enfermedad cerebro vascular
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Definición
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.
Clasificación
• Isquemia:– Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Isquémica 80%
Hemorragia intracerebral
10-15%
Trombosis venosa
central 5%
Hemorrágica 15-20%
Isquemia cerebral
transitoria 20%
Infarto cerebral
80%
Hemorragia subaracnoidea
5-7%
IndeterminadoIndeterminado
Ateroesclerosis de grandes
vasos
Ateroesclerosis de grandes
vasos
Enfermedad de pequeño vaso
Enfermedad de pequeño vaso
CardioembolismoCardioembolismo Otras causasOtras causas
Epidemiología:
• 3er Causa de muerte en EUA/ México.
• 36.7/100,000 mujeres; 46.6/100,000 hombres.
• 88% son mayores de 64 años.
• Riesgo de EVC es mayor entre hombres.
• 3er Causa de muerte en EUA/ México.
• 36.7/100,000 mujeres; 46.6/100,000 hombres.
• 88% son mayores de 64 años.
• Riesgo de EVC es mayor entre hombres.
Factores de riesgo
• Modificables:– HTA, DM– Tabaquismo, alcoholismo– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:– Edad– Antecedentes mórbidos familiares– Cuello corto
Isquemia cerebral
• Infarto de la región ventral de la protuberancia: – Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
bilateral, parálisis de la deglución y fonación).• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
– Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: – Mortal.
ICT: • La isquemia cerebral
transitoria: Síntomas neurológicos, como afasia, déficit motor o sensitivo, disartria, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, durante al menos 60 minutos.
• La isquemia cerebral transitoria: Síntomas neurológicos, como afasia, déficit motor o sensitivo, disartria, vértigo, alteraciones visuales como amaurosis, durante al menos 60 minutos.
•Isquémica•Hemorrágica
•Isquémica•Hemorrágica
Diagnóstico
• NIHSS:– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39.– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.• 6-15 puntos: déficit moderado.• 15-20 puntos: déficit importante. • > 20 puntos: grave.
Diagnóstico
• Imagenología:– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
Diagnóstico
• Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.
• Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
Tratamiento
• Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV.• Evolución funcional con recuperación completa o
casi completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía• Procedimientos endovasculares:
Angioplastía, stent• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.• Estenosis menores: 50% buen respuesta a
tx farmacológico.
Tratamiento
• Prevención secundaria:– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.• Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg.• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento
• Prevención secundaria:– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día.• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.
• 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-81%).
• Localización más frecuente: Ganglios basales.
Factores de riesgo
• Modificables:– HTA++, DM mal tratada– Tabaquismo, estrés– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:– Edad, sexo– Antecedentes familiares– Constitución, raza
Manifestaciones clínicas
• Súbito o síntomas rápidamente progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
Manifestaciones clínicas
• Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o espaciosubaracnoideo
• La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
Formas clínicas
• Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.
• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
HIP: Características
• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.• Requiere estancia en UCI.• 75% de los casos afecta estructuras
profundas (cápsula interna y ganglios basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).
HIP
• Es la extravasación de sangre en el parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Métodos complementarios
• Fondo de ojo: Estado vascularización.
• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría.
• Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al descartar HIP.
HIP: Métodos complementarios
• Imagenología: – TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografía, vol y estructuras comprometidas. – RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
• Angiografía por cateterismo:– Indicada en:
• Toda hemorragia SA.• Localización en cápsula interna o ganglios basales.• Jóvenes.• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: Tratamiento
• Objetivos:– Reducir PIC.– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirúrgico
• px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:– Ubicación de la lesión: Peor para las profundas,
para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90%
ingreso en coma.– Intensidad y duración de la crisis HAS.
HSA
• Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30 días.
• 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
• HAS: Principal factor de riesgo.
HSA: Factores de riesgo
• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
Aspectos clínicos
• Grave: 30% de mortalidad inicial.
• Aparición súbita.
• Cefalea muy intensa.
• Aparición asociada a esfuerzos físicos.
• Vómitos en chorro.
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
Aspectos clínicos
• Sx meníngeo agudo.
• Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
HSA: Manifestaciones clínicas
• Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).
HSA: Diagnóstico
• TAC– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.• 50% 7 días después
– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
HSA: Diagnóstico
• Punción lumbar– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.
HSA: Medidas generales
• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.• Evitar esfuerzos.• Manejo de analgesia y de HAS ( <125
mmHg).• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
HSA: Dx diferencial
• Infección causante de Sx meníngeo
• Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos.– HIP espontánea del hipertenso.– Meningoencefalitis o abscesos.– TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.
HSA: Ruptura de aneurisma arterial congénito
• Tx:– Microcirugía:
• Clipado en el cuello del aneurisma.• Reforzamiento de la pared.
– Endovascular:• Colocación en el saco aneurismático de coils, que
generan coagulación intra sacular.
HSA: Pronóstico
• Sin tratamiento:– Recidiva de hemorragia 3-
5%– Déficit neurológico por
embolias en el saco aneurismático impactados a distancia.
– Oclusión vascular de donde se asienta el aneurisma.
– Epilepsia parcial o focal.
• Con tratamiento:– Depende de:
• Gravedad del cuadro inicial.
• Trastorno de conciencia inicial.
• Localización y tamaño.
HSA: Complicaciones
• Resangrado:– Desde los primeros días.– Mortalidad elevada.– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
HSA: Complicaciones
• Vasoespasmo:– Puede llevar a isquemia.– Clínica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.– Se presenta en el 4to-10mo día.– Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistémicas
• Graves 40%:– 23% edema pulmonar cardiogénico o
neurogénico.– 35% arritmias cardiacas.– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+: – Por secreción inadecuada de ADH ó– Sx perdedor de sal.