EL POSOPERATORIO DE CIRUGIA CARDIOVASCULAR

El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo de los Dres. Ariel Dogliotti, Héctor Bonaccorsi y Martin Menoyo,, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial

El Ateneo, Buenos Aires (2001)

EVALUACIÓN PREOPERATORIA DEL RIESGO QUIRÚRGICO

En la actualidad son cada vez mayores las demandas de calidad y eficiencia, tanto en la fabricación de productos como en la prestación de servicios. La medicina no ha permanecido ajena a estas exigencias, y si bien las mismas son más fuertes en los países desarrollados, parecen estar generalizándose en el resto del mundo. Desde este punto de vista, la cirugía cardiovascular está particularmente comprometida, ya que constituye un procedimiento costoso y de muy frecuente realización. Los resultados de la cirugía cardiovascular son hoy día requeridos por los propios pacientes, por los médicos y las instituciones prestadoras del servicio y por las entidades que pagan la salud.

Desde la antigüedad, el hombre ha tratado de anticipar o predecir los hechos por venir. La predicción de los resultados en cirugía cardiovascular ha sido y sigue siendo una meta tan deseable como difícil. Aquí la palabra predicción será usada en el sentido de estimación. A los fines de este capítulo, se utilizará el término riesgo para expresar la probabilidad de que ocurra un evento o resultado desfavorable. Probabilidad, en cambio, se considerará con un sentido estrictamente estadístico.

Propósitos de la cuantificación del riesgo en cirugía. La estratificación de los pacientes en distintos niveles de riesgo previo a la realización de una cirugía cardiovascular tiene diversos propósitos:

1. La toma de decisiones clínicas con respecto a diferentes aspectos tales como:

a. La realización o no del procedimiento quirúrgico o la derivación del paciente para otro tipo de tratamiento.

b. El establecimiento de conductas perioperatorias de reducción de riesgo costo-efectivas para pacientes de riesgo elevado. En estos casos la utilización de recursos y servicios de excepción, aun de alto costo, puede contribuir a disminuir los eventos desfavorables y los costos finales (ej.: empleo de balón de contrapulsación, aprotinina, cardioplejía sanguínea, etc.).

c. La derivación de pacientes de alto riesgo a centros quirúrgicos de alta complejidad.

2. La evaluación precisa de los resultados de la intervención con fines de control de calidad dentro de la institución prestadora del servicio, y la comparación de los mismos con los de otros centros quirúrgicos y aun para información del público y potenciales pacientes, hecho este que todavía no se ha dado en nuestro país. En este caso, en lugar de resultados crudos del procedimiento, se trata de resultados “ajustados por riesgo”, ya que se categoriza a la población sometida a la intervención y se comparan los resultados esperados con los observados.

3. La gestión administrativa y el gerenciamiento del procedimiento quirúrgico, ya que anticipando los costos se prevé el consumo y la asignación de recursos, y a partir de allí se deberían realizar los convenios económicos.

Evaluación de los resultados operatorios. Resulta de interés tratar de predecir los siguientes resultados:

1. Mortalidad. Habitualmente se considera la mortalidad intrahospitalaria o dentro de los 30 días de la intervención. La utilización de la mortalidad en los modelos de predicción tiene algunas ventajas, incluyendo que es un hecho concreto, fácilmente identificable, que no requiere mayor definición y que suele constar en la mayoría de los registros médicos e incluso administrativos. Un inconveniente operativo es que en cirugía cardiovascular la mortalidad no es, o no debería ser, un hecho frecuente, y por lo tanto la población estudiada para construir un modelo de predicción de mortalidad debe ser muy grande. Por otro lado la mortalidad no se relaciona directamente con los costos, y en muchos casos los factores que la predicen difieren francamente de los que predicen morbilidad o tiempo de estadía. Algunos trabajos han tratado de reconocer predictores de mortalidad alejada.

2. Morbilidad. Las complicaciones son eventos más frecuentes que la mortalidad y por lo tanto es aceptable tratar de construir un modelo que las anticipe en poblaciones no tan numerosas. Se debe tener en cuenta que las variables clínicas asociadas con la morbilidad pueden diferir de las asociadas con la mortalidad. Los factores que las estiman están frecuentemente relacionados con los predictores de estadía hospitalaria, calidad de vida y costos. Las desventajas de utilizar la morbilidad en los modelos de predicción son que las definiciones de las complicaciones habitualmente varían y que resultan eventos más difíciles de relevar.

3. -Utilización de recursos. Suele ser de interés, y de hecho se han realizado trabajos sobre ello, predecir el tiempo de estadía en las unidades de cuidados intensivos, el tiempo de estadía hospitalaria, el tiempo de quirófano, la tasa de intervenciones agregadas (ej.: uso de balón de contrapulsación) y las readmisiones luego del alta hospitalaria. Un hecho interesante es que se ha estimado que casi el 40% del costo hospitalaria anual para la cirugía coronaria es consumido por el 10 al 15% de los pacientes que presentan complicaciones serias luego de la operación.

4. Costos. Los métodos para valorar costos son muy variados y complejos. Habitualmente suelen registrarse los gastos.

Los costos no deberían ser considerados el único punto final de interés por diversas razones. Entre ellas se encuentra la consideración de los costos indirectos. Si, por ejemplo, con la intención

de reducir los costos se disminuyen las medidas de monitoreo o seguridad y por esto aumenta la tasa de complicaciones o el paciente se siente disconforme los costos reales se habrán elevado.

5. Estado funcional postratamiento. Suele ser de interés para los sistemas de pago de la atención de la salud.

6. Satisfacción del paciente. El impacto de un paciente insatisfecho o disconforme es múltiple. Este parámetro es de interés para médicos e instituciones prestadoras del servicio y para los entes que pagan las prestaciones. Su evaluación es difícil y subjetiva.

Los períodos en los cuales se puede generar riesgo en relación con la cirugía cardiovascular son el pre, el intra y el postoperatorio.

El estado del paciente previo a la intervención se ha usado clásicamente para tratar de anticipar el riