electromiografía clínica

Resumen.—La electromiografía clínica, que tuvo su ubi-cación y aplicación clínicas en muchos servicios de Rehabili-tación durante las décadas de 1960 y 1970, hoy en día es unatécnica utilizada por los neurofisiólogos, neurólogos y rehabi-litadores. La electromiografía (EMG) se utiliza en el estudiode la patología del sistema nervioso periférico y aunque sedispone de diversas técnicas, las utilizadas habitualmente sonla EMG y la conducción nerviosa.

Durante las últimas décadas se ha introducido la técnicade la fibra aislada y se han desarrollado y perfeccionado loselectromiógrafos que actualmente disponen de tecnología di-gital, con posibilidades de almacenaje en la memoria y de pro-cesamiento de las señales digitales.

En este artículo se realiza una revisión de la EMG y de laconducción nerviosa en sujetos normales y de su utilidaddiagnóstica en pacientes con procesos neuromusculares, des-glosada según las localizaciones anatómicas de más frecuentelesión.

Palabras clave: Electromiografía. Conducción nervio-sa. Sistema nervioso periférico. Neuropatías. Miopa-tías.

CLINICAL ELECTROMYOGRAPHY

Summary.—The clinical electromyography, whose loca-tion and clinical application was in many Rehabilitation ser-vices during the 1960’s and 1970’s, is presently a techniqueused by neurophysiologists, neurologists and rehabilitationtherapists. Electromyography (EMG) is used in the study ofperipheral nervous system conditions. Although differenttechniques are available, those commonly used are EMG andnerve conduction.

During the last decades, the technique of isolated fiber hasbeen introduced and the electromyographs that presentlyhave digital technology have been developed and improved,

with possibilities of storing signals in the memory and pro-cessing them.

This article reviews EMG and nerve conduction in normalsubjects and its diagnostic utility in patients with neuromus-cular conditions, broken down according to the anatomicallocations of the most frequent lesions.

Key words: Electromiography. Nerve conduction.Peripheral nervous system. Neuropathies. Myopa-thies.

PRINCIPIOS TÉCNICOS Y DESARROLLO DE LA ELECTROMIOGRAFÍA

La electromiografía (EMG) es una técnica que per-mite el estudio de los potenciales de acción del múscu-lo. Aporta información sobre el estado en que se en-cuentran los diferentes componentes de la unidadmotora (UM). La exploración electromiográfica no esuna técnica estándar, sino que debe ser dirigida por elespecialista, después de realizada una historia y explo-ración clínicas, en función de la sintomatología que re-fiera el paciente y de los hallazgos que se vayan obte-niendo.

Los equipos de EMG para el registro y análisis de lospotenciales de acción del músculo y nervio están com-puestos por electrodos de superficie o aguja que cap-tan la señal y una vez amplificados y filtrados son con-vertidos en señal digital. Hoy en día los aparatos tienenincorporados unidades de estimulación, líneas de re-traso, sistemas de almacenamiento y promediación delas señales, etc. Además de la señal digital visual, losaparatos de EMG tienen altavoces para la captaciónacústica de la señal analógica, cuya información es fun-damental para la interpretación de ciertos hallazgoscomo las fibrilaciones, descargas miotónicas, potencia-les polifásicos, etc. Toda esta información, una vez re-gistrada y almacenada, puede ser visualizada en la pan-talla, y posteriormente impresa en papel o guardada enla memoria.

Rehabilitación (Madr) 2005;39(6):265-7623 265

TÉCNICAS INSTRUMENTALES DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN EN REHABILITACIÓN

Electromiografía clínica

J.I. IBARRA LÚZAR, E. PÉREZ ZORRILLA y C. FERNÁNDEZ GARCÍA

Servicio de Rehabilitación. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Correspondencia:

J.I. Ibarra LúzarServicio de Reumatología. Fundación Jiménez DíazAvda. Reyes Católicos, s/n. 28040 MadridCorreo electrónico: [email protected]

REHABILITACIÓN 39(6) 28/11/05 16:52 Página 265

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Al investigador italiano Galvani se le considera el ini-ciador de los conocimientos actuales de la fisiologíaneuromuscular, ya que con sus experimentos en ranas,consiguió a través de la estimulación de un nervio ob-tener una contracción muscular (1791). Posteriormen-te, en el siglo XIX, Duchenne y Erb desarrollaron lastécnicas experimentales de estimulación nerviosa. En1925 Lidell y Sherrington introdujeron el concepto deUM. Adrian y Bronk en 1929 comenzaron a utilizar laaguja concéntrica para el registro de los potencialesde UM y añadieron el altavoz para la audición de la se-ñal acústica de la actividad muscular.

