enfermedades cerebrovasculares

9
Medicine. 2015;11(71):4221-9 4221 Enfermedades cerebrovasculares G. Ruiz-Ares, P. Martínez-Sánchez y B. Fuentes Servicio de Neurología y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. Instituto de Investigación IdiPAZ. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España. Resumen Las enfermedades cerebrovasculares agudas son trastornos causados por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral, debido a la ruptura de un vaso o a que este es bloqueado por un coágulo, cau- sando el daño del parénquima cerebral. Tanto el infarto como la hemorragia cerebral comparten muchos de los factores de riesgo, y para su correcto diagnóstico y tratamiento en fase aguda, así como en prevención secundaria es precisa una cadena asistencial que minimice los tiempos de respuesta y que permita el manejo de los pacientes en unidades de ictus. Abstract Cerebrovascular diseases Acute cerebrovascular diseases are disorders caused by interruption of cerebral blood flow due to the rupture of a vessel or it is blocked by a clot, causing damage to the brain parenchyma. Both myocardial and cerebral hemorrhage share many of the risk factors and for proper diagnosis and treatment in acute and secondary prevention needs a care chain that minimizes response times and allows the management of patients in units stroke. Palabras Clave: - Enfermedad cerebrovascular - Ictus - Cadena asistencial del ictus - Código ictus - Factores de riesgo cerebrovascular Keywords: - Cerebrovascular disease - Stroke - Stroke care chain - Stroke code - Cerebrovascular risk factors ACTUALIZACIÓN Concepto Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) agudas o ictus son trastornos causados por la interrupción del flujo sanguí- neo cerebral (FSC), debido a la ruptura de un vaso o a que este es bloqueado por un coágulo, interrumpiendo el aporte de oxígeno y nutrientes, causando el daño del parénquima cerebral 1,2 . Existen diversos tipos de ictus que, según la naturaleza de la lesión producida, se clasifican en isquemia o hemorragia cerebral. Estos, a su vez, tienen diferentes mecanismos de producción que es importante identificar para poder efectuar un adecuado tratamiento y una eficaz prevención secundaria. Clasificación El ictus se puede clasificar en isquemia cerebral y hemorra- gia cerebral según se produzca la obstrucción del flujo san- guíneo o la ruptura del vaso, respectivamente. En la figura 1 se esquematizan las diferentes formas de presentación, en combinación con la localización y/o la etiología. Isquemia cerebral La isquemia cerebral global está ocasionada por un descenso importante y rápido del aporte sanguíneo total al encéfalo. El daño anatómico no se limita al territorio de arterias espe- cíficas, sino que compromete al encéfalo de forma difusa. Puede producirlo una disminución del gasto cardiaco, hipo- tensión arterial marcada, shock sistémico, etc. La isquemia cerebral focal ocurre como consecuencia de la obstrucción de un vaso, afectando una zona del encéfalo. De que se produzca una lesión por necrosis tisular o no, en ese territorio, dependerá que la denominemos infarto cere- bral (IC) o ataque isquémico transitorio (AIT). Este concep- to se ha incluido en la nueva definición del AIT en el que es

Upload: jimmy-sulca-correa

Post on 30-Jan-2016

4 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

acv

TRANSCRIPT

Page 1: Enfermedades cerebrovasculares

Medicine. 2015;11(71):4221-9 4221

Enfermedades cerebrovascularesG. Ruiz-Ares, P. Martínez-Sánchez y B. FuentesServicio de Neurología y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España. Instituto de Investigación IdiPAZ. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.

ResumenLas enfermedades cerebrovasculares agudas son trastornos causados por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral, debido a la ruptura de un vaso o a que este es bloqueado por un coágulo, cau-sando el daño del parénquima cerebral. Tanto el infarto como la hemorragia cerebral comparten muchos de los factores de riesgo, y para su correcto diagnóstico y tratamiento en fase aguda, así como en prevención secundaria es precisa una cadena asistencial que minimice los tiempos de respuesta y que permita el manejo de los pacientes en unidades de ictus.

AbstractCerebrovascular diseases

Acute cerebrovascular diseases are disorders caused by interruption of cerebral blood flow due to the rupture of a vessel or it is blocked by a clot, causing damage to the brain parenchyma. Both myocardial and cerebral hemorrhage share many of the risk factors and for proper diagnosis and treatment in acute and secondary prevention needs a care chain that minimizes response times and allows the management of patients in units stroke.

Palabras Clave:

- Enfermedad cerebrovascular

- Ictus

- Cadena asistencial del ictus

- Código ictus

- Factores de riesgo cerebrovascular

Keywords:

- Cerebrovascular disease

- Stroke

- Stroke care chain

- Stroke code

- Cerebrovascular risk factors

ACTUALIZACIÓN

ConceptoLas enfermedades cerebrovasculares (ECV) agudas o ictus son trastornos causados por la interrupción del flujo sanguí-neo cerebral (FSC), debido a la ruptura de un vaso o a que este es bloqueado por un coágulo, interrumpiendo el aporte de oxígeno y nutrientes, causando el daño del parénquima cerebral1,2.

Existen diversos tipos de ictus que, según la naturaleza de la lesión producida, se clasifican en isquemia o hemorragia cerebral. Estos, a su vez, tienen diferentes mecanismos de producción que es importante identificar para poder efectuar un adecuado tratamiento y una eficaz prevención secundaria.

Clasificación

El ictus se puede clasificar en isquemia cerebral y hemorra-gia cerebral según se produzca la obstrucción del flujo san-

guíneo o la ruptura del vaso, respectivamente. En la figura 1 se esquematizan las diferentes formas de presentación, en combinación con la localización y/o la etiología.

