el fármaco antivírico aciclovir. Se administran analgésicos para aliviar el dolor y diazepam para eliminar el vértigo. Cuando el nervio facial se encuentra comprimido, puede acudirse a la cirugía para aumentar el orificio de salida del cráneo (descompresión quirúrgica). Este procedimiento suele aliviar la parálisis facial.

Sordera repentina

La sordera repentina es una grave pérdida auditiva, por lo general en un solo oído, que se presenta en pocas horas. Cada año, una de, aproximadamente, cada 5 000 personas sufre sordera repentina. Por lo general se debe a una enfermedad vírica como la parotiditis, el sarampión, la gripe, la varicela o la mononucleosis

infecciosa. Con menos frecuencia, ciertas actividades extenuantes, como el levantamiento de peso, ejercen una gran presión sobre el oído interno, dañándolo y provocando una repentina o fluctuante pérdida auditiva y vértigo. En el oído afectado puede oírse un sonido explosivo cuando el daño se produce por primera vez. A veces, no se identifica ninguna causa. Por lo general, la pérdida auditiva es grave. Sin embargo, la mayoría de las personas recuperan completamente la audición, por lo general en un período de 10 a 14 días, y otras lo hacen de forma parcial. El tinnitus y el vértigo pueden acompañar la sordera repentina. El vértigo suele remitir tras algunos días, pero el tinnitus persiste en la mayoría de los casos. Ningún tratamiento ha resultado útil. Por lo general se prescriben corticosteroides por vía oral, y se recomienda reposo en cama. En ciertos casos, procedimientos quirúrgicos pueden ser útiles.

Pérdida auditiva causada por el ruido

La exposición a ruidos fuertes, como los producidos por los equipos de carpintería, sierras en cadena, motores de explosión, maquinaria pesada, disparos o aviones pueden causar una pérdida de la audición porque destruyen los receptores auditivos (células peludas) del oído interno. Otras causas frecuentes son el uso de cascos para escuchar música a gran volumen y el hecho de estar cerca de altavoces en bailes y conciertos. A pesar de que la sensibilidad al ruido varía considerablemente de una persona a otra, casi todas pierden algo de audición si se exponen a un ruido intenso durante un tiempo suficientemente prolongado. Cualquier ruido que supere los 85 decibelios es perjudicial. Las lesiones por expansión sonora debido a explosiones (trauma acústico) causan el mismo tipo de pérdida auditiva. Este tipo de pérdida de audición es permanente. Por lo general, está acompañada de un tinnitus (zumbido en los oídos) de alta frecuencia.

Prevención y tratamiento

La pérdida de audición puede evitarse limitando la exposición al ruido intenso, reduciendo el nivel de ruido siempre que sea posible y permaneciendo alejado de las fuentes de ruido. Cuanto más fuerte es el ruido, menos tiempo debería pasarse cerca de él. Se puede reducir la exposición al ruido usando protectores de oído, como tapones de plástico que se colocan en los canales auditivos o bien almohadillas llenas de glicerina que cubren las orejas. Un dispositivo de audición es habitualmente útil para las personas que tienen una pérdida auditiva grave inducida por el ruido.

Pérdida de audición relacionada con la edad

La pérdida de audición relacionada con la edad (presbiacusia) es la pérdida auditiva neurosensorial que se produce como parte del envejecimiento normal. Esta clase de pérdida auditiva comienza después de los 20 años y primero afecta a las frecuencias más altas y gradualmente llega a las más bajas. De todos modos, el grado de pérdida auditiva varía considerablemente. Algunas personas están casi completamente sordas a los 60 años, mientras que otras tienen una capacidad auditiva excelente a los 90. Los varones resultan afectados con más frecuencia y con más gravedad. La pérdida auditiva parece estar parcialmente relacionada con el grado de exposición al ruido. Ningún tratamiento puede evitar o revertir la pérdida de audición relacionada con la edad. Sin embargo, esta pérdida puede ser compensada por la lectura de los labios, el hecho de aprender a reconocer signos no auditivos como el lenguaje corporal, y la amplificación de los sonidos gracias a un dispositivo de audición.

Lesión del oído debida a medicamentos

Algunos medicamentos, como ciertos antibióticos, diuréticos (particularmente el ácido etacrínico y la furosemina), la aspirina y las sustancias similares a la aspirina (salicilatos) y la quinina, pueden dañar el oído. Éstos afectan tanto a la audición como al equilibrio, si bien la más afectada es la capacidad

Efectos de los trastornos auditivos sobre el nervio facial

Los trastornos auditivos pueden afectar al nervio facial debido

a que éste tiene un trayecto zigzagueante por el interior del

oído. Por ejemplo, el herpes zoster del oído puede afectar al

nervio facial al igual que al nervio auditivo. Entonces el nervio

facial se inflama y queda comprimido en el orificio del cráneo

por el cual pasa. La presión sobre este nervio puede causar

parálisis facial temporal o permanente.

auditiva. Casi todos los medicamentos son eliminados del cuerpo a través de los riñones. Por ello, cualquier deterioro en el funcionamiento renal incrementa la posibilidad de que los fármacos se acumulen en la sangre y alcancen concentraciones que puedan causar lesiones. De todos los antibióticos, la neomicina es el de efecto más tóxico sobre la audición, seguido por la kanamicina y la amikacina. La viomicina, la gentamicina y la tobramicina pueden afectar tanto a la audición como al equilibrio. La estreptomicina afecta al equilibrio más que a la capacidad auditiva. El vértigo y la pérdida de equilibrio derivados del uso de estreptomicina tienden a ser temporales. Sin embargo, la pérdida de equilibrio puede ser grave y permanente, y causar dificultades al andar en la oscuridad y dar la sensación de que el entorno se mueve a cada paso (síndrome de Dandy). El ácido etacrínico y la furosemida han provocado pérdida auditiva permanente o transitoria cuando se han administrado de forma intravenosa a personas con insuficiencia renal que también tomaban antibióticos.Si la aspirina se toma en grandes dosis durante un período prolongado, puede provocar pérdida de audición y tinnitus, habitualmente de forma temporal. La quinina puede causar una pérdida permanente de la audición.

Precauciones

Los fármacos que pueden dañar el oído no se aplican directamente sobre el mismo cuando el tímpano está perforado porque pueden mezclarse con el líquido del oído interno. Los antibióticos que perjudican la audición no están indicados en las mujeres embarazadas. Tampoco se prescriben a los ancianos o a quienes tienen una pérdida auditiva previa, a menos que no se pueda disponer de otros fármacos. Si bien la susceptibilidad a estos fármacos varía en cierta forma de persona a persona, es posible evitar la pérdida auditiva si la concentración del fármaco en la sangre se mantiene dentro del límite recomendado. En consecuencia, esta concentración debe ser controlada con frecuencia. En la medida de lo posible, se controla la audición antes y durante el tratamiento. Por lo general, el primer signo de lesión es la incapacidad de percibir frecuencias altas. Puede aparecer tinnitus de alta frecuencia o vértigo.

Fractura del hueso temporal

El hueso temporal (el hueso del cráneo que contiene parte del canal auditivo, el oído medio y el oído interno) puede fracturarse a causa de un golpe en el cráneo. Una hemorragia en el oído o una magulladura (hematoma) en la piel en la parte posterior de la oreja, tras una lesión en la cabeza, sugieren una fractura del hueso temporal. Si sale un líquido claro del oído, es posible que esté brotando líquido cefalorraquídeo, lo que indica que el cerebro puede infectarse. Las fracturas del hueso temporal rompen frecuentemente el tímpano, causando parálisis facial y una profunda pérdida de audición neurosensorial. Por lo general, una tomografía computadorizada (TC) puede detectar la fractura. Se administra en estos casos un antibiótico por vía intravenosa para evitar la infección de la membrana que cubre el cerebro (meningitis). En ciertos casos, la parálisis facial persistente causada por presión sobre el nervio facial puede aliviarse con cirugía. Las lesiones en el tímpano y el oído medio se recuperan semanas o meses más tarde.

Tumores del nervio auditivo

Un tumor en el nervio auditivo (neuroma acústico, neurinoma acústico, schwannoma vestibular, tumor del octavo par craneal) es un tumor benigno que se origina en las células de Schwann (células que envuelven el nervio). Los tumores del nervio auditivo representan el 7 por ciento de todos los tumores que se desarrollan en el cráneo.La pérdida de audición, el tinnitus, el mareo y la falta de equilibrio son los primeros síntomas. Pueden desarrollarse otros síntomas si el tumor aumenta de tamaño y comprime el cerebro u otros nervios, como el nervio facial, o el nervio trigeminal que inerva los ojos, la boca y la mandíbula. El diagnóstico rápido se basa en una resonancia magnética (RM) y pruebas de audición, incluyendo la respuesta auditiva del tronco cerebral, que analiza el trayecto de los impulsos nerviosos hacia el cerebro. Los tumores pequeños se eliminan mediante microcirugía para evitar daños al nervio facial. Los tumores de gran tamaño necesitan una cirugía más extensa.

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El oído interno

El oído interno es la parte más interna del oído, formado por la cóclea, el órgano del equilibrio y el nervio auditivo.

Una vez que las vibraciones del tímpano se han transmitido a la ventana oval, las ondas sonoras continúan su camino hacia el oído interno.