Posteriores aportaciones del osciloscopio de rayoscatódicos y los amplificadores sirvieron para el de-sarrollo de aplicaciones clínicas para la obtención de fi-brilaciones y fasciculaciones por parte de Denny-Browny Penny-Backer en 1938. La descripción de la técnica deestimulación repetitiva y el decremento miasténico fuedescrito por Harvey y Masland en 1941.

En las décadas de 1940 y 1950 las aportaciones deBuchthal y Clemensem permitieron la diferenciaciónentre procesos neurógenos y miógenos creando las ba-ses para la aplicación clínica de la EMG. Buchthal fuepionero en desarrollar una escuela para la formación deespecialistas que difundieran estas técnicas para su usoclínico.

Los estudios de la conducción motora (Hodes et al,1948) y de la conducción sensitiva (Dawson y Scott,1949) y la posterior introducción de la EMG de la fibraaislada (Ekstedt, 1964) aportaron un gran avance de lastécnicas electromiográficas en el diagnóstico y evolu-ción de los procesos del sistema nervioso periférico1.

ELECTROMIOGRAMA NORMAL

El músculo debe ser estudiado con agujas concén-tricas o monopolares en situación de reposo, de máxi-mo esfuerzo y esfuerzo ligero, analizando en un mínimode 20 puntos distintos la información que aporta2,3.

El músculo normal en reposo no muestra actividadeléctrica alguna, excepto la presencia ocasional y brevede potenciales de inserción y de potenciales de placacuando la aguja está en proximidad de la placa motora.

El músculo a máximo esfuerzo es la expresión delnúmero de UM funcionantes en el área estudiada. En elmúsculo normal aparece un trazado muy rico o interfe-rencial que borra la línea base como consecuencia deque las UM aumentan de frecuencia de contracción y asu vez hay un mayor reclutamiento de UM. La amplituddel trazado es de 2-4 mV. También se puede utilizar elanálisis automático giros/amplitud desarrollada por Stal-berg et al4 que complementa el máximo esfuerzo y per-mite diferenciar procesos neuropáticos de miopáticos.

El estudio del músculo en actividad ligera nos per-mite obtener una información muy valiosa respecto alas variaciones de los potenciales de UM a través de laduración media de al menos 20 potenciales de UM dis-tintos de cada músculo. Se consideran normales los va-lores estandarizados con unos márgenes de ± 20% paracada músculo y edad del paciente.

La mayoría de los potenciales de UM tienen 2-3 fa-ses, por lo que se consideran polifásicos aquellos po-tenciales de más de 4. La forma polifásica indica unadesincronización dentro de la UM y se consideran nor-males hasta el 15 % de los mismos.

El potencial de UM está formado por la contraccióny sumación temporal de las fibras musculares próximasal electrodo de aguja, en un área de 2,5 de los 10 mmque tiene una UM.

ELECTROMIOGRAMA PATOLÓGICO

En las neuropatías

Con el músculo en reposo, en las neuropatías conuna afectación de motoneurona o una lesión en elaxón, aparecen en el músculo 1-3 semanas más tardeunos potenciales en reposo que se denominan poten-ciales de fibrilación y ondas positivas. Son potencialesoriginados por la despolarización de fibras muscularesaisladas correspondientes a axones o neuronas daña-das. Su duración es de 1-4 ms y se pueden mantenerdurante años en lesiones de asta anterior y radiculopa-tías5. Disminuye su aparición con el frío y con la isque-mia (fig. 1).

Los potenciales de fibrilación y las ondas positivas noson exclusivas de las neuropatías, sino que con fre-cuencia aparecen en miopatías con necrosis muscular(miositis y distrofias musculares). Para considerar elelectromiograma patológico tienen que aparecer endos o más puntos.

En los procesos de asta anterior y en algunas radi-culopatías aparecen fasciculaciones, que son producidaspor la contracción espontánea de un grupo de fibrasmusculares de una UM, que llegan a ser visibles a tra-vés de la piel. Su origen es desconocido, ya que tambiénaparecen ante situaciones de tensión, fatiga o ansiedad.

En neuropatías y miopatías crónicas es frecuente lapresencia de descargas complejas de alta frecuencia oseudomiotónicas que reflejan la actividad espontáneade fibras musculares denervadas o en proceso de rei-nervación.

Ante una lesión periférica localizada en el asta ante-rior, raíz, tronco o terminaciones nerviosas, el númerode UM disminuye y en el músculo a máximo esfuerzoaparecen trazados simples o mixtos dependiendo de laintensidad de la pérdida de UM. La amplitud del trazadoes normal (fig. 2).

IBARRA LÚZAR JI, ET AL. ELECTROMIOGRAFÍA CLÍNICA



La duración de los potenciales de UM, que normal-mente es de 3-15 ms según edad, músculo y tempera-tura, se incrementa en las neuropatías en relación conla reinervación que se produce en el músculo y estáespecialmente aumentada en procesos de asta anteriory neuropatías crónicas, en las que unidades motoras sa-nas reinervan a las fibras musculares denervadas au-mentando la densidad de las fibras. El aumento de la du-ración con frecuencia se acompaña de aumento deamplitud y de potenciales de forma polifásica6.

En las miopatías

En reposo ocasionalmente se obtienen potencialesde fibrilación de tipo ditrifásico y ondas positivas espe-cialmente en miositis y distrofias musculares; en el res-to de las miopatías no hay actividad espontánea.

En los procesos que cursan con miotonía (distrofiamiotónica de Steinert, miotonía congénita de Thomsen,miopatías metabólicas) aparecen asociados a los hallaz-gos de la miopatía unas descargas de frecuencia y am-plitud variable que emiten un sonido característico yque se desencadenan bien espontáneamente o con es-tímulos mecánicos al percutir el músculo o mover laaguja (fig. 3).

En neuropatías y miopatías crónicas es frecuente lapresencia de descargas complejas de alta frecuencia odescargas seudomiotónicas en reposo (fig. 4).

La hiperexcitabilidad de las fibras musculares tam-bién se observa en la tetania hipocalcémica en forma depotenciales dobles, triples o múltiples.

Con el músculo a máximo esfuerzo se observa untrazado interferencial de amplitud disminuida como



Fig. 1.—Potenciales de fibrilación y ondas positivas.

Fig. 3.—Descargas miotónicas de frecuencia y amplitud variable, en una distrofia miotónica.

Fig. 2.—Trazados a máximo esfuerzo. A) Trazado interferencialnormal. B) Trazado mixto que muestra pérdida discreta de uni-dades motoras. C) Trazado simple con gran pérdida de unidades

motoras.

A

B

C


consecuencia de la sumación de potenciales de UM deduración y amplitud disminuidas.

La duración media de los potenciales de UM estáreducida por la pérdida de fibras musculares en las UM,y su forma es, con frecuencia, polifásica y de amplituddisminuida.

CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA YSENSITIVA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Conducción motora

La técnica de la conducción motora, descrita porHodes et al en 1948, consiste en estimular eléctrica-mente el nervio periférico en varios puntos superfi-ciales de su trayecto y registrar la respuesta en unmúsculo distal inervado por dicho nervio. Los pará-metros que se analizan en la conducción motora sonla velocidad de conducción, la latencia distal y la for-ma y la amplitud de la respuesta (fig. 5).

La distancia entre los puntos estimulados divididoentre el tiempo que tarda el estímulo en recorrerlos,expresado en metros por segundo, es la velocidad deconducción motora de las fibras más rápidas. La formade la respuesta es un parámetro que nos indica si exis-te sincronización en la conducción de las diferentes fi-bras nerviosas y la amplitud de la respuesta nos ex-presa el número de fibras nerviosas que conducen. Lalatencia distal es otro parámetro que hay que tener encuenta. En ella, además de la conducción a lo largo del



Fig. 5.—Conducción motora normal del nervio cubital estimulado en muñeca, infracodo, axila y punto de Erb.

Fig. 4.—Descargas de alta frecuencia o seudomiotónicas de co-mienzo y final abrupto y frecuencia y amplitud constantes en una

radiculopatía L5.


nervio, interviene la conducción a través de la sinapsisy del músculo hasta que el impulso eléctrico llega a loselectrodos de registro7.

Las fibras nerviosas de mayor diámetro de los nerviosperiféricos conducen la corriente eléctrica por encimade 45 m/s transmitiendo el impulso de forma saltatoriaentre los nódulos de Ranvier hasta llegar al músculo.

Las técnicas de estimulación nerviosa se deben llevara cabo en pacientes con una temperatura corporal supe-rior a los 32 °C, ya que temperaturas inferiores reducenla velocidad de conducción. Así mismo, la intensidad dela estimulación debe ser supramaximal, para estimular lasfibras más rápidas del tronco nervioso.

Las técnicas de la estimulación motora repetitiva, utili-zada en los procesos de sinapsis neuromuscular, y la téc-nica de la fibra aislada por estimulación o manual, son ana-lizados en el apartado de la patología de la sinapsis.

Conducción sensitiva

Se utiliza la técnica descrita por Dawson y Scott en1949 y consiste en estimular las fibras sensitivas del

nervio y registrar la respuesta sensitiva en el trayectodel nervio o de la piel. Se puede realizar ortodrómica-mente (estimulando las terminaciones sensitivas en piely registrando la respuesta proximalmente en el nervio)o antidrómicamente (estimulando el nervio y registran-do la respuesta en la piel). Aquí no tenemos sinapsis niotros obstáculos anatómicos, de modo que la conduc-ción se realiza exclusivamente a lo largo del nervio. Ladistancia entre el punto de estimulación y el registro di-vidido entre el tiempo empleado en recorrerla nos in-dica la velocidad de conducción. La amplitud de la res-puesta es un parámetro muy importante porque nosindica el número de fibras que conducen en el trayectodel nervio (fig. 6).

CONDUCCIONES PROXIMALES

Son exploraciones electromiográficas para el estu-dio de los segmentos proximales de los nervios y quenos aportan información clínica importante.



Fig. 6.—Conducción sensitiva normal del nervio sural.


Onda F

La onda F se obtiene estimulando antidrómicamen-te y distalmente los nervios motores. La excitación re-trógrada de varias motoneuronas del asta anterior danorigen a una segunda respuesta motora de más bajaamplitud que la primera respuesta motora (fig. 7). Laexploración de la onda F es fundamental para el diag-nóstico de la polirradiculoneuritis de Guillain-Barré, es-pecialmente importante en su período inicial para ins-taurar precozmente el tratamiento.

Reflejo H

El reflejo H es una respuesta refleja monosinápticaque se obtiene principalmente en el nervio ciático po-plíteo interno y ayuda en el diagnóstico de las radiculo-patías S1 (fig. 8).

Reflejo trigémino-facial

El reflejo trigémino-facial o reflejo de parpadeo, queestimula la rama supraorbitaria del nervio trigémino yregistra las respuestas bilateralmente en la musculaturaorbitaria del nervio facial, tiene implicaciones diagnósti-cas y pronósticas en las parálisis faciales y en la patolo-gía troncoencefálica.

Las técnicas de potenciales evocados tanto somato-sensoriales, como visuales y auditivos complementanocasionalmente el estudio del sistema nervioso perifé-rico.

Las conducciones nerviosas periféricas son norma-les en los procesos del sistema nervioso central, asícomo en las enfermedades del asta anterior y músculo.

ESTUDIO ELECTROMIOGRÁFICO DE LAS PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTESSEGÚN LA TOPOGRAFÍA LESIONAL

Los trastornos neuromusculares se pueden agruparsegún la localización de su proceso lesional (tabla 1) ylos hallazgos electromiográficos se van a desarrollar si-guiendo esta distribución8.

Enfermedades de la neurona motora

La neurona motora inferior se ve afectada en dis-tintas enfermedades, principalmente en la esclerosislateral amiotrófica (ELA) y otras entidades como lasatrofias espinales de origen genético, poliomielitis ysíndrome de pospolio, siringomielia, mielopatía es-pondiloartrósica cervical, enfermedades neurodegene-rativas causadas por priones, etc.



Fig. 7.—Onda F sobre el nervio cubital con la aparición de una res-puesta motora, seguida de la respuesta F con latencia normal

(28,6 ms).

Fig. 8.—Reflejo H sobre el nervio ciático poplíteo interno que esti-mula en la fosa poplítea y registra las respuestas en el gastrocne-mio. Aparecen la respuesta motora y H con distintas intensidades

de estimulación.

TABLA 1. Topografía lesional de los procesos neuromusculares

Asta anteriorEnfermedad de la neurona motora

NervioRadiculopatíaPlexopatíaMononeuropatía y mononeuropatía múltiplePolineuropatía

Sinapsis neuromuscularTrastornos presinápticos y postsinápticos

MúsculoMiopatía


El estudio electromiográfico con aguja debe seguirlos criterios diagnósticos de El Escorial para la ELA9,que establece realizar la exploración en un músculobulbar, cervical y lumbar en pacientes con manifestacio-nes clínicas de afectación de la primera y segunda neu-rona. En esta patología las conducciones motora y sen-sitiva son normales y únicamente la amplitud de lasrespuestas motoras está reducida en relación con lapérdida de UM. Es necesario realizar estudio de lasconducciones proximales que son también normalespara diferenciarlo de la neuropatía multifocal motoracon bloqueos de la conducción proximal10-12.

Los hallazgos electromiográficos (fig. 9) están en re-lación con la fase evolutiva de la enfermedad y su reali-zación es fundamental (tabla 2).

Radiculopatías: EMG y conducciones nerviosas

Las radiculopatías cervicales y lumbares son una delas indicaciones más frecuentes de solicitud de un estu-dio electromiográfico13 y es un complemento muy va-lioso a las pruebas de imagen para tomar decisionesquirúrgicas (tabla 3).

Las raíces más frecuentemente lesionadas por herniadiscal o espondiloartrosis son la C6, C7, L5 y S1, quecorresponden a las regiones de mayor movilidad verte-bral y por tanto de mayor sufrimiento discal14.

Plexopatías

Los plexos braquial y lumbosacro son vulnerables alas lesiones por la superficialidad anatómica y escasaprotección colágena en la región cervical, y por la mo-vilidad de las articulaciones vecinas. En ocasiones, es di-fícil conocer la localización y la extensión de las lesionesnerviosas por la exploración electrofisiológica y, por es-tar en zonas anatómicas de transición de raíz a tronconervioso y nervio15-17.

Es necesario conocer bien la anatomía, fisiopatologíay los hallazgos electrofisiológicos de estas lesiones, quegeneralmente llevan a exploraciones largas y no siem-pre fáciles de interpretar.

El conjunto de la electrofisiología de aguja y las con-ducciones motoras y sensitivas ayudan al diagnóstico,localización y a conocer la intensidad de las lesiones yseguir su evolución.

Mononeuropatías agudas

Son neuropatías que se presentan de forma brusca,afectan a un solo tronco nervioso y cuya lesión es ge-neralmente de origen traumático.

En una mononeuropatía es necesario conocer elnervio lesionado, el lugar de la lesión y su intensidad.

La lesión aguda de un nervio por traumatismo puedeproducir según la clasificación clásica de Seddon18, unaneuroapraxia, axonotmesis o neurotmesis, dependien-do de si la lesión es solamente una desmielinizaciónfocal, si hay lesión axonal pero se mantienen las envol-



Fig. 9.—Estudio de 20 potenciales de unidad motora del músculo deltoides con duración y polifasia aumentada.

TABLA 3. Hallazgos electrofisiológicos en radiculopatías.