Isquemia cerebral

La isquemia cerebral global está ocasionada por un descenso importante y rápido del aporte sanguíneo total al encéfalo. El daño anatómico no se limita al territorio de arterias espe-cíficas, sino que compromete al encéfalo de forma difusa. Puede producirlo una disminución del gasto cardiaco, hipo-tensión arterial marcada, shock sistémico, etc.

La isquemia cerebral focal ocurre como consecuencia de la obstrucción de un vaso, afectando una zona del encéfalo. De que se produzca una lesión por necrosis tisular o no, en ese territorio, dependerá que la denominemos infarto cere-bral (IC) o ataque isquémico transitorio (AIT). Este concep-to se ha incluido en la nueva definición del AIT en el que es

Page 2: Enfermedades cerebrovasculares

4222 Medicine. 2015;11(71):4221-9

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

Epidemiología

Las ECV tienen una alta prevalen-cia, siendo responsables de hasta el 10% del total de muertes en el mundo y uno de los principales motivos de hospitalización y de uti lización de recursos económicos de los sistemas sanitarios5. En ma-yores de 55 años la prevalencia es de 4 a 12 por cada 1.000 habitantes al año, y en mayores de 65 años entre 46,1 y 73,3 por 1.000 habi-tantes al año. La morbimortalidad de las ECV también es considera-ble: el 29% de los pacientes que sufren un ictus han fallecido en el primer año; más del 30% no tie-nen capacidad de vivir de forma independiente y hasta el 16% de-ben permanecer institucionaliza-dos en centros médicos de larga estancia6.

En los países desarrollados, las ECV se encuentran entre las primeras causas de muerte y son el principal motivo de invalidez permanente en adultos7. El estudio IBERICTUS, un registro epidemiológico de base poblacional, analizó la incidencia de ictus en zonas seleccionadas de España, esti-mándola en 186 casos (IC: 182-197) por 100.000 habitantes al año8. Los análisis de prevalencia de ECV en población mayor de 65 años la cifran en alrededor de 7.500 por 100.000, siendo la segunda causa de mortalidad global y la primera en mujeres9.

De acuerdo con el tipo de ictus, aproximadamente el 80% de los casos son isquémicos, el 16% son hemorragias cerebrales primarias, y el 3% de todos los casos se deben a hemorragias subaracnoideas6,8.

Impacto sanitario y socialEl ictus es una tragedia personal y una carga social, sanitaria y económica. Produce gran carga de incapacidad, tanto por el grado variable de dependencia funcional que genera en los supervivientes, como también porque afecta a muchas perso-nas en situación laboral activa, con la consiguiente pérdida de años de vida laboral. A todo esto se añade la importante demanda de cuidados que han de ser suplidos por familiares del paciente o por instituciones públicas o privadas, lo que conlleva una importante inversión económica, sin olvidar la repercusión sobre la calidad de vida del paciente y sus cuida-dores.

Dada la magnitud del problema, es evidente la necesidad no solo de establecer una adecuada política de prevención, sino de buscar modelos organizativos de asistencia al ictus agudo con los objetivos de disminuir la mortalidad y reducir las secuelas. La atención coordinada y multidisciplinar, tanto en la fase aguda como en el proceso de recuperación poste-rior, puede modificar el pronóstico del paciente10.

imprescindible descartar la presencia de lesión tisular en neuroimagen para su diagnóstico, pasando el tiempo de du-ración de los síntomas a un plano orientativo, pero no defi-nitivo en este sentido3.

La isquemia cerebral focal puede clasificarse en base a la etiología en: a) IC aterotrombótico o enfermedad arterial de gran vaso; b) IC de tipo lacunar o enfermedad arterial de pequeño vaso; c) IC cardioembólico; d) IC de causa inhabi-tual y e) IC de etiología indeterminada4.

Hemorragia cerebral

La hemorragia cerebral se debe a una extravasación de san-gre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo arterial o venoso por diversos mecanismos.

Se clasifica según su localización en intracerebral o suba-racnoidea. La hemorragia intracerebral puede ser intraven-tricular o parenquimatosa, que a su vez puede ser troncoen-cefálica, cerebelosa o hemisférica, y esta última lobular, profunda o masiva.

La principal causa de la hemorragia intracerebral es la hipertensión arterial (HTA). En ancianos, destaca la angio-patía amiloide que produce hemorragias lobulares. Otras etiologías menos frecuentes son las malformaciones vascula-res, fármacos (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, simpaticomiméticos), tóxicos (cocaína, alcohol, venenos), en-fermedades hematológicas (discrasias sanguíneas, coagulopa-tías), vasculopatías cerebrales, tumores primarios o metastá-ticos y otras causas.

La hemorragia cerebral subaracnoidea (HSA) se debe en el 85% de los casos a la ruptura de aneurismas, seguida de la HSA perimesencefálica no aneurismática (10%) y finalmente una miscelánea de otras etiologías raras como vasculopatías, tumores, etc.

Fig. 1. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular según su naturaleza. ECV: enfermedades cerebrovas-culares; AIT: ataque isquémico transitorio.