El oído interno es una intrincada zona de tubos y conductos, conocido como laberinto. En el laberinto puede encontrarse el vestíbulo y la cóclea.

La cóclea

En la cóclea o caracol, las ondas sonoras se

transforman en impulsos eléctricos que se envían al cerebro. El cerebro traduce esos impulsos en sonidos que podemos reconocer y entender.

La cóclea parece la concha de un caracol o una manguera enrollada. La cóclea se encuentra llena de un fluido llamado

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perilinfa y contiene dos membranas colocadas muy cerca una de la otra. Estas membranas forman una especie de pared de separación en la cóclea. Sin embargo, para que el fluido se mueva libremente en la cóclea de un lado al otro de la pared de separación, la pared dispone de un pequeño orificio (helicotrema). Este orificio es necesario, ya que garantiza que las vibraciones de la ventana oval se transmitan a todo el fluido que se halla en la cóclea.

Cuando el fluido se mueve en el interior de la cóclea, miles de microscópicas fibras pilosas que están en el interior de la pared de separación se ponen a su vez en movimiento. Existen aproximadamente 24.000 de estas fibras pilosas, dispuestas en 4 largas filas.

Todas las fibras pilosas están conectadas al nervio auditivo y, dependiendo de la naturaleza de los movimientos en el fluido coclear, se ponen en movimiento diferentes tipos de fibras pilosas.

Cuando estas fibras se mueven, envían señales eléctricas al nervio auditivo que está conectado con el centro auditivo del cerebro. Los impulsos eléctricos se traducen en el cerebro en sonidos que podemos reconocer y entender. Como consecuencia, estas fibras pilosas son esenciales para nuestra capacidad de audición. Si estas fibras resultaran dañadas, entonces la capacidad auditiva de la que disponemos se vería deteriorada.

El vestíbulo

Otra parte importante del oído interno es el órgano del equilibrio, el vestíbulo.

El vestíbulo registra los movimientos del cuerpo, garantizando así que podamos mantener el equilibrio.

El vestíbulo consta de tres conductos con forma de anillo, orientados en tres planos diferentes. Los tres conductos están llenos de fluido que se mueve conforme a los movimientos del propio cuerpo. Además del fluido, estos conductos también contienen miles de fibras pilosas que reaccionan al movimiento del fluido, enviando pequeños impulsos al cerebro. El cerebro los decodifica y utiliza para ayudar al cuerpo a mantener el equilibrio.

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Acta Médica CostarricenseISSN 0001-6002 versión impresa

 

Acta méd. costarric v.44 n.1 San José mar. 2002

 Como citar este artículo

Vertigo: una visión otorrinolaringológica para la medicina general    

Federico Murillo-González,1       Zita Maía Víquez Pineda 2

Resumen: Muchos padecimientos se presentan con diversos síntomas que son descritos como "vértigo" o "mareo". Desde enfermedades inocentes hasta padecimientos potencialmente mortales pueden presentarlo, lo que genera cierta atmósfera de temor a enfrentarse con la tarea de llegar a un diagnóstico por parte del médico. Este trabajo trata de resumir la experiencia práctica del otorrinolaringólogo, dirigida a mejorar la capacidad resolutiva. Se describen las características y las causas del vértigo periférico y central, continuando con algunas recomendaciones para su tratamiento, y termina con la propuesta de un algoritmo general de cuatro pasos.

Descriptores: Vértigo, neuronitis vestibular, vértigo postural paroxístico benigno

Recibido: 28 de setiembre, 2001 Acepatado para publicación: 22 de enero, 2002    

En el lenguaje coloquial se usa con frecuencia el término "mareo", el cual es demasiado vago e impreciso para ser utilizado en el ejercicio semiológico. Por eso es necesario diferenciarlo, entre otros, entre lipotimia, náuseas, sensación de inseguridad, ataxia, dismetría, desorientación, debilidad de miembros inferiores, síncope y vértigo. A este último se le define como "alucinación de movimiento" 1,2,3,4. Refiriéndose a la percepción de movimiento inexistente, los pacientes suelen expresarle como "que las cosas dan vueltas", "que ellas dan vueltas", "se hunde el piso", "caigo por un hueco", "se mueve el piso". Expresiones como "me voy para un lado", "flotar" o "irse para adelante o hacia atrás" no denotan vértigo, pero sí suelen indicar un trastorno de los mecanismos del equilibrio.  

Fisiología del equilibrio

 

Actividades como lanzar una pelota mientras se corre, en el que interviene todo el cuerpo, requiere de una gran coordinación de los movimientos involucrados, para lo cual se necesita disponer constantemente de información sobre la posición de las diferentes partes del organismo, además de la velocidad, aceleración y dirección de estas y su relación con el medio. Esta información es obtenida fundamentalmente de tres fuentes: el vestíbulo (oído), la visión y la propiocepción 4,5,6. Estas sensaciones se integran de manera compleja en el tallo cerebral, cerebelo y cerebro, con el fin de generar respuestas adecuadas para mantener la postura y lograr un movimiento fluido y preciso 1,4.

La propiocepción consiste esencialmente en la habilidad de sentir en que posición relativa y espacial están las estructuras somáticas del organismo (brazos, dedos, pies, etc.).

Los receptores del vestíbulo se alojan en la porción posterior del laberinto en el oído interno. Las ámpulas de los canales semicirculares son detectores de aceleración angular (sensibles a los cambios de dirección de la cabeza) y las máculas del sáculo y del utrículo son detectores de aceleración lineal (por ejemplo, aceleración hacia arriba o abajo, adelante y atrás) 4,6. Es importante notar que este órgano prácticamente no interviene en el equilibrio cuando el cuerpo no está en movimiento.

La visión es un telesentido, permite recoger información de los objetos y el medio circundante. Su función se encuentra íntimamente integrada a los demás elementos del equilibrio, a los nervios que controlan los músculos oculares (pares III, IV y VI) y del cuello, permitiendo por ejemplo, seguir objetos con la vista aún con movimientos simultáneos de la cabeza. Esta relación se pone de manifiesto con la presencia del nistagmo patológico en muchos padecimientos vertiginosos. La figura 1 muestra con esquema de los elementos que intervienen en el equilibrio 4,5,6.  

Vértigo vestibular

Este término se refiere a las manifestaciones clínicas que se presentan cuando ocurre un disturbio en el sistema vestibular 3 que está conformado por el laberinto posterior (vestíbulo), el octavo par craneal y los núcleos vestibulares del tallo cerebral. El "vértigo periférico" se puede considerar casi como sinónimo, pero sobrentendiendo que no se sospecha una lesión del tallo cerebral. Dado que es necesaria la perfecta coordinación entre los dos vestíbulos, es suficiente una alteración unilateral para que se presente el vértigo 4,6. Las enfermedades que afectan este sistema suelen iniciar de manera aguda. Es típico que se manifiesten con una sensación intensa de girar 7, que se exacerba con los movimientos de la cabeza, que disminuye considerablemente al evitarlos. Puede acompañarse de náuseas intensas y vómitos. Distinguir entre sensación de rotación del cuerpo (objetivo) o del medio circundante (subjetivo) generalmente es irrelevante6. Al hacer pruebas de provocación, se observará que el vértigo y el nistagmo, si es observable, son precedidos de un período de varios segundos (latencia). Además, si se repite la prueba varias veces la respuesta obtenida será progresivamente de menor intensidad y duración (fatiga). Muchas veces valorar el nistagmo sin la ayuda de equipo adecuado es difícil, pero esto no impide llegar a un diagnóstico en la mayoría de los casos. Al ocurrir un daño unilateral no progresivo de un laberinto, el sistema nervioso central puede compensar el desajuste en unas horas a semanas, por lo que el vértigo disminuye hasta desaparecer o volverse casi imperceptible2. El compromiso bilateral es inusual, en este caso el pronóstico es menos optimista 8. Solo lesiones de la cóclea y del nervio auditivo pueden causar una hopoacusia o tinnitus unilateral, esto porque las vías auditivas se entrecruzan a múltiples niveles en el sistema nervioso central. Las enfermedades son variables, a menudo con clínica superpuesta, y ningún hallazgo aislado puede asegurar un diagnóstico. El cuadro 1 resume las principales características que hacen sospechar un trastorno del sistema vestibular 3,5,7.  

Causas del vértigo periférico

Varias enfermedades pueden afectar los órganos vestibulares, pero la neuronitis vestibular y el vértigo postural paroxístico benigno pueden ser responsables de más del 90% 9,10. Son las dos causas de vértigo periférico con que los médicos generales deben estar familiarizados. El cuadro 2 resume las causas más frecuentes de vértigo vestibular 11-17.  

    

     

     

Neuronitis vestibular

Con frecuencia se le denomina erróneamente "laberíntis", sin embargo, no se debe a una inflamación del laberinto, más bien se atribuye a una inflamación idiopática del nervio vestibular (porción del octavo par craneal que inerva el vestíbulo). Se han postulado teorías autoinmunes y virales para explicarlo. Su presentación es bastante homogénea, con vértigo de características vestibulares típicas, de inicio súbito, a veces la persona manifiesta que "amaneció" enfermo, otras veces se instaura progresivamente en el transcurso de unas horas 7. En ocasiones hay historia de pródromos virales. Nunca hay hipoacusia o acúfeno de aparición concomitante 4,6,7 y la otoscopia es normal. Mejora hasta la recuperación en el transcurso de una a tres semanas. El cuadro clínico, la ausencia de signos centrales, una audiometría simétrica o normal y unas pruebas calóricas vestibulares alteradas unilateralmente 7,18 (que evidencien paresia o parálisis canalicular unilateral) establecen el diagnóstico de certeza. Las pruebas calóricas se realizan instiiando agua fría y caliente en cada oído. Por la incomodidad que pueden ocasionar y a la necesidad de experiencia para interpretarlas, esta las debe realizar el especialista y solo en casos seleccionados. La audiometría puede obviarse en ausencia de hipoacusia subjetiva si el cuadro desaparece como lo esperado en las tres primeras semanas.  

Vértigo postural paroxístico benigno

Esta entidad suele presentarse después de los 40 años de edad, aunque se ha descrito hasta en niños. Se caracteriza por accesos de vértigo vestibular de unos segundos de duración predominantemente al acostarse, al levantarse o en posición decúbito al girar la cabeza hacia el oído afectado, por eso la persona expresa que es peor "en las noches". También puede presentarse al mirar hacia arriba o al agacharse. Lo fundamental es que el paciente refiere que se presenta cuando se mueve hacia una dirección específica 1,7,19. No se presenta tinnitus ni hipoacusia. El inicio puede ser dramático, muy intenso, o discreto, poco molesto. Por lo general tiene una evolución de acrecentamiento y disminución que abarca unas tres semanas, pero algunas veces puede ser recidivante o crónico 20. La otoscopia es normal. A veces existe el antecedente de trauma craneoencefálico, y es más frecuente en los hipertensos y diabéticos. Se

le ha asociado con la presencia de pequeños cálculos en el canal semicircular posterior, que podrían ser otoconias de las máculas desprendidas por traumas o por fenómenos isquémicos, o ser consolidaciones del líquido endolinfático; de ahí los términos de cúpulolitiasis y canalolitiasis 9,10,20 con que también suele denominarse. Su diagnóstico definitivo se hace reuniendo el cuadro clínico, una audiometría simétrica o normal y una prueba de Dix-Hallpike positiva unilateral. Esta prueba se realiza sentando al paciente en una camilla, se le gira la cabeza 45° hacia un lado, y se le acuesta rápidamente, después de un período de latencia de varios segundos el paciente manifiesta sensación de vértigo y se logra ver nistagmo cuya fase rápida se dirige hacia el suelo 20,21. Esta prueba solo es de utilidad cuando se sospecha esta entidad, y los inhibidores vestibulares (ver adelante) pueden alterar los resultados.  

Trastorno del conducto auditivo externo

Cuerpos extraños y cerumen, en especial si están en contacto con la membrana timpánica pueden ocasionar vértigo paroxístico de discreta intensidad 6.  

Cinetosis

Algunas personas tiene una hiperreatividad constitucional del sistema vestibular. Por lo que al someterse a situaciones de estimulación intensa, como viajar en automóvil por una carretera montañosa o el movimiento de una embarcación, pueden sufrir síntomas autonómicos, en especial náuseas y vómitos, desorientación espacial y a veces vértigo manifiesto 4,6. Si se someten a pruebas calóricas, la respuesta tiende a ser intensa también. Se les puede recomendar ingerir un inhibidor vestibular (ej.: dimenhidrato, difenidol, u otro antihistamínico) como profiláctico durante los viajes.  

Enfermedad de Meniere

Clásicamente se describe como crisis recurrentes de vértigo vestibular e hipoacusia unilateral, de unas horas de duración 22,23, precedidos de una sensación de presión y tinnitus en el oído afecto que mejoran cuando se presenta la crisis intensa de vértigo. Pero en realidad esta entidad tiene una manera muy heterogéneo de presentación 24,25. Esto, unido a la poca especificidad de los hallazgos en las.pruebas diagnosticas, hacen que a veces su diagnóstico sea difícil. Se le ha asociado con la presencia de hidrops endolinfático 26, o sea, alta presión dentro del laberinto membranoso. Puede ser provocado por traumatismos craneales y sífilis, pero en la mayoría de los casos no se logra encontrar una causa, también se han propuesto teorías víricas 27 o de fenómenos autoinmunes. En el hipotiroidismo se pueden presentar cuadros similares que tienden a resolver con la restitución hormonal. Se describen diferentes tratamiento que van desde medidas dietéticas con la restricción en la ingesta de sal 7, pasando por el uso de diuréticos, ciclos de corticoesteroides, y varios procedimientos quirúrgicos. La elección del tratamiento depende de las particularidades del caso. Es conveniente que en su diagnóstico y manejo intervenga un otorrinolaringólogo.  

 Laberintitis

Las entidades en que se evidencia inflamación del oído interno son raras. El término poco definido de "laberintitis tóxica" suele referirse a los cuadros que por lo demás son compatibles con una neuronitis vestibular pero que presentan hhipoacusia y tinnitus concomitantes 1,18, aunque también podrían tratarse de un primer episodio de una enfermedad de Meniere (que algunos clasifican como un tipo de laberintis crónica), o de fenómenos isquémcos laberínticos (arteriosclerosis, embolismo, compresión vascular extrínseca). La laberintitis aguda supurada, por otro lado, es una verdadera emergencia, por el peligro de sordera irreversible, o como entidad

centinela de complicaciones intracraneales (abscesos, meningitis, trombosis del seno lateral), y puede presentarse en el curso de otitis medias aguas y crónicas. El vértigo es en extremo intenso, provocando postración, y siempre presenta tinnitus e hipoacusia. En la otoscopia se observan cambios inflamatorios evidentes en el oído medio u otorrea purulento. Esta entidad amerita el internamiento en un centro que cuente con otorrinolaringólogo, la administración de altas dosis de corticoesteroides, antibióticos de amplia espectro y generalmente cirugía descompresiva7 del oído medio para extraer el tejido infectado y las secreciones purulentas, además de sellar la fístula entre los oídos medio e interno 28.  

Barotrauma

Cambios bruscos en la presión ambiental que no logre equilibrar la trompa del Eustaquio con la del oído medio puede originar trastornos en el oído interno 18,29, inclusive fístulas perilinfáticas. Los viajes aéreos, explosiones, manotazos sobre el pabellón auricular, zambullidas rápidas y el buceo son situaciones propicias para que esto suceda.  

Fístula perilinfática

En extremo inusual, consiste en una discontinuidad de la cápsula ósea que envuelve el laberinto, estableciendo una comunicación entre el espacio perilinfático y el sistema de celdillas pneumatizadas del hueso temporal o el espacio subaracnoideo 30,31. Este defecto funciona como una "tercera ventana" móvil, lo que provoca disturbios en el funcionamiento vestibular. Con frecuencia hay antecedentes de trauma cráneo-encefálico, cirugía otológica o barotrauma, pero pueden ser espontáneas. Los accesos de vértigo suelen ser muy breves (segundos) 32, y se provocan con maniobras que modifican la presión en el oído medio o en el espacio subaracnoideo como las variantes del Valsalva: estornudar, toser, pujar o la maniobra de Pulitzer (espirar con la nariz y la boca cerradas). La persona también puede quejarse de vértigo cuando escucha ruidos intensos: fenómeno de Tulio 3,33. A veces el ejercer presión con el dedo sobre el tragus, de tal manera que ocluya el conducto auditivo externo, hace que la presión transmitida hacia el oído medio pueda provocar vértigo: prueba de la fístula 1,7,18. Además suele acompañarse de hipoacusia neurosensorial progresiva, en este hecho radica la importancia de su diagnóstico temprano, pues solo la cirugía oportuna puede detener la pérdida de la función auditiva del oído afectado.  

 Vértigo central

Tiene una presentación muy heterogéneo. La sensación giratoria o rotatoria pueden deberse a disturbios en la interacción entre los órganos vestibulares, el tallo cerebral y el cerebelo, por lo que no es exclusiva del vértigo vestibular. Afortunadamente la evolución y la presencia de signos neurológicos permiten hacer la diferencia. Algunos autores consideran que el disturbio metabólico que ocasiona la hiperventilación es la causa más frecuente de vértigo central 1,13. Es importante recalcar que generalmente se incluyen en este apartado muchos cuadros que solo presentan sensación de desequilibrio o desorientación espacial, sin "alucinación de movimiento" como tal.  

 Vértigo vascular

Es frecuente que se presenten paciente quejándose de vértigo u otros malestares de breve duración (paroxismos) que se desencadenan al levantarse o agacharse exclusivamente. Puede atribuirse a alteraciones en la vasorregulación cerebral. A veces puede acompañarse de visión borrosa, oscurecimiento del campo visual o lipotimia. Se presenta en todas las edades y puede deberse a infinidad de padecimientos, pero la mayoría de las veces después de un interrogatorio

dirigido suele encontrarse una virosis, fatiga o ansiedad sostenida ("sobrecarga de trabajo"), sueño insuficiente (insomnio, apnea nocturna), fenómenos degenerativos o desnutrición (ancianos). Pero también puede presentarse en infinidad de enfermedades de compromiso sistémico: anemia, hipovolemia (incluso con hipotensión ortoestática manifiesta), insuficiencia renal, insuficiencia hepática, efectos medicamentosos (en especial con anticonvulsivantes y antihipertensivos), trastornos tiroideos, trastornos hidroelectrolíticos, hipo e hiperglucenúa y otras alteraciones metabólicas ". Al desaparecer la causa subyacente o lograr controlar el vértigo desaparece.

La migraña también puede ocasionar crisis de vértigo de características variables 33,34,35. Se sospecha en casos recurrentes, más si las crisis suelen durar horas. Otros datos sugestivos son la cefalea pulsátil (muchas veces leve), fosfenos, antecedentes familiares de migraña, crisis provocada por alimentos como el chocolate y mejoría con antimigrañosos. Es la causa más frecuente de vértigo recurrente en niños y adolescentes 14.

La isquemia cerebral debida a lesión vascular directa, en especial del territorio cerebral posterior, causa con frecuencia vértigo o sensación de desequilibrio que además puede acompañarse de disartria, ataxia, oscurecimiento de la visión, disfagia u otras disfunciones de pares craneales, lipotimia, cefalea y hemiparesia 36,37,38. Los cuadros de isquemia cerebral transitoria pueden acompañarse de vértigo 33 a veces tan dramático que la persona no manifiesta síntomas neurológicos si no se le interroga dirigidamente al quedarse opacados por la angustia que genera la sensación vertiginosa. También debe realizarse un examen neurológico minucioso, pues los déficit pueden ser discretos 38,39.

La "insuficiencia vértebro-basilar" se refiere al cuadro de vértigo u otros hallazgos neurológicos 40,41 que aparecen en especial al movilizar la columna cervical, al provocarse una disminución transitoria del flujo sanguíneo en las arterias vertebrales debida a la pérdida de la flexibilidad de las mismas (arterosclerosis) y/o a la estenosis de las agujeros vertebrales cervicales40, aunque en raras ocasiones también puede deberse a compresión vascular por tumores de fosa posterior. En las radiografías simples es frecuente encontrar calcificación de las arterias vertebrales o cambios osteoartrósicos importantes.

Descensos bruscos y transitorios del gasto cardiaco pueden provocar vértigo. Datos como una enfermedad cardiaca conocida, palpitaciones previas al episodio (arritmia) 13 o de alteraciones neurológicas transitorias hacen sospechar esta etiología. La fibrilación auricular y la estenosis aórtica a veces pasan desapercibidas si no se les busca dirigidamente. Un infarto agudo del miocardio, en especial en diabéticos donde el dolor puede ser menor, puede confundirse o provocar un cuadro vertiginoso encubridor, entre otras razones porque ambos pueden presentarse con criodiaforesis, malestar epigástrico (por náuseas o vómitos en el vértigo) y sensación de malestar general.    

Vértigo asociado a lesiones ocupantes de espacio

Las neoplasias, por su naturaleza expansivo, pueden provocar mareos de aparición discreta, pero de evolución progresiva, por lo que los pacientes suelen quejarse de molestias que han tenido por semanas o meses. Casi siempre se encuentran otros signos neurológicos al realizar un examen neurológico minucioso. Es raro que el mareo produzca por sí solo un diagnóstico de tumor encefálico 3. Siempre que se examine una enfermedad vertiginosa, es indispensable realizar un fondo de ojo para descartar papeledema. A veces un tumor puede ocluir agudamente un vaso intraeraneano o sufrir necrosis con el consecuente edema, lo que puede provocar vértigo de características isquémicas (rápida aparición). Por esta heterogenicidad, se considera prudente realizar estudios de imágenes del contenido intracraneano en los vértigos persistentes y recurrentes. El cuadro 3 resume algunas causas de vértigo central. El cuadro 4 enumera

hallazgos que hacen sospechar vértigo de origen central 3,7,12,14,42,43 .

   

    

Tratamiento sintomático del vértigo periférico agudo

Los pacientes suelen sentirse mejor al acostarlos en posición de semi-Fowler. Debe asegurarse que estén hidratados, pues lo contrario aumenta el malestar. Mientras no toleren la vía oral se deben manejar en el servicio de emergencias u hospitalizados. Generalmente se necesita solo unas horas para estabilizarlos y tranquilizarlos para que continúen su tratamiento en el hogar. Cuando la sensación vertiginosa es muy intensa o se acompaña de náuseas y vómitos frecuentes, es útil administrar por la vía apropiada un medicamento que inhiba la función vestibular, como los antihistamínicos o benzodiacepinas, siendo el dimenhidrato, el difenidol y el diazepan los de uso más frecuente. Estos medicamentos deben descontinuarse apenas superada la etapa aguada ya que es bien conocido que retrasan los mecanismos de compensación central, por lo que pueden prolongar el tiempo de recuperación 44. No hay justificación científica para encontrar pacientes a quienes se les recetó un inhibidor vestibular para "evitar recaídas".

Aunque la mayoría de los cuadros de vértigo periférico remiten espontáneamente, el estado normal y completo del equilibrio se restablece paulatinamente en el transcurso de varias semanas, durante las cuales no es conveniente que la persona se exponga a situaciones en que un episodio, aún siendo leve, podría traer graves consecuencias. Ejemplos de estas actividades son conducir un vehículo o manejar equipo pesado. El vértigo es un síntoma que a veces es difícil de objetivas, por lo que el médico puede dudar sobre la duración adecuada de la incapacidad para trabajar. Por lo -eneral, la persona que acude con una historia coherente de vértigo periférico, rara vez es un simulador y casi siempre encaja fácilmente dentro de los cuadros más frecuentes (neuronitis vestibular y vértigo postural paroxístico benigno). La mayoría de estos casos necesitan al menos de dos semanas para recuperarse lo suficiente como para reincorporarse al trabajo con seguridad, pero no es inusuales los que necesitan hasta un mes. Cuando no se ajusten a estos parámetros es conveniente que sea valorado por un especialista. El cuadro 5 reúne una serie de indicaciones en las que debe considerarse la necesidad de realizar un estudio de imágenes (tomografía computarizada o resonancia magnética nuclear) en una crisis de vértigo agudo 33.    

  Tratamiento de la neuronitis vestibular

Después del tratamiento sintomático inicial, es útil explicarle al paciente sobre el curso usual de la enfermedad. Después de pasar por la experiencia de una crisis de vértigo periférico agudo las personas tienen un gran temor de que repita 6. Los tranquiliza explicarles que por lo general esto no sucede y que no es la manifestación inicial de una enfermedad más grave. Además, suele acortar el cuadro la administración de un ciclo corto de corticoesteroires orales, por lo general prednisona a una dosis de alrededor de 0,5 mg/kg/día de 5 a 10 días 4,6,9. Algunos han propuesto el uso de antivirales, pero esto es aún objeto de controversia. Los ejercicios de provocación (hay muchas variantes), después de tranquilizar al paciente, pueden acelerar la compensación central

y hacer que la crisis sea menos prolongada7,9,45,46  

Tratamiento del vértigo postural paroxístico benigno

Por ser una entidad que generalmente remite espontáneamente algunos opinan que inicialmente solo es necesario tranquilizar y explicar al paciente el curso normal de esta enfermedad. Otros abogan por los ejercicios de "reposicionamiento canalicuar" como instrumento para acelerar la recuperación las cuales se describen como de alta efectividad 9,10,19,20,47. Estos consisten en realizar una serie de maniobras en el paciente con el supuesto fin de extraer el cálculo del canal semicircular posterior afectado y guiarlo hacia el acueducto vestibular donde será eliminado. El cuadro 6 muestra un resumen de las características clínicas de estas dos entidades.    

      Vértigo periférico crónico persistente

Afortunadamente la mayoría de los padecimientos vertiginosos son autolimitados. Sin embargo, a veces las crisis pueden ser interminablemente recurrentes o persistentes e incluso pueden incapacitar para trabajar y disminuir la calidad de vida de forma importante. Para los pocos casos en que esto sucede y si es posible ubicar la enfermedad en un solo oído, se puede ofrecer al enfermo alternativas invasivas.

La descompresión quirúrgica del saco endolinfático 17,22,44,48 se utiliza para la enfermedad de Meniere y es quizá el procedimiento invasivo más utilizado en el país para lidiar con este padecimiento. También se ha descrito la sección del nervio vestibular 49 y la saculotomía 50 a través de la ventana oval. La instilación de aminoglucósidos 51,52,53 en el oído medio, denominada "laberintectomía química", es utilizado en algunos centros en el extranjero; sin embargo, no se ha documentado su uso en Costa Rica.

 Para el vértigo postural paroxístico benigno se describe la sección quirúrgica del nervio del canal semicircular posterior 54 o la obliteración de este. En los casos en que la audición se encuentra muy deteriorada o ausente en el oído afectado, como en algunos casos de enfermedad de Meniere y en fístulas perilinfáticas se utiliza la laberintectomía con destrucción del oído interno 17,22,55.  

 Vértigo psicógeno

Apartado siempre difícil y comprometedor. El factor psicológico puede explicar todo el cuadro, o puede ser solo un componente distorsionador asociado a causas orgánicas. El cuadro 7 resume algunos datos que pueden sugerir su participación56,57 En los cuadros súbitos e intensos quizá el mecanismo más frecuente sean los fenómenos metabólicos asociados a la hiperventilación 13. La prueba de Romberg y sus variantes merecen una palabras. Se considera positiva si al colocar al examinado en posición supina y con los pies juntos (o uno delante del otro), se observa que la inestabilidad aumenta apreciablemente al pedírsele que cierre los ojos. Esto sugiere una alteración de la propiocepción (lesión de cordones posteriores de la médula espinal, que se describe por ejemplo en la tabes dorsal sifilítica), aunque algunos autores opinan que en alteraciones cerebelosas puede positivarse discretamente. En algunos pacientes al realizarse esta prueba resulta inicialmente positiva, pero al repetirla pidiéndole que haga cálculos matemáticos simultáneamente (como contar para atrás de dos en dos desde cien), se "le olvida que debe caerse", por lo que el resultado se invierte. Desde que los autores repiten de este modo la prueba, no han vuelto a ver pruebas de Romberg positivas, pero se ha convertido en otra valiosa manera de "medir" el factor psicógeno. También es de utilidad observar la manera en que se mantiene de pie la persona que se queja de inestabilidad importante, las personas con afecciones orgánicas tienden a tener los pies separados (base de sustentación amplia), mientras que las de origen psicógeno tiende a tener los pies más juntos.    

    Asoreguladores y "oxigenadores" cerebrales

Son ampliamente utilizados en nuestro país a pesar de que su utilidad es controvertida y no existe literatura de consenso que los indique en el vértigo periférico.  

Palabras finales: Integración

En la dilucidación de la causa de una enfermedad vertiginosa la sola duración de la crisis puede orientar de manera importante como se resume en el cuadro 8. El cuadro 9 muestra un algoritmo de cuatro preguntas que puede ayudar a ordenar la evaluación de los pacientes. Pero lo más, importante sigue siendo un adecuado interrogatorio.

El diagnóstico, y por ende, la conducta correcta ante un padecimiento vertiginoso depende del conocimiento y la sagacidad del clínico. "El que no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra".

 

     

Agradecimiento:

Dr. Edgar Chiossone Lares, actual Presidente de la Sociedad Panamericana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello y presidente de la Fundación Venezolana de

Otología. Dr. Joaquín Berrocal Binde, actual. Presidente de la Asociación Costarricense de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, jefe del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital San Juan de Dios. Dr. Martín Nassar Jacobo, jefe del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Nacional de Niños. Dr. Julián Chaverri Polini, jefe de Servicio de Otorrinolaringología del Hospital México. Dr. Mauricio Buitriago Poveda. Hospital Clínica Bíblica. Dr. Juan José Madriz. Fonoaudiologo. Hospital Nacional de Niños.

Quienes revisaron, aportaron sus opiniones e hicieron correcciones valiosas en este trabajo. Sin embargo, se aclara que las inexactitudes o errores que pudieran encontrarse son en entera responsabilidad de los autores.  

Abstract

Many illnesses show themselves with various symptoms described as "vertigo" or "dizziness". From very mild ailments to potentially mortal discases can present with this symptoms this generales some fear to face the tasks of reaching a diagnosis. This paper tries lo summarize the practicar experience of an otolaryngologist, aimed to improved the general physician's ability lo solve the diagnostic challenge. Central and peripheral vertigo's causes and characteristic are describes, followed by basic treatment recommendations. Finally, a general four steps algorithm is proposed.  

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1. Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Nacional de Niños, CCSS Servicio de Otorrinolaringología, Clínica Marcial Fallas, CCSS Profesor de la Escuela de Audiología y de la Escuela de Terapia de lenguaje de la Universidad Santa Paula

2. Clínica de Guararí, CCSS Correspondencia: Federico Murillo González. Apdo. 640-Heredia. E-mail fedemuri@yahoo.com Fax 259 5411

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ANATOMÍA DEL OÍDO

Los receptores de dos modalidades sensoriales, audición y equilibrio, están alojados en el oído. El oído externo, el oído medio y el oído interno están relacionados con la audición; los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo del oído interno están relacionados con el equilibrio. Los receptores en los conductos semicirculares detectan la aceleración rotacional, los receptores en el utrículo detectan la aceleración lineal y el sáculo detecta la aceleración lineal en dirección vertical.

ESTRUCTURA

El oído externo es la parte del aparato auditivo que se encuentra en posición lateral al tímpano. Comprende la oreja y el conducto auditivo externo, que mide aproximadamente tres centímetros de longitud y presenta dos zonas: una externa que es fibrocartilaginosa y otra interna que es ósea.

El oído medio se encuentra situado en la cavidad timpánica llamada caja del tímpano, cuya cara externa está formada por la membrana timpánica, que lo separa del oído externo. Incluye el mecanismo responsable de la conducción de las ondas sonoras hacia el oído interno. El oído medio está en comunicación directa con la nariz y la garganta a través de la trompa de Eustaquio, que permite la entrada y la salida de aire del oído medio para equilibrar las diferencias de presión entre éste y el exterior. Hay una cadena formada por tres huesos pequeños y móviles (huesecillos) que atraviesa el oído medio. Estos tres huesos reciben los nombres de martillo, yunque y estribo. Los tres conectan acústicamente el tímpano con el oído interno, que contiene un líquido.

El oído interno, o laberinto, se encuentra en el interior del hueso temporal que contiene los órganos auditivos y del equilibrio, que están inervados por el nervio auditivo. Está separado del oído medio por la ventana oval. El oído interno está constituido por una serie de cavidades óseas, comunicadas entre sí, constituyendo el laberinto óseo; a su vez, dentro de estas cavidades óseas existen otras cavidades membranosas que constituyen el laberinto membranoso, que está lleno de un líquido denominado endolinfa. Entre el laberinto óseo y el membranoso existe otro líquido denominado perilinfa. Morfológicamente podemos diferenciar en el oído interno tres partes: cóclea o caracol, vestíbulo y tres canales semicirculares.

(Ver figura 4)

CAPACIDAD AUDITIVA

Las ondas sonoras, (que son cambios en la presión del aire), son transmitidas a través del canal auditivo externo hacia el tímpano, en el cual se produce una vibración. Estas vibraciones se comunican al oído medio mediante la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo) y, a través de la ventana oval, hasta el líquido del oído interno. El

movimiento de la endolinfa que se produce al vibrar la cóclea, estimula el movimiento de un grupo de proyecciones finas, similares a cabellos, denominadas células pilosas. El conjunto de células pilosas constituye el órgano de Corti. Las células pilosas transmiten señales directamente al nervio auditivo, el cual lleva la información al cerebro. El patrón de respuesta de las células pilosas a las vibraciones de la cóclea codifica la información sobre el sonido para que pueda ser interpretada por los centros auditivos del cerebro.

El rango de audición, igual que el de visión, varía de unas personas a otras. El rango máximo de audición en los seres humanos incluye frecuencias de sonido desde 16 hasta 28.000 ciclos por segundo. El menor cambio de tono que puede ser captado por el oído varía en función del tono y del volumen.

EQUILIBRIO

Los canales semicirculares y el vestíbulo están relacionados con el sentido del equilibrio. En estos canales hay pelos similares a los del órgano de Corti, y detectan los cambios de posición de la cabeza.

Los tres canales semicirculares se extienden desde el vestíbulo formando ángulos más o menos rectos entre sí, lo cual permite que los órganos sensoriales registren los movimientos que la cabeza realiza en cada uno de los tres planos del espacio: arriba y abajo, hacia adelante y hacia atrás, y hacia la izquierda o hacia la derecha. Sobre las células pilosas del vestíbulo se encuentran unos cristales de carbonato de calcio, conocidos en lenguaje técnico como otolitos y en lenguaje coloquial como arenilla del oído. Cuando la cabeza está inclinada, los otolitos cambian de posición y los pelos que se encuentran debajo responden al cambio de presión. Los ojos y ciertas células sensoriales de la piel y de tejidos internos, también ayudan a mantener el equilibrio; pero cuando el laberinto del oído está dañado, o destruido, se producen problemas de equilibrio. Es posible que quien padezca una enfermedad o un problema en el oído interno no pueda mantenerse de pie con los ojos cerrados sin tambalearse o sin caerse.

PATOLOGÍAS Y ALTERACIONES AUDITIVAS Y VESTIBULARES

2.1 HIPOACUSIA

Disminución de la percepción auditiva. Ocurre cuando hay una pérdida mayor de 40 decibeles (dB.

Existen tres tipos básicos de disminución de la agudeza auditiva:

Hipoacusia de Conducción: hace referencia a cualquier trastorno de la conducción del impulso sonoro durante su paso a través del conducto auditivo externo, la membrana timpánica, el oído medio, la cadena de huesecillos y la ventana oval. Hay una deficiencia de la transformación de energía en forma de ondas sonoras a ondas hidráulicas en el oído interno por lesiones localizadas en el oído externo y/o en el oído medio. Una persona con presencia de ésta presenta una voz intensa, oye bien por teléfono, y oye mejor en un ambiente ruidoso que en uno silencioso.

Causas: (ver más adelante)

Hipoacusia Neurosensorial o de Percepción: corresponde a las perturbaciones que se presentan en algún lugar entre la cóclea, el nervio auditivo y el centro auditivo de la corteza cerebral. Las personas que sufren este defecto, hablan con voz fuerte, oyen mejor en ambientes silenciosos y no oyen bien por teléfono; a menudo afirman que pueden oír, pero no comprenden lo que se dice debido a que sufren defectos de discriminación sonora. Cualquier sordera superior a 60 dB indica una pérdida neurosensorial pura o mixta.

Causas:

o Congénita: lesiones y sordera bilateral y simétrica:

o Endógena: defecto hereditario, antecedentes familiares positivos.

o Exógena: lesiones durante la vida intrauterina o el parto: anoxia, rubéola, incompatibilidad Rh.

o Infecciosa: sarampión, gripe, neumonía, sífilis, etc.

o Tóxica: deshidroestreptomicina, neomicina, kanamicina, gentamicina.

o Degenerativa:

o Envejecimiento.

o Alteraciones bioquímicas

o Hereditaria: traumática (fracturas, contusiones); vascular (insuficiencia vascular); tumoral (tumores del hueso temporal, neuroma del acústico, tumor del ángulo cerebelopóntico, metástasis); hidropesía endolinfática; enfermedades de la colagena; sordera inducida por ruidos (trauma acústico); sordera psicogénica (histeria, simulación); lesiones del sistema nervioso central (esclerosis múltiple, neuropatías, tumores, insuficiencia vascular cerebral)

o Hipoacusia Mixta: se refiere a la conductiva y neurosensorial en forma combinada.

2.1.1 Causas

2.1.1.1 Patología del conducto auditivo externo (Hipoacusia conductiva)

causadas por obstrucción del conducto auditivo externo: cerumen, pólipos, cuerpos extraños, condromas (tumores), estenosis del conducto auditivo externo, atresia.

2.1.1.2 Patología del oído medio (Hipoacusia conductiva)

Debido a ruptura de la membrana timpánica por infección o traumatismos, limitación de la movilidad del tímpano: fluido en el oído medio, exudados, fibrosis y adherencias, tumores o alguna de las siguientes entidades:

o Timpanoesclerosis: endurecimiento de la membrana timpánica por inflamación crónica del oído, con formación de depósitos de colesterol.

o Mastoiditis: inflamación de la apófisis mastoides por propagación de otitis media a través del additus (comunicación entre el oído medio y el antro mastoideo.

Causas: estreptococos pyogenus, neumococos o estafilococos aureus.

Signos y síntomas: aparece 2 ó 3 semanas luego de la otitis supurativa y se manifiesta por la reaparición de los síntomas.

o Colesteatoma: variedad de otitis crónica supurativa por una obstrucción prolongada de la trompa, generando una rarefacción del aire en el epitímpano y formación de proliferaciones de cristales de colesterina que crecen y ocasionan perforaciones marginales del tímpano.

o Otitis media: inflamación del oído medio. Puede ser aguda o crónica:

o Otitis media aguda: de evolución rápida. Se presenta por cualquier proceso de la rinofaringe.

Causas: inflamación u obstrucción de la trompa de eustaquio, cambios barométricos, otitis serosa (acumulación de líquido seroso en el oído mediopor ausencia de aire en el mismo, otitis supurativa.

Otitis media crónica: se presenta por procesos rinofaríngeos crónicos o afecciones agudas del oído medio mal tratadas.

2.1.1.3 Patología del oído interno (Hipoacusia neurosensorial)

Endolaberínticas: cuando la lesión se halla en el laberinto.

Causas: factores hereditarios, congénitas, sordera coclear progresiva, presbiacusia de origen inflamatoria, tóxica, trastornos vasculares, traumatismos, alérgicas, psíquicas, otoesclerosis de origen genético y en la enfermedad de Meniere.

Retrolaberínticas: cuando la lesión se halla por detrás del laberinto.

Causas: ciertas infecciones que afectan al nervio acústico, traumas craneanos y neurinoma del nervio acústico.

Centrales: cuando la lesión se encuentra en los núcleos o centros cerebrales.

Causas: infecciones, tumores, lesiones vasculares, absceso cerebrales y la esclerosis en placa. En estos casos no existe una verdadera hipoacusia sino una dificultad en la identificación o entendimiento del mensaje.

2.2 HIPERACUSIA:

Aumento de la percepción auditiva. Puede ser producida por aumento de las vibraciones de la membrana tectórica, hiperactividad del nervio acústico, ciertas drogas, etc.

2.3 PRESBIACUSIA:

Es la pérdida gradual de la audición a medida que la persona envejece.

2.4 PARACUSIA:

Percepción de sonidos distorsionados. Cuando la percepción sonora es mejor en ambientes ruidosos se denomina paracusia de Willis y se presenta en otoesclerosis y otitis adhesiva.

2.5 DIPLOACUSIA:

Percepción de dos tonalidades distintas de sonido. Es muy rara y se presenta en la enfermedad de Meniere.

2.6 AUTOFONIA:

Percepción de la propia voz. Es típica de hipoacusia de conducción.

De manera general podemos encontrar los siguientes signos y síntomas ante la presencia de alguna de las anteriores patologías y alteraciones:

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DOLOR (OTALGIA)

OTICO: se caracteriza por ser un dolor intenso, paroxístico e irradiado al hemicráneo y al cuello. Se presenta en lesiones del oído externo y del oído medio.

REFLEJO: el dolor proviene de regiones vecinas como de la mandíbula, cuello, boca, faringe, inflamaciones dentarias, lesiones de las amígdalas, procesos inflamatorios o tumorales de la laringe, procesos inflamatorios de la glándula tiroides.

REFLEJO NERVIOSO: no presenta ninguna lesión. Pero podemos encontrarlo por neuralgias del facial.

SECRECIONES

OTORREA

S: salida de flujo no hemorrágico por el meato auditivo externo.

Casos: oído externo

OTORRAGIA

S: salida de sangre por el meato auditivo externo.

Casos: pólipos, traumas, otitis media oído externo o externa.

OTOLIQUIA: s

alida del líquido cefalorraquídeo por el oído.

Casos: lesiones traumáticas, fracturas de cráneo (T.C.E))

ACUFENOS O TINNITUS: percepción de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. Tintineo dentro del oído.

Casos: vasculares (soplo cervical venoso, soplos carotídeos o cardíacos, malformaciones arteriovenosas, circulación hiperdinámica - anemia-); auditivas (cerumen impactado, otitis externa, perforación del tímpano, miringitis, cuerpo extraño, otitis media, otosclerosis, ruptura osicular traumática, exposición a presiones elevadas-buceo- o bajas-en aeroplanos-, tumores, laberintitis, presbiacusia, exposición al ruido, neuroma acústico...)

PRURITO: hace referencia a una rasquiña o piquiña dentro del oído.

Casos: infecciones, etc.

Dentro de las alteraciones asociadas con el sistema vestibular tenemos las siguientes:

2.7 VERTIGO: Sensación de que las cosas giran alrededor de sí mismo o de que la persona gira alrededor de ellas.

Sensación de desorientación en el espacio asociada a sensación de movimiento. La desorientación en el espacio sin sensación de movimiento no debe llamarse vértigo, podría ser llamada mareo.

La sensación de movimiento es casi siempre rotatoria, sea que el individuo sienta que está estacionario y que las cosas que lo rodean están en movimiento o que el individuo sienta que está en movimiento mientras las cosas alrededor están estacionarias.

VERTIGO LABERINTICO:

Sensación subjetiva de rotación alrededor de los objetos y perdida del equilibrio. Se inicia bruscamente y se desaparece con lentitud. Puede o no acompañarse de nauseas y/o vómitos puede o no estar asociada a acúfenos y/o hipoacusias.

2.7.1.1 VERTIGO ASOCIADO A PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO

2.7.1.1.1

ENDOLABERINTICAS (dentro del laberinto)

LABERINTITIS

TOXICA: : Puede presentarse por enfermedades virales, neumonías y excesos alcohólicos. De tendencia psíquica.

-TRASTORNOS VACULARES: : Oclusiones, espasmos, hemorragias.

VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO POSICIONAL: : Crisis cortas de vértigo que aparecen con los movimientos bruscos de la cabeza. Se presenta por otitis media, cirugías de oído medio o en casos de insuficiencia o compresión de la arteria basilar o vertebral.

OTROS: : Enfermedades sistémicas, medicamentos, traumatismos, tumores, por movimiento y de origen psicógeno.

2.7.1.1.2 RETROLABERINTICAS (detrás del laberinto)

Causas y síntomas:

Por meningitis, abscesos, esclerosis múltiple, conmoción cerebral, neoplasias vasculares de la arteria cerebelosa posterior, enfermedades virales cerebrales, neurinoma del nervio acústico.

Puede ser producida por: otitis media aguda o crónica, tumores del VII par, tumores malignos de las parótidas, herpes zoster, heridas de la cara, parálisis a frigori, iatrogénica, tumores.

Es una sensación vertiginosa, una sensación de perdida del equilibrio

2.8 NISTAGMO: Son movimientos rítmicos involuntarios de los ojos. Es de dos tipos:

Pendular u Oscilante: la velocidad del movimiento es igual en ambas direcciones. Se presenta en casos de pérdida de la visión central acaecida desde edades tempranas de la vida, incluyendo el albinismo o en personas expuestas a trabajar en sitios muy oscuros durante muchos años como los mineros.

Rítmico o por Sacudidas: el movimiento es más rápido en un sentido que en el opuesto. Es más frecuente.

2.8.1 NISTAGMO NORMAL: se presenta en los siguientes casos:

Nistagmo Optoquinético: se presenta cuando se ve un objeto en movimiento como por ejemplo un tambor en rotación, pintado con rayas verticales o el paisaje cambiante visto desde la ventanilla del tren o de un automóvil; el movimiento lento se debe a la fijación de la vista y el rápido es compensador. Este se pierde en presencia de lesiones cerebrales parietooccipitales unilaterales.

Movimientos Nistagmoideos: son unas cuantas sacudida irregulares que aparecen en algunos sujetos cuando desvían los ojos hacia un extremo.

Nistagmo de Posición Extrema: es bilateral, se presenta con la mirada lateral extrema en un sentido o el contrario y desaparece cuando los ojos se rotan unos cuantos grados hacia el centro.

Nistagmo de Fatiga: el cual aparece cuando la mirada lateral extrema se mantiene un tiempo excesivo.

2.8.2. NISTAGMO PATOLÓGICO: Se debe a causas centrales o periféricas.

Nistagmo de Causa Central: Es producido principalmente por lesión del fascículo longitudinal posterior, sea por lesiones del tallo cerebral mismo (esclerosis múltiple, glioma, etc.), sea por procesos externos que lo comprimen (tumor cerebeloso, neuroma acústico, etc. . Sus características son:

*Nistagmo horizontal de gran amplitud, en la mirada extrema, con su componente rápido en la misma dirección que la mirada.

*Se presenta por la mirada extrema hacia uno u otro lado, pero está más acentuado cuando la mirada se dirige hacia el lado de la lesión.

*Puedo haber nistagmo vertical.

Nistagmo de causa periférica: Es producido por alteraciones del laberinto, tales como las que caracterizan al Síndrome de Méniere y las que se presentan en las laberintitis agudas. Sus características son:

*Nistagmo horizontal en la mirada extrema, con el componente rápido dirigido siempre a un mismo lado, independientemente de la dirección de la mirada.

*El componente rápido se dirige siempre hacia el lado opuesto a la lesión.

*El nistagmo tiene mayor intensidad cuando la mirada extrema se dirige hacia el lado opuesto a la lesión, y es menor o está ausente cuando la mirada se dirige al lado de la lesión.

*No se presenta el nistagmo vertical.

Acúfenos: se trata de la percepción de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. También reciben el nombre de tinnitus.

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PROLOGO

CAPITULO 1 PATOLOGIA OROFARINGEA

ANATOMIA DE LA CAVIDAD ORAL Y FARINGE 1.- NASOFARINGE 2.- OROFARINGE 3.- HIPOFARINGE TEJIDO LINFOIDE 1.- Amígdalas faríngeas2.- Amígdala tubárica3.- Amígdala palatina4.- Amígdala lingual

5.- Cordones laterales6.- Acúmulos linfoides del ventrículo de MorgagniFLORA NORMAL PATOLOGIA DE LA MUCOSA ORAL CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA DE LA MUCOSA ORAL I.- PATOLOGIA INFLAMATORIA:A.- Infecciosa1.- Enfermedades virales1.1. Gingivo estomatitis herpética aguda1.2. Herpes labial recurrente1.3. Herpangina1.4. Enfermedad Pie - mano - boca 2.- Enfermedades Bacterianas2.1. Gingivitis ulcerada necrotizante aguda3.- Enfermedades infecciosas específicas. Sífilis.TBC4.- Enfermedades micóticasB.- PATOLOGIA ALERGICA C.- MANIFESTACION DE ENFERMEDAD SISTEMICA1.- Enfermedades de la infancia2.- Enfermedades hematológicas3.- Enfermedades carenciales4.- Enfermedades dermatológicasII.- Tumoral y lesiones premalignas1.- LEUCOPLASIA 2.- TUMORAL BENIGNO 2.1. HEMANGIOMA 2.2. PAPILOMATOSIS 2.3. TIROIDES LINGUAL 3.- TUMORAL MALIGNO III.- Traumática1.- QUEMADURAS 2.- CUERPO EXTRAÑO 3.- TRAUMATISMOS GRAVES 4.- ALTERACIONES NEUROLOGICAS 5.- MALFORMACIONES PATOLOGIA FARINGEA 1.- FARINGITIS AGUDA 2.- FARINGITIS CRONICA 3.- AMIGDALITIS 3.1. Amigdalitis aguda. Diagnóstico diferencial3.1.1.- Mononucleosis infecciosa3.1.2.- Difteria3.1.3.- Angina de Vincent3.1.4.- Adenoiditis crónica3.1.5.- Amigdalitis crónica4.- INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL Y ESPACIOS PARAFARINGEOS1.- Absceso periamigdalino2.- Absceso retrofaríngeo3.- Absceso del espacio faringo maxilar5.- HIPERPLASIA ADENOIDEA6.- HIPERPLASIA AMIGDALINA7.- SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

CAPITULO 2PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES

ANATOMIA Parótida

Submandibular o submaxilar Sublingual Menores COMPOSICION Y FUNCION DE LA SALIVA EVALUACION Y METODOS DE EXPLORACION DE LAS GLANDULAS SALIVALES A. ANAMNESIS B. EXAMEN FISICO C. EXAMENES DE LABORATORIO 1.-Radiografía simple 2.-Cultivo corriente más antibiograma 3. Sialografía 4.-TAC con contraste 5.-TAC con sialografía 6.-RNM 7.-Angiografía 8. Cintigrama con Tc 99 ( radiosialografía ) 9. Ultrasonografía 10. Biopsia PATOLOGIA I. INFLAMATORIA AGUDA 1. SIALODENITIS VIRAL HIV 2.- SIALOADENITIS BACTERIANA INFLAMACION CRONICA NO DESTRUCTIVA 1. SIALODENITIS (PAROTIDITIS) CRONICA RECIDIVANTE 2. SIALODENOPATIA O LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA (Sjögren, Mikulicz, mesenquimopatías) 3. GRANULOMATOSA INFLAMACION CRONICA OBSTRUCTIVA 1. SIALOLITIASIS 2. ESTENOSIS II. METABOLICAS ENDOCRINAS III. TRAUMATICAS IV. QUISTES RANULA V. NEOPLASIAS NEOPLASIAS BENIGNAS Adenoma pleomorfo (Tumor mixto) Cistoadenoma papilar linfomatoso (Tumor de Warthin) Tratamiento de la neoplasia benigna NEOPLASIAS MALIGNAS Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoideo quístico (cilindroma) Tratamiento de la neoplasia maligna Complicaciones de la parotidectomía

CAPITULO 3ALTERACIONES DEL HABLA Y LENGUAJE DEL NIÑO

I.DEFINICION II. DESARROLLO DEL LENGUAJE III. TRASTORNOS DEL HABLA Y LENGUAJE 1.- EVALUACION EVALUACION DEL NIÑO CON TRASTORNO DE LA COMUNICACION ORAL 2.- DISLALIAS 3.- FACTORES CULTURALES Y HABLA 4.- TARTAMUDEZ INFANTIL (ESPASMOFEMIA) 5.- RETRASO SIMPLE DEL LENGUAJE 6.- SORDO PROFUNDO 7.- HIPOACUSICO SEVERO 8.- HIPOACUSICOS LEVES Y MODERADOS

DISFASIA 10.- RETARDO MENTAL Y LENGUAJE ORAL 11.- COMPROMISO PSICOLOGICO Y LENGUAJE ORAL

CAPITULO 4PATOLOGIA DE LA VOZ

EVOLUCION DE LA VOZPUBERTAD TRASTORNO VOCALES DE ORIGEN HORMONAL MENSTRUACION EMBARAZO TRATAMIENTOS HORMONALES ANTICONCEPTIVOS VOZ DE CASTRADO VOZ DE FALSETE DISFONIA FUNCIONAL SIGNOS Y SINTOMAS DE LA DISFONIA FUNCIONAL TIPOS DE DISFONIAS FUNCIONALES DISFONIAS ORGANICAS DE BASE FUNCIONAL

CAPITULO 5PATOLOGIA LARINGEA

ANATOMIA LARINGEA FISIOLOGIA LARINGEA PATOLOGIA LARINGEA BENIGNA CLASIFICACION PATOLOGIA LARINGEA BENIGNA PATOLOGIA LARINGEA INFLAMATORIA AGUDA LARINGITIS AGUDA SUPRAGLOTITIS (epiglotitis) PATOLOGIA LARINGEA INFLAMATORIA CRONICALARINGITIS CRONICA INESPECIFICA LARINGITIS CRONICA ESPECIFICA TUBERCULOSIS LARINGEA PATOLOGIA LARINGEA TUMORAL BENIGNA PAPILOMATOSIS LARINGEA NODULO VOCAL POLIPO VOCAL PATOLOGIA LARINGEA TRAUMATICA LESIONES POR INTUBACION PATOLOGIA LARINGEA CONGENITA ESTRIDOR LARINGEO CONGENITO PATOLOGIA NEUROLOGICA PARALISIS (PARESIA) DE CUERDA VOCAL PATOLOGIA LARINGEA MALIGNA

CAPITULO 6TRAQUEOSTOMIA

INDICACIONES A.- Obstrucción de la vía aérea superiorB.- Intubación ProlongadaC.- Reducción de espacio muerto y aspiraciones de secreciones pulmonaresTECNICA POST-OPERATORIO