EMGPotenciales de fibrilación y ondas positivas en el miotoma

correspondiente en casos de daño axonal, descargas seudomiotónicas

Aumento discreto de la duración media de los potenciales y de la polifasia

Pérdida de unidades motoras al máximo esfuerzo en lesiones intensas

Conducciones nerviosasSon normales

Conducciones proximalesEl reflejo H se altera precozmente en radiculopatías S1

EMG: electromiografía.

TABLA 2. Enfermedad de la neurona motora. EMG y conducciones nerviosas

EMGPotenciales de denervación, ondas positivas

y potenciales de fasciculaciónDescargas seudomiotónicasAumento de la duración media de los potencialesPérdida importante de unidades

Conducciones nerviosasNormales o ligeramente disminuidas



turas colágenas o si hay una lesión de todas las estruc-turas del nervio.

La electromiografía con aguja de los músculos le-sionados permite conocer si la lesión ha afectado alos axones (presencia de potenciales de fibrilación yondas positivas) o si únicamente hay una lesión mielíni-ca (neuroapraxia).

La conducción nerviosa motora a través del nerviodañado está afectada con velocidad de conduccióndisminuida o ausente, dependiendo de la intensidadde la misma. La conducción sensitiva también dismi-nuye.

En el caso de la neuroapraxia, el estudio con agujano muestra la presencia de fibrilaciones, y a la esti-mulación del nervio las fibras desmielinizadas no con-ducen a través del punto de la lesión, pero sí perifé-ricamente a la misma.

En la axonotmesis, el axón degenerado desenca-dena la aparición de potenciales de fibrilación y pérdi-da de UM dependiendo de la intensidad de la lesión,en los músculos distales a la lesión nerviosa. Con laregeneración de las fibras nerviosas van apareciendopotenciales de reinervación nacientes (fig. 10) quedan lugar en su evolución a potenciales polifásicos degran duración19.

La conducción nerviosa muestra disminución de lavelocidad de conducción y de la amplitud de la res-puesta, que van mejorando a medida que reinerva elnervio.

En la neurotmesis aparece la actividad de reposocon fibrilaciones, no hay actividad voluntaria alguna, ni

ante la estimulación nerviosa y su pronóstico es muysombrío si no hay una reparación quirúrgica.

Mononeuropatías por atrapamiento

Las neuropatías por atrapamiento se producen porcausas mecánicas en puntos susceptibles a la compre-sión y cuando atraviesan zonas superficiales y osteo-fibrosas. Generalmente son procesos lentos, progre-sivos y crónicos, aunque en algunos nervios sonprocesos agudos por compresión mantenida como esla lesión del nervio radial en el canal de torsión.

Es necesario en todos los casos confirmar que hayuna lesión de un nervio, aclarar el punto de atrapamien-to, conocer la intensidad de la lesión y su evolución. Laintensidad de la lesión puede ir desde una simple des-mielinización en el punto de lesión o atrapamiento, has-ta una degeneración axonal más o menos intensa de susfibras20-22.

En el estudio neurofisiológico es fundamental tantola EMG como la conducción motora y sensitiva. El EMGnos mostrará potenciales de fibrilación y ondas positi-vas en reposo cuando la lesión sea axonal, y el máximoesfuerzo ayudará a cuantificar la pérdida de UM.

Las conducciones motora y sensitiva nos ayudarána localizar el sitio de la lesión y su intensidad, por elenlentecimiento de la conducción en los puntos decompresión y por la disminución de las amplitudesmotoras y sensitivas en relación con la degeneraciónaxonal23.

Los atrapamientos más frecuentes se producen enel nervio mediano en el túnel del carpo; en el nerviocubital en el codo y en el túnel de Guyon; en el ner-vio radial en el canal de torsión; en el ciático poplíteoexterno en la cabeza del peroné; en el ciático poplí-teo interno en el túnel del tarso, y la meralgia pares-tésica en la ingle (figs. 11 y 12).

Mononeuropatía múltiple

Consiste en una afectación simultánea o sucesiva dedos o más nervios periféricos, de forma asimétrica, quela diferencia de las polineuropatías.