LobarProfunda

TroncoencefálicaCerebelosa

Subaracnoidea

AIT Infarto Parenquimatosa Ventricular

Global Focal

AterotrombóticoCardioembólico

LacunarInhabitual

Indeterminado

ECV

Isquemia Hemorragia

Cerebral

Page 3: Enfermedades cerebrovasculares

Medicine. 2015;11(71):4221-9 4223

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Factores de riesgo y etiología

Tanto el ictus isquémico como el hemorrágico comparten muchos factores de riesgo. En la actualidad estos están bien identificados y se pueden clasificar en no modificables y mo-dificables (tabla 1). Entre los primeros, se agrupan la edad (el riesgo de padecer un ictus crece de forma importante a partir de los 60 años) y el sexo (en general, hasta edades avanzadas, el ictus es más frecuente en los hombres, aunque la mortalidad es mayor en las mujeres). El haber sufrido un ictus con anterioridad o la historia familiar de ictus (condi-ciones genéticas) y pertenecer a determinadas razas, como la raza negra americana, también predisponen a padecerlo.

Entre los factores modificables destacan los que enume-ramos a continuación.

Hipertensión arterial

Tanto la sistólica como la diastólica, constituyen un factor de riesgo mayor. A partir de los 65 años, incrementa una unidad el riesgo de ictus por cada 10 mm Hg que aumenta la tensión arterial sistólica y su control ha demostrado una reducción del riesgo de ictus en ensayos clínicos.

Diabetes mellitus

Aumenta el riesgo relativo de ictus un 1,8 en hombres y un 2,2 en mujeres. En general, los ictus son más graves en pa-cientes diabéticos, con mayor morbimortalidad y recurren-cias precoces.

Hipercolesterolemia

Niveles elevados de colesterol total y de la fracción LDL se han relacionado con un discreto incremento del riesgo de IC. Por otro lado, niveles bajos de LDL se asociaron a un incremento de hemorragia intracerebral. Cifras elevadas de triglicéridos y lipoproteína se asociaron con una mayor fre-cuencia de IC, sobre todo por afectación de gran vaso, mien-tras que niveles bajos de colesterol HDL también se relacio-naron con ictus11.

Consumo de tabaco

Aumenta el riesgo incluso con consumos leves con un efecto dosis respuesta. Sin embargo, el riesgo disminuye sustancial-mente a los 2 años de interrumpir el consumo y se iguala al de los no fumadores a los 5 años.

Consumo de alcohol

Su consumo en pequeñas cantidades aumenta la fracción de colesterol HDL y el activador tisular del plasminógeno en-dógeno que actuarían como protectores, mientras que en grandes cantidades aumenta el riesgo de ictus e incluso de recurrencias por los siguientes mecanismos: HTA, hipercoa-gulabilidad, arritmias y reducción del FSC.

Cardiopatías

La más frecuente es la fibrilación auricular (FA) que causa la mitad de los ictus cardioembólicos. Representa un riesgo rela-tivo cinco veces superior al de los pacientes sin FA, aunque este riesgo no parece tan importante en menores de 65 años. El tratamiento anticoagulante reduce alrededor del 70% el riesgo de sufrir un ictus en pacientes mayores de 65 años con FA, sobre todo si existe asociación con HTA o diabetes mellitus (DM), como lo reflejan las escalas CHADS y CHA2DS2-Vasc que estratifican el riesgo de ictus en pacientes con FA12. Las alteraciones valvulares y las miocardiopatías son las más im-portantes causas de ictus tras la FA.

Aterosclerosis

Enfermedad sistémica progresiva caracterizada por la acu-mulación de lípidos y elementos fibrosos en la pared de los vasos provocando cambios estructurales. Es un proceso cró-nico, atribuido inicialmente a los factores de riesgo vascular, como HTA, consumo de tabaco, DM e hipercolesterolemia, aunque actualmente estos se consideran factores acelerado-res en pacientes con predisposición a desarrollarla. A medida que la placa progresa puede complicarse, llegando a ocluir por completo la luz del vaso o producir embolia a sus ramas distales13.

TABLA 1Factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular

No modificables

Edad

Sexo

Ictus previo

Antecedentes familiares

Condiciones genéticas

Raza (mayor riesgo la negra)

Modificables

Hipertensión arterial

Diabetes mellitus

Hipercolesterolemia

Tabaco, alcohol, drogas

Cardiopatías embolígenas: fibrilación auricular, prótesis valvulares, estenosis mitral, infarto de miocardio, endocarditis infecciosa

Estenosis carotídea

Ateromatosis de cayado aórtico

Síndrome de apnea del sueño

Sedentarismo

Obesidad

Uso de anticonceptivos orales

Trombofilias y estados de hipercoagulabilidad

Page 4: Enfermedades cerebrovasculares

4224 Medicine. 2015;11(71):4221-9

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

Obesidad y sedentarismo

La obesidad abdominal y el índice de masa corporal superior a 20 kg/m2 aumentan el riesgo, mientras que el ejercicio físi-co moderado o intenso lo disminuyen. Los mecanismos esta-rían relacionados con una mejoría en los niveles de coleste-rol, resistencia a la insulina, homocisteína y fibrinógeno11.

Otros factores de riesgo

También pueden contribuir al desarrollo de ateromatosis; el síndrome de apnea del sueño ha sido recientemente relacio-nado como factor de riesgo de ictus, aunque se ha demostra-do que los pacientes que lo padecen evolucionan peor de su ictus. El consumo de cocaína es menos prevalente pero su efecto como causa de ictus es muy complejo, debido a que favorece la ateromatosis y la producción de arritmias cardía-cas (entre ellas FA), tiene un efecto vasoconstrictor potente, aumenta la tensión arterial, tiene un efecto trombogénico directo e incluso puede llegar a desarrollar vasculopatía in-flamatoria cerebral. El uso de anticonceptivos hormonales, así como otros estados de hipercoagulabilidad deben ser siempre considerados11.