DECANULACION COMPLICACIONES A.-OPERATORIAS B.-POST-OPERATORIAS

CAPITULO 7CUERPO EXTRAÑO VIA AEREA Y DIGESTIVA

I.- CUERPO EXTRAÑO NASALII.- CUERPO EXTRAÑO DE LA VIA AEREA 1.- Cuerpo extraño laríngeo2.- Cuerpo extraño traqueal3.- Cuerpo extraño bronquialIII.- CUERPO EXTRAÑO DE LA VIA DIGESTIVA 1.- Cuerpo extraño faríngeo e hipofaríngeo2.- Cuerpo extraño esofágico

CAPITULO 8RINITIS Y SINUSITIS

Definiciones Recuerdo anatómico. Fosas Nasales y Cavidades PerinasalesClasificaciones 1.- Etiológica 2.- Anatómica 3.- Cronológica 4.- Etaria Diagnóstico TRATAMIENTO Rinitis o sinusitis infecciosas agudas simples o prolongadas Rinitis o sinusitis alérgicas y NARES Rinitis vasomotora Verificación del control del tratamiento Pólipos nasales Complicaciones sinusales Vacum sinus o barotrauma sinusal Sinusitis frontal aguda Etmoiditis aguda Mucoceles Celulitis orbitaria Osteomielitis Complicaciones

CAPITULO 9EPISTAXIS

IRRIGACION ANATOMICA DE LA FOSA NASAL ETIOLOGIA 1. CAUSAS LOCALES 2. CAUSAS SISTEMICAS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CLASIFICACION 1.-ANTERIOR 2.- POSTERIOR EVALUACION Y TRATAMIENTO TRATAMIENTO EPISTAXIS ANTERIOR TRATAMIENTO EPISTAXIS POSTERIOR 1. Taponamiento nasal posterior clásico (Bellocq)

2. Sonda Foley 3. Balón para taponamiento posterior LIGADURA ARTERIAL: ANGIOGRAFIA Y EMBOLIZACION ARTERIAL SELECTIVA CAUTERIZACION POSTERIOR ENDOSCOPICA O MICROQUIRURGICA 131

CAPITULO 10EMBRIOLOGIA, ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL ORGANO DE LA AUDICION

ANATOMIA 1.- OIDO EXTERNO 2.- OIDO MEDIO 3.- OIDO INTERNO FISIOLOGIA 1.- Fisiología del oído externo 2.- Fisiología del oído medio 3.- Fisiología del oído interno

CAPITULO 11MEDICION DE LAS FUNCIONES DEL OIDO

AUDIOMETRIAA.- Diapasones B.- Audiometría Electrónica LA DETERMINACION DE LOS UMBRALES AEREOS Y OSEOS1.- Umbral de Conducción Aérea 2.- Umbral de Conducción Osea

CAPITULO 12IMPEDANCIOMETRIA

1.- GENERALIDADES2.- TIMPANOGRAMA3.- REFLEJO ACUSTICO4.- GLOSARIO 5.- EXAMEN VESTIBULAR

CAPITULO 13PATOLOGIA DE OIDO EXTERNO

1.- OTITIS EXTERNA BACTERIANA 2.- OTITIS EXTERNA MICOTICA (OTOMICOSIS) 3.- OTITIS EXTERNA VIRAL 4.- OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE (MALIGNA) 5.- ECZEMA DEL CONDUCTO 6.- TAPON DE CERUMEN 7.- CUERPOS EXTRAÑOS 8.- MALFORMACIONES CONGENITAS 9.- PATOLOGíA TUMORAL 10.- MISCELANEA

CAPITULO 14PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO

1. TUBOTIMPANITIS AGUDA2. OTITIS SECRETORA3.- OTITIS MEDIA AGUDA4.- OTOESCLEROSIS 5.- TRAUMATISMOS DEL OIDO MEDIO6.- MALFORMACIONES CONGENITAS7.- TUMORES

CAPITULO 15OTITIS MEDIA CRONICA

DEFINICION DE OTOITIS MEDIA CRONICA PREVALENCIA ETIOLOGIA BACTERIOLOGIA FORMAS DE OTITIS MEDIA CRONICA OTITIS MEDIA CRONICA SIMPLE OTITIS MEDIA CRONICA Y COLESTEATOMA OTITIS MEDIA CRONICA FIBROADHESIVA GRANULOMA DE COLESTEROL OTITIS MEDIA CRONICA GRANULOMATOSA OTRAS FORMAS ESPECIFICAS DE INFECCION CRONICA DEL OIDO MEDIO COMPLICACIONES OMC -VIAS ANATOMICAS DE INFECCION -COMPLICACIONES EXTRAOTICAS INTRACRANEANAS -COMPLICACIONES INTRAOTICAS -COMPLICACIONES EXTRAOTICAS EXTRACRANEANAS

CAPITULO 16HIPOACUSIA SENSORIONEURAL

FISIOLOGIA COCLEAR PROPIEDADES MECANICAS DE LA COCLEA FISIOPATOLOGIA CONSECUENCIAS AUDIOLOGICAS CLASIFICACION DE LAS HIPOACUSIAS SENSORIONEURALES HIPOACUSIAS SENSORIONEURAL HEREDITARIAS HIPOACUSIA SENSORIONEURAL HEREDITARIA CONGENITA CRONOLOGIA EN LA ADQUISICION DE LENGUAJE HIPOACUSIA SENSORIONEURAL HEREDITARIA NO CONGENITA HIPOACUSIAS SENSORIONEURAL ADQUIRIDAS (NO HEREDITARIAS) 1.- HSN ADQUIRIDAS CONGENITAS 2.- HSN ADQUIRIDAS NO CONGENITAS EXPOSICION A RUIDO O TRAUMA ACUSTICO HIPOACUSIA SUBITA LABERINTITIS OTOTOXICOS ENFERMEDAD DE MENIERE (VER EN APUNTES SINDROME VESTIBULAR) TUMORES (VER EN APUNTES SINDROME VESTIBULAR) TRAUMATISMOS BAROTRAUMA PRESBIACUSIA HIPOACUSIA AUTOINMUNE

CAPITULO 17

ANATOMIA VESTIBULAR

VIA VESTIBULAR SINDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS GENERALIDADES CLASIFICACION ETIOLOGICA CUADROS CLINICOS 1.- VERTIGO POSTURAL 2.- NEURITIS VESTIBULAR 3.- SINDROME DE MENIERE 4.-NEURINOMA DEL ACUSTICO 5.- NEUROLABERINTITIS LUETICA 6.- OTOTOXICIDAD

CAPITULO 18SINDROMES DE ANGULO PONTOCEREBELOSO Y CENTRALES DE FOSA POSTERIOR

1.- Síndrome de ángulo pontocerebeloso2.- Síndromes centrales de fosa posterior

CAPITULO 19MANIFESTACIONES ENDOCRANEANAS DE PROCESOS SEPTICOS OTORRINOLARINGOLOGICOS

1.- Tromboflebitis del seno lateral2.- Tromboflebitis del seno cavernoso3.- Síndrome de Gradenigo4.- Mucormicosis5.- Lesiones meningoencefálicas

CAPITULO 20ALGIAS EN OTORRINOLARINGOLOGIA

INTRODUCCION ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR ESTRUCTURAS CRANEALES NO SENSIBLES AL DOLOR 1.- OTALGIAS1. Pabellón Auricular2. Conducto Auditivo Externo3. Membrana Timpánica4. Oído Medio. 5. Mastoides y oído Interno. 2.- OTALGIAS NO OTOGENAS. a) Neuralgia glosofaríngea b) Neuralgia esfenopalatina (o síndrome de Sluder) c) Neuralgia del nervio vidiano d) Lesiones inflamatorias, traumáticas o neoplásicas de hipofaringe y laringe f) Lesiones dentales g) Carotidinia h) Síndrome de disfunción articulación témporomandibular i) Otalgia de origen psicógeno ALGIAS RINOSINUSALES1) Procesos inflamatorios 2) Procesos neoplásicos 3) Lesiones congénitas 4) Trauma ALGIAS OROFARINGEAS 1. Inflamación 2. Traumática

3. Neoplasia DOLOR HIPOFARINGEO DOLOR DE LARINGE Y RESTO DE CUELLO A. Dolor laríngeo B. Dolor de cuello no laríngeo

CAPITULO 21TRAUMATISMO CRANEO-FACIAL

HERIDA DE PARTES BLANDAS ABRASIONES HERIDAS CONTUSAS HERIDAS INCISIVAS NERVIO FACIAL NERVIO TRIGÉMINO HERIDA CONDUCTO PAROTIDEO HERIDA CONDUCTO SUBMAXILAR HERIDA CONDUCTO LAGRIMAL AREAS ESPECIALES FRACTURAS NASALES FRACTURA CIGOMATICA O MALAR FRACTURA DE ORBITA FRACTURA DEL SENO FRONTAL FRACTURA DEL HUESO TEMPORAL FISTULAS DE LIQUIDO CEFALORAQUÍDEO (LCR) POSTTRAUMATICA

CAPITULO 22MASAS CERVICALES

ANATOMIA SISTEMA LINFATICO CLASIFICACION DE MASAS CERVICALES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL FACTORES QUE ORIENTAN A UNA NEOPLASIA MALIGNA METODOS DE EXAMEN

CAPITULO 23SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL SAOS ALTERACIONES ANATOMICAS OBSTRUCTIVASFosas nasalesRinofaringeOrofaringeHipofaringeLaringeOstrucción difusaALTERACIONES FUNCIONALESExploración clínicaTRATAMIENTO