Su desencadenamiento más frecuente son las vascu-litis con lesión isquémica del nervio, como sucede enla panarteritis nudosa, enfermedad de Churg-Strauss,diabetes, lupus eritematoso, artritis reumatoide y otrasconectivopatías, etc.

Electrofisiológicamente, estas lesiones nerviosasasimétricas cursan con una degeneración axonal de fi-bras motoras y sensitivas, con la presencia de poten-ciales de denervación y ondas positivas en reposo,pérdida de potenciales de UM en el máximo esfuerzo,que también se manifiesta con una disminución de la



Fig. 10.—Potenciales de reinervación nacientes en un paciente conlesión radial por fractura diafisaria de húmero.


amplitud de las conducciones motoras y sensitivas delos nervios lesionados asimétricamente. Las velocida-des de conducción se mantienen en los límites de lanormalidad.

Polineuropatías

Las polineuropatías son afectaciones neurológicassimétricas, de comienzo distal y progresivas.

El estudio neurofisiológico debe aportar el diagnósti-co de certeza de la polineuropatía, determinar si el pro-ceso es axonal, desmielinizante o mixto, cuantificar laintensidad de la polineuropatía y permitir seguir la evo-lución de la misma24-26.

Los criterios electroneurofisiológicos de una poli-neuropatía axonal son la existencia de potenciales de fi-brilación en músculos distales y patrones deficitarios almáximo esfuerzo. Las velocidades de conducción sonnormales o ligeramente disminuidas con amplitudesreducidas (tabla 4).

Las polineuropatías desmielinizantes se caracterizanpor normalidad en los estudios electromiográficos delos músculos con unas conducciones que muestran unavelocidad de conducción disminuida en más del 30 %,con latencias distales prolongadas y onda F prolongadao ausente.

Técnicas para el estudio de la sinapsis neuromuscular y su patología

La patología de la sinapsis neuromuscular puede serestudiada aplicando la técnica de la estimulación repe-titiva y la técnica de la fibra aislada.

La estimulación repetitiva con estímulo supramaximalde un nervio motor y el posterior registro de las respues-tas en el músculo, es una prueba objetiva de la transmisiónde la unión neuromuscular. En los trastornos postsinápti-



Fig. 11.—Parámetros de la conducción motora que muestran una intensa desmielinización focal en un síndrome del túnel del carpo.

Fig. 12.—Conducción nerviosa motora que muestra un bloqueoparcial, en la cabeza del peroné, en una lesión por compresión por

cruce de piernas.

TABLA 4. Polineuropatías axonales y desmielinizantes. Alteraciones electrofisiológicas

Axonales Desmielinizantes

EMGReposo Potencia de fibrilación y ondas positivas NormalMáximo esfuerzo Pérdida de unidades motoras Pérdida de unidades motorasDuración potencia UM Normal o aumentada Normal

Conducción nerviosa motora y sensitivaVelocidad de conducción Normal o poco disminuida DisminuidaLatencia distal Normal AumentadaAmplitud Disminuida Disminuida

Onda F y reflejo H Latencia normal Latencia aumentada

EMG: electromiografía; UM: unidad motora.


cos como la miastenia grave, la amplitud y el área de la res-puesta inicial son normales y van decreciendo progresiva-mente con la repetición de los estímulos, al respondercada vez menor número de fibras musculares por el blo-queo sináptico de los receptores de acetilcolina. Esta dis-minución se observa sobre todo con frecuencias de

3-5 estímulos por segundo y se acentúa aún más si se rea-liza con isquemia o después de ejercicio repetido (fig. 13).

En los defectos presinápticos (síndrome miasténicode Eaton-Lambert, botulismo) la respuesta al estímulosupramaximal aplicado al nervio motor produce un po-tencial inicial de amplitud muy reducido que va incre-mentándose con la estimulación27. Este aumento pro-gresivo de la amplitud de la respuesta, que puede llegara incrementos de 2-20 veces se llama facilitación y seproduce sobre todo con frecuencias de 20-30 estímu-los por segundo (fig. 14).