Fisiopatología de la circulación cerebral

La incesante actividad metabólica del cerebro causa altas de-mandas de oxígeno y glucosa que son transportados por la sangre, dependiendo estrechamente de la integridad del ár-bol vascular y de la circulación sanguínea para su correcto funcionamiento.

El FSC se define como el cociente entre la presión de perfusión cerebral (resultado de la presión arterial media menos la presión venosa cerebral) y la resistencia vascular cerebral (que depende fundamentalmente del radio de los vasos y de la viscosidad sanguínea). Se ha estimado que el FSC medio en los adultos jóvenes es de 54 ml/100 g/min, y como el peso medio del cerebro es de 1.400 g, el FSC global sería de 756 ml/minuto, lo que corresponde aproximada-mente el 15% del gasto cardíaco. También se sabe que el flujo sanguíneo y la demanda metabólica de la sustancia gris son mayores que en la sustancia blanca, y que varían en dife-rentes zonas del cerebro y según la actividad de estas14,15.

Al restablecerse el FSC tras un periodo de isquemia ce-rebral, global o focal hay una fase de flujo aumentado o hi-peremia reactiva postisquémica que ha sido atribuida a la liberación de metabolitos vasoactivos, desde el cerebro is-quémico, así como a la disminución de la viscosidad sanguí-nea. Puede ser de tres tipos; tipo 1: hiperemia inmediata y de larga duración que cubre una gran parte del territorio isqué-mico, siendo la de peor pronóstico; tipo 2: hiperemia transi-toria que se sigue de hipoperfusión en algunas partes de la región con hiperemia y tipo 3: las regiones con hiperemia aumentan progresivamente16. Tras la hiperemia postisquémi-ca se produce un largo periodo de flujo reducido (hipoperfu-sión postisquémica) hasta llegar a unos niveles normales.

En muchas ocasiones, el restablecimiento del FSC, tras un episodio de isquemia, no es capaz de asegurar la recupe-ración de la función afectada, y no se logra en la totalidad del tejido. Esto es debido a que existen zonas donde no se volve-rá a restablecer el FSC debido al fenómeno de “no reflujo”, que consiste en la acumulación y adhesión de leucocitos a los capilares del tejido isquémico, junto a la tumefacción de la glía perivascular, siendo responsables del taponamiento de pequeños vasos que no serán nuevamente perfundidos.

Durante la fase aguda de la isquemia cerebral parte del tejido viable puede tener un FSC disminuido, denominándo-se “perfusión de miseria”. Esta zona es mantenida por la cir-culación colateral que tiende a evolucionar a IC si el deterio-ro del FSC persiste y no es controlado adecuadamente. En otras zonas el FSC aparece aumentado, denominándose per-fusión de lujo, producto de la inmediata reperfusión del teji-do no isquémico donde el flujo cerebral está incrementado por la vasodilatación causada por la acidosis local por encima de los requerimientos tisulares de oxígeno, lo que conduce a una extracción de oxígeno reducida y a la aparición de una red de sangre venosa. Además, existen una serie de cambios en la regulación del FSC, de modo que en una situación de hipercapnia, los vasos sanos se dilatan pero no los del área lesionada, por lo que el FSC es derivado hacia el área sana, proceso llamado robo intracerebral. Por el contrario, en caso de hipocapnia (hiperventilación), los vasos de la zona sana presentan vasoconstricción y la sangre se dirige hacia el área isquémica, denominándose robo intracerebral inverso o fe-nómeno de Robin Hood.

Tratamiento del paciente con ictus

Cuando llegada el paciente al Servicio de Urgencias, las ac-tuaciones que deberán llevarse a cabo serán la continuación de las medidas de soporte vital y el inicio del proceso diag-nóstico y terapéutico. Es fundamental la coordinación entre los médicos de urgencias y el neurólogo experto en ictus para acortar los tiempos “puerta-tratamiento” al máximo. En este sentido, remitimos al lector a los protocolos diagnósticos y terapéuticos que se desarrollan en esta misma unidad temá-tica.

Lo ideal es que esta tarea lleve menos de 25 minutos, que el tratamiento específico sea iniciado en Urgencias y que el paciente sea trasladado al servicio de neurología y a la unidad de ictus (UI) (fig. 2).

En el área de Urgencias

La atención del ictus persigue los siguientes objetivos que se esquematizan en la figura 2.

Estabilización del pacienteCuando llega al hospital, el paciente con ictus agudo debe ser trasladado a la sala de cuidados críticos de Urgencias. Solo en aquellos pacientes con mala situación funcional previa, inicio del ictus con más de 24 horas o focalidad neurológica resuel-ta es aceptable el traslado a una sala de observación. Todas las

Page 5: Enfermedades cerebrovasculares

Medicine. 2015;11(71):4221-9 4225

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

medidas generales deben aplicarse con un máximo de 10 mi-nutos, mientras que el neurólogo simultáneamente realizará la evaluación clínica mediante la escala National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) para evaluar la gravedad y tomar las decisiones diagnósticas y terapéuticas.

Confirmar el diagnóstico y establecer la naturalezaComienza el proceso diagnóstico inicial en el que los sínto-mas sugestivos de ictus permiten al especialista realizar una aproximación a la localización anatómica de la lesión. Se con-siderará la realización de análisis con hemograma, bioquímica básica y coagulación, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y neuroimagen. Por su rapidez y disponibilidad se recomienda la realización de una tomografía cerebral (TC) para distinguir entre una isquemia o hemorragia ce rebral.

Tratamiento específicoEn el caso de un ictus isquémico, la ventana terapéutica para el tratamiento trombolítico intravenoso es de 4,5 horas, mientras que la trombectomía mecánica se considera hasta las 8 horas. En el territorio posterior, la trombectomía puede considerarse hasta las 24 horas de evolución en el caso de síntomas progresivos. Las indicaciones y contraindicaciones de estos procedimientos se revisarán con mayor detalle en las actualizaciones destinadas al tratamiento del IC. En el caso de la hemorragia cerebral parenquimatosa, se debe priorizar la estabilización y el tratamiento médico en una UI (o en la Unidad de Cuidados Intensivos [UCI] si existe un bajo nivel de consciencia o necesidad de soporte respiratorio o hemo-

dinámico). Con respecto a las hemorragias subaracnoideas, si la puntuación en la escala de Hunt y Hess es de 1-2 también puede considerarse el ingreso en la UI. Pacientes con pun-tuaciones más altas deberán ser ingresados de la UCI.

En la unidad de ictus

Una vez estabilizado el paciente y decidida la actitud tera-péutica, debe ser trasladado preferentemente a la UI si cum-ple los siguientes criterios de ingreso: pacientes con ictus en fase aguda (menos de 48 horas de evolución), déficit neuro-lógico leve o moderado, AIT, sin límite de edad. Son criterios de exclusión: daño cerebral irreversible, demencia o depen-dencia previa, enfermedades concurrentes graves o mortales y trauma craneal agudo17. Tanto en la UI como en sala de neurología las actuaciones estarán orientadas a realizar los siguientes pasos.

Cuidados generalesContinuar los cuidados iniciados en el Servicio de Urgencias, con especial atención al control de la tensión arterial, gluce-mia, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, equili-brio hidroelectrolítico y estado nutricional.

Prevención y tratamiento de complicaciones sistémicasLas más comunes son la infección respiratoria (por aspira-ción en pacientes con bajo nivel de conciencia) y urinaria. Se debe tratar la hipertermia e indicar las pruebas necesarias

UrgenciasHospital Box reanimación

Evaluación General < 10 minutos–Signos vitales. Vía aérea permeable. Saturación O2–Historia clínica–Exploración general–Función cardiaca: presión arterial–Glucemia capilar–Vía periférica–Extracción: hemograma, bioquímica, hemostasia–ECG

Evaluación Neurológica < 25 minutos–Revisar la historia clínica–Establecer el momento del inicio de los síntomas–Exploración clínica–Exploración neurológica: GCS, NHSS–Realizar TC urgente–Iniciar tratamiento específico si procede–Decisión ubicación del paciente

Servicios emergenciasextrahospitalarias

Signos y síntomas sugestivosMenos de 9 horas de evolución

Pacientes independientesSin demencia o enf. terminal

ActivaciónCódigo Ictus

Fig. 2. Esquema del tratamiento del paciente con sospecha de ictus. ECG: electrocardiograma; GCS: Glasgow Coma Scale; HIHSS: National Institute of Health Stroke; TC: tomografía computadorizada.

Page 6: Enfermedades cerebrovasculares

4226 Medicine. 2015;11(71):4221-9

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

para aclarar el foco e iniciar un tratamiento antibiótico apro-piado. La profilaxis de la enfermedad tromboembólica veno-sa está indicada en todos los casos.

Prevención y tratamiento de complicaciones neurológicasPara las crisis comiciales no está indicado el tratamiento pro-filáctico, debiendo tratarse solo si estas ocurren. En cuanto al edema cerebral, se debe considerar el tratamiento con me-didas osmóticas como manitol al 20% o la indicación de cra-niectomía descompresiva que se analizará en su apartado es-pecífico.

Una vez superada la fase aguda y con el paciente estable, puede ser trasladado a la sala de neurología para completar el estudio diagnóstico y ajustar el tratamiento según las indi-caciones de prevención secundaria para cada paciente18.

Organización asistencial

Durante muchos años, la atención del ictus ha sido destinataria de un importante nihilismo terapéutico, fiándose a los pacien-tes, en el mejor de los casos, a la evolución natural de la enfer-medad. Afortunadamente, a partir de la década de los ochenta comienzan a publicarse estudios que muestran que la atención especializada del ictus tiene un impacto sobre la evolución de los pacientes, lo que lleva a la Organización Mundial de la Salud y al European Stroke Council a emitir la llamada Declara-ción de Helsinborg en 199519, ratificada en el año 200620, en la que se especificaba como objetivo a cumplir que todos los pa-cientes con ictus en fase aguda tuviesen una evaluación precoz y especializada, así como tratamiento en una UI21.

El ictus es una urgencia neurológica, debido a que los mecanismos lesionales que se desencadenan una vez ocurrida la isquemia o la hemorragia cerebral progresan muy rápida-mente, y es corto el período durante el que los tratamientos aplicados pueden tener eficacia. La disponibilidad de trata-mientos específicos altamente eficaces, pero con un margen riesgo/beneficio estrecho, hace necesaria la adecuación de los sistemas de organización asistencial y la dotación de los centros hospitalarios capacitados para atender a pacientes con ictus17,22.