La unión o sinapsis neuromuscular puede ser es-tudiada también con la técnica de la fibra aislada (Ek-stedt, 1964), que permite el registro de un potencialde acción de una fibra aislada en lugar de una UM comoen la técnica convencional de conducción nerviosa28.Este registro de fibras aisladas se consigue por mediode la utilización de electrodos de aguja con una venta-na lateral con área de registro muy pequeña (25 � dediámetro) que permite captar potenciales de una solafibra muscular (fig. 15).

Con estos electrodos es posible obtener en cadapunto la sumación de potenciales de 2-3 fibras muscu-lares de la misma unidad motora. Estos potenciales lle-gan al electrodo de registro con una diferencia de tiem-po. La variabilidad media de estas diferencias de tiempose denomina jitter. Esta variabilidad en la transmisión ypropagación del impulso puede ser estudiada con técni-ca manual o con técnica estimulada y determina el jitter,que cuando la variabilidad es grande puede dar lugar abloqueos en la conducción29.

Ocasionalmente en la transmisión nerviosa es útildeterminar la densidad de fibras registradas en el estu-dio. Estos parámetros de la técnica de la fibra aisladajitter, bloqueos y densidad de fibras muestran una ma-yor especificidad diagnóstica que la técnica de la esti-mulación repetitiva.

EMG en las miopatías

Las miopatías son procesos que afectan primariamen-te al músculo esquelético produciendo una pérdida de fi-



Fig. 14.—Estimulación repetiti-va del nervio cubital a 50 es-tímulos por segundo, con unafacilitación del 900 % en unpaciente con cáncer de célulasmicrocíticas de pulmón.

Fig. 13.—Estimulación repetitiva del nervio circunflejo, a 3 estímu-los por segundo. Se observa la disminución de la amplitud y área

de las respuestas sucesivas en un paciente miasténico.


bras musculares funcionantes en las UM y afectan prefe-rentemente a los músculos proximales de los miembros.

Ante la sospecha clínica de una miopatía, el estudioelectromiográfico debe ser realizado en la musculaturaproximal de un miembro superior e inferior estudiandotambién un músculo distal y explorando las conduccio-nes motora y sensitiva de los miembros.

Los hallazgos electromiográficos son muy claros enlas miopatías inflamatorias y degenerativas progresivas,y son menos manifiestos en miopatías lentamente pro-gresivas, en las metabólicas y miopatías congénitas30.

El patrón miopático muestra la presencia de poten-ciales de UM de duración y amplitud disminuida quecon frecuencia son polifásicos (fig. 16). El músculo amáximo esfuerzo presenta un patrón interferencial deamplitud disminuida, motivado por un mayor recluta-miento de unidades motoras de corta duración y am-plitud y polifásicas. En reposo habitualmente no hay ac-tividad espontánea excepto en miopatías que cursancon necrosis o degeneración rápida (miositis, distro-fias musculares), en las que aparecen potenciales de fi-brilación y ondas positivas (tabla 5).

Las descargas miotónicas con ritmo y amplitud cre-ciente-decreciente y sonido característico son muy fre-cuentes en enfermedades que cursan con miotonía. Lasdescargas seudomiotónicas, también llamadas descargasrepetitivas complejas, con inicio y final brusco, se ob-servan en algunas miopatías y neuropatías.

Las conducciones motora y sensitivas son normalesen las miopatías.

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Fig. 16.—Registro de 20 potenciales de unidad motora, con fre-cuentes potenciales pequeños y polifásicos en un paciente con

distrofia muscular de Duchenne.

Fig. 15.—Técnica de la fibra aislada estimulada donde se apreciala gran variabilidad en la transmisión de la respuesta.

TABLA 5. Hallazgos electrofisiológicos en las miopatías

EMGReposo No actividad espontánea,

excepto potenciales de fibrilación en miositis y distrofias muscularesDescargas miotónicas en miotonías

Actividad ligera Duración media de lospotenciales disminuida y aumento de los potencialespolifásicos

Máximo esfuerzo Patrón interferencial de amplitud normal o disminuida

Conducciones nerviosas Normales



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electromiografía clínica

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