Teniendo en cuenta el elevado coste de estos medios y la imposibilidad de su desarrollo en todos los centros hospita-larios en un sistema público con recursos limitados, es nece-sario organizar de forma adecuada los sistemas de atención para que cualquier paciente pueda acceder a los mismos, de-pendiendo de las características concretas de cada área sani-taria. Este hecho, y la estrecha ventana terapéutica de la ma-yor parte de los tratamientos disponibles, obligan a coordinar los diferentes niveles asistenciales para asegurar el mínimo tiempo de respuesta que permita la rápida evaluación y tra-tamiento del paciente en el medio hospitalario por especia-listas en neurología.

Cadena asistencial del ictus

Se denomina así a todo proceso de atención urgente al ictus, ya desde la detección de los primeros síntomas por parte del

paciente y sus familiares, la activación de los Servicios de Urgencias extrahospitalarias, pasando por los departamentos de urgencias hospitalarias hasta llegar a las UI donde los pa-cientes son atendidos por neurólogos expertos en esta enfer-medad. En este proceso de identificación de los síntomas y traslado urgente al hospital, son fundamentales los cuidados generales iniciados en el mismo lugar del inicio de los sínto-mas y durante su traslado, teniendo siempre presente que el tiempo es cerebro y que no se debe demorar la llegada del paciente al hospital, donde se iniciará el proceso diagnóstico y terapéutico y su rápido traslado a la UI, donde se comple-tará el tratamiento específico según el tipo de ictus, así como las pruebas diagnósticas de segundo nivel. Una vez finalizada la fase aguda, comienzan las actuaciones orientadas a facilitar la recuperación de los pacientes, que incluyen tanto tareas de rehabilitación como de reintegración en la vida social, fami-liar y laboral. Aquí es fundamental la actuación coordinada tanto del médico de familia como de otros especialistas mé-dicos, así como la colaboración de asistentes y trabajadores sociales, psicólogos, logopedas, etc., siendo también de gran ayuda las asociaciones de enfermos y familiares. Por último, no solo es importante un adecuado sistema de atención al paciente que ha sufrido un ictus, sino también establecer programas de prevención secundaria para evitar las recu-rrencias. Son, por tanto, varios los eslabones y muchos los participantes en esta cadena asistencial del ictus, y es funda-mental que todas sus actuaciones se realicen de forma coor-dinada (fig. 3). En este sentido, es primordial el desarrollo de los planes de atención del ictus de las diferentes comunida-des autónomas que establecen los protocolos y sistemas de coordinación entre los diferentes eslabones de la cadena asis-tencial del ictus22.

Código ictus

Es la activación de sistemas de alerta y coordinación cuya principal finalidad será la rápida identificación, notificación y traslado de los pacientes al centro hospitalario. Se denomi-na código ictus extrahospitalario a la activación de la alerta de los servicios de emergencias extrahospitalarios y de estos a las urgencias hospitalarias, incluyendo la llamada al neuró-logo de guardia, quien se preparará para recibir al paciente en el Servicio de Urgencias del hospital. El código ictus in-trahospitalario es el que se activa a la llegada del paciente con ictus al hospital o en aquellos casos en los que este se produ-ce en pacientes ya hospitalizados por otro motivo. Los crite-rios de activación del código ictus son: pacientes previamen-te independientes con síntomas sugestivos de ictus de menos de 9 horas de evolución que no presenten enfermedad termi-nal y/o demencia17.

Sistemas de teleictus

Dado que en muchas ocasiones el paciente acude por sus propios medios al hospital más cercano, aunque este no dis-ponga de atención neurológica especializada ni de UI, es ne-cesario establecer también sistemas de coordinación con el

Page 7: Enfermedades cerebrovasculares

Medicine. 2015;11(71):4221-9 4227

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

hospital con UI o centro de ictus de referencia para asegurar la mejor y más rápida atención del paciente con ictus. En este sentido, los sistemas de telemedicina que permiten la comunicación en directo entre diferentes centros hospitala-rios mediante cámaras web y plataformas informáticas co-munes facilitan la evaluación precoz por un neurólogo, así como la rápida administración de la trombolisis intravenosa en los candidatos a este tratamiento, sin las demoras que supone el esperar a que el paciente sea trasladado al hospital con UI; si bien, este se realizará una vez que se ha iniciado el tratamiento23.

Unidades de ictus

La UI se define como la sala dedicada a los cuidados no in-tensivos o semicríticos durante la fase aguda del ictus. Se recomienda que esté situada dentro del servicio de neurolo-gía, dotada de equipos de monitorización multiparámetro no invasiva y laboratorio de neurosonología, de personal de en-fermería entrenado y que esté coordinada por un neurólogo experto en ictus. Deben disponer de criterios de ingreso pre-definidos, protocolos de diagnóstico y tratamiento y progra-mas de trabajo colaborativos con otras especialidades impli-cadas en el manejo de estos pacientes como cardiología, neurorradiología, neurocirugía, cirugía vascular, rehabilita-

ción, medicina intensiva o geriatría. La actividad de la UI debe ser continua las 24 horas del día, siendo imprescindible la presencia de un neurólogo de guardia24.

El manejo de los pacientes con ictus agudo en una UI ha demostrado con una evidencia de nivel 1a que mejora la evo-lución, en cuanto que reduce la morbimortalidad, disminu-yendo la probabilidad de sufrir complicaciones, y también la probabilidad de dependencia con un balance coste/eficacia favorable. Este beneficio se deriva de la monitorización neu-rológica no invasiva y de la aplicación de protocolos de cui-dados generales dirigidos al mantenimiento de la homeostasis, además de la correcta aplicación de tratamientos específicos. La atención en UI mejora también los indicadores de calidad asistencial (estancia media hospitalaria, readmisión hospita-laria, mortalidad y necesidad de institucionalización) y redu-ce de forma significativa los costes económicos en la aten-ción al ictus17. La UI es, por lo tanto, una herramienta eficiente y coste-efectiva para el manejo de las ECV25. Sus beneficios se extienden a todos los tipos de ictus y son inde-pendientes de la edad y de la gravedad, a la vez que se ha demostrado su beneficio tanto en pacientes con infarto como con hemorragias cerebrales y en proporciones similares26. Además, en comparación con la trombolisis, presentan una mayor población diana potencial, ya que se ha estimado que el 83% de los pacientes serían candidatos a un tratamiento especializado en una UI, frente al 20% que podría tratarse

Fig. 3. Cadena asistencial del ictus. Código ictus extra e intrahospitalario.

Servicios de emergenciasextrahospitalariasIdentificación ictus

Estabilización del pacienteTraslado urgente al hospital

(priorización)

Servicio de neurologíaUnidad de ictus

Hospital con unidad de ictus/centro de ictus

Atención Primaria, geriatría, neurologíaTrabajo social, asistencia social

Rehabilitación, fisioterapia, logopediaAsociaciones de pacientes

Detección y tratamiento de complicacionesCoordinación proceso rehabilitador

Reintegración social, familiar y laboralPrevención secundaria

Cuidados generalesContinuar tratamiento específico

Diagnóstico (2º nivel)Prevención y tratamiento de complicaciones

Prevención secundariaInicio tratamiento rehabilitador

Pacientecon ictus

Hospital sinunidad de

ictus

Códigoictus

Teleictus

Servicios de urgencias hospitalariasMédicos de urgencias y neurólogos

Diagnóstico (1er nivel)Estabilización, cuidados generales

Inicio del tratamiento específico

Page 8: Enfermedades cerebrovasculares

4228 Medicine. 2015;11(71):4221-9

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

con trombolisis intravenosa en las primeras 4,5 horas. Dis-pone de personal de enfermería entrenado, con una ratio enfermera/paciente recomendada de al menos 1/6. Cuenta con personal y servicios diagnósticos disponibles las 24 horas del día, con protocolos y vías clínicas para el manejo de los pacientes, basados en evidencias científicas. El número de camas en la UI debe ser planificado de acuerdo con las nece-sidades de la población atendida por el hospital, según el ta-maño de esta. Se recomienda una cama monitorizada en UI por cada 100.000 habitantes17.

La atención protocolizada y estandarizada a través de una vía clínica integral es una necesidad de todos los pacientes con ictus agudo que tiene el potencial de promover un cui-dado organizado y eficiente del paciente, así como mejorar la satisfacción de este por la atención recibida. Además, las guías de ictus internacionales recomiendan definir y medir objetivos de calidad para cada institución, los cuales se han establecido recientemente en diferentes regiones y países. Como requisito mínimo, deben monitorizarse los tiempos puerta-neuroimagen y puerta-aguja27.

Importancia de la prevención

En apartados anteriores hemos comentado las consecuencias devastadores que puede tener un ictus en el paciente, en su entorno y en la sociedad, justificando la correcta organiza-ción y el adecuado tratamiento de esta patología. Sin embar-go, el mejor tratamiento que disponemos para las ECV es una adecuada prevención, que comienza por la modificación de los principales factores de riesgo “tratables”. Las actuacio-nes sobre estos pueden reducir de forma significativa el nú-mero total de personas que sufrirán un ictus.

En los últimos 25 años, se ha conseguido ir reducien- do paulatinamente el número de ictus y disminuir hasta el 50% su mortalidad. Una buena parte de este éxito se debe al creciente control de su factor de riesgo más importante: la HTA. Toda persona mayor de 50 años de edad debería tomarse la tensión arterial al menos una vez al año, siendo recomendable mantener cifras por debajo de 140/90 mm Hg. Lo mismo se aplica al resto de factores de riesgo, por lo que se aconseja mantener una HbA1c por debajo de 6,5, co-lesterol LDL por debajo de 130 mg/dl, evitar o suspender el consumo de tabaco y moderar al máximo el consumo de al-cohol, aunque se recomienda una copa de vino tinto con las comidas.

En general, se recomiendan hábitos de vida saludables, con dietas bajas en grasas saturadas y ricas en frutas y ver-duras (que aportan las vitaminas necesarias para la síntesis adecuada de los factores de la coagulación) y evitar el seden-tarismo, realizando ejercicio físico moderado de forma coti-diana. Las medidas de prevención secundaria más específicas dependerán del tipo de ictus y se tratarán en las siguientes actualizaciones, y se revisarán los protocolos de actuación.

La cadena de eventos que favorecen la recuperación fun-cional de los pacientes con ictus comienza por el reconoci-miento de los síntomas cuando este ocurre. Los datos dispo-nibles al respecto revelan un amplio desconocimiento de los signos de alarma28. También resulta llamativo el desconoci-

miento de la enfermedad y sus factores de riesgo por parte de pacientes que sufrieron un ictus, lo que podría influir ne-gativamente en una buena prevención secundaria29. Por ello, es muy importante hacer llegar a los ciudadanos conoci-mientos básicos sobre la ECV y su relación con los factores de riesgo, ya que no es posible una adecuada prevención sin educación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. Díez-Tejedor E, Bruto O Del, Sabín JA. Clasificación de las enfermeda-des cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cere-brovasculares. Rev Neurol. 2001;33(5):455-64.

✔2. WHO. Stroke, Cerebrovascular accident. 2011. Disponible en: doi:http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/index.html.

✔3. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, et al. Transient ischemic attack--proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002;347(21):1713-6.

✔4. Arboix A, Alvarez-Sabín J, Soler L. [Stroke. Classification and diagnostic criteria. Ad hoc Editorial Committee of the Task Force on Cerebrovascu-lar Diseases of SEN]. Neurologia. 1998;13Suppl3:3-10.

✔5. Luengo-Fernandez R, Gray AM, Rothwell PM. Costs of stroke using patient-level data: a critical review of the literature. Stroke. 2009;40(2): e18-23.

✔6. Feigin VL, Lawes CMM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke epidemiolo-gy: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol. 2003;2(1):43-53.

✔7. Romero, B, Aguilera JM CA. Enfermedad cerebrovascular. Medicine (Baltimore). 2007;9(72):4581-8.

✔8. Díaz-Guzmán J, Egido-Herrero JA, Fuentes B, Fernández-Pérez C, Ga-briel-Sánchez R, Barberà G, et al. [Incidence of strokes in Spain: the Ibe-rictus study. Data from the pilot study]. Rev Neurol. 48(2):61-5.

✔9. Bermejo F, Vega S, Morales JM, Díaz J, López L, Parra D, et al. Prevalen-ce of stroke in two samples (rural and urban) of old people in Spain. A pilot door-to-door study carried out by health professionals. Neurolo-gia. 1997;12(4):157-61.

✔10. Díez-Tejedor E, Fuentes B. Ictus: necesidad de una cadena asistencial. En: Díez-Tejedor E, editor. Ictus: una cadena asistencial. Barcelona: Edicio-nes Mayo, S.A.; 2004. p. 1-2.

✔11. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MD, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke. 2014;45(7):2160-236.

✔12. Boriani G, Botto GL, Padeletti L, Santini M, Capucci A, Gulizia M, et al. Improving stroke risk stratification using the CHADS2 and CHA2DS2-VASc risk scores in patients with paroxysmal atrial fibri-llation by continuous arrhythmia burden monitoring. Stroke. 2011; 42(6):1768-70.

✔13. Rothwell PM, Villagra R, Gibson R, Donders RC, Warlow CP. Evidence of a chronic systemic cause of instability of atherosclerotic plaques. Lancet. 2000;355(9197):19-24.

✔14. Heiss WD. Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man. J Cereb Blood Flow Metab. 2000;20(9):1276-93.

✔15. Baron J. Neuroimage diagnosis: new and future trends perfusion thres-holds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11Suppl1):2-8.

✔16. Graf R, Löttgen J, Ohta K, Wagner R, Rosner G, PietrzykU, et al. Dyna-mics of postischemic perfusion following transient MCA occlusion in cats determined by sequential PET. J Cereb Blood Flow Metab. 1997;17Suppl:323.

✔17. Alonso de Leciñana M, Egido J, Casado I, Ribó M, Dávalos A, Masjuan J, et al. Guidelines for the treatment of acute ischaemic stroke. Neurologia. 2014;29(2):102-22.

Page 9: Enfermedades cerebrovasculares

Medicine. 2015;11(71):4221-9 4229

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

✔18. Fuentes B, Díez-Tejedor E. Atención neurológica en el tratamiento del ictus. Unidad de ictus. En: Díez-Tejedor E, editores. Ictus: una cadena asistencial. Barcelona; 2004:131-55.

✔19. Hacke W. The European ad Hoc Consensus Group. European Strategies for Early Intervention in Stroke. A report of an ad hoc consensus group meeting. Cerebrovasc Dis. 1996;6(5):315-324.

✔20. Kjellström T, Norrving B, Shatchkute A. Helsingborg Declaration 2006 on European stroke strategies. Cerebrovasc Dis. 2007;23(2-3):231-41.

✔21. Díez-Tejedor E, Fuentes B. Stroke care in Spain. What do we have? What do we need? Neurologia. 2011;26(8):445-8.

✔22. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerscha-lk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acu-te ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.

✔23. Martínez-Sánchez P, Miralles A, Sanz de Barros R, Prefasi D, Sanz-Cuesta BE, Fuentes B, et al. The effect of telestroke systems among neighboring hospitals: more and better? The Madrid Telestroke Project. J Neurol. 2014; 261(9):1768-73.

✔24. Ringelstein EB, Chamorro A, Kaste M, Langhorne P, Leys D, Lyrer P, et al. European Stroke Organisation recommendations to establish a stroke unit and stroke center. Stroke. 2013;44(3):828-40.

✔25. Fuentes B. Topical review stroke units: many questions, some answers. 2009;4:28-37.

✔26. Langhorne P, Fearon P, Ronning OM, Kaste M, Palomaki H, Vem-mos K, et al. Stroke unit care benefits patients with intracerebral hemo-rrhage: systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013;44(11):3044-9.

✔27. Martínez-Sánchez P, Fuentes B, Medina-Báez J, Grande M, Llorente C, Parrilla P, et al. Implantación de una vía clínica para la atención del ictus agudo en un hospital con unidad de ictus. Neurología. 2010;25(1): 17-26.

✔28. Jurkowski JM, Maniccia DM, Dennison BA, Samuels SJ, Spicer DA. Aware-ness of necessity to call 9-1-1 for stroke symptoms, upstate New York. Prev Chronic Dis. 2008;5(2):A41.

✔29. Díez-Ascaso O, Martinez-Sánchez P, Fuentes B, Díez-Tejedor E. Sociocultu-ral study on the self-perception of stroke and an analysis of doctor-patient communication. Neurologia. 2011;26(2):81-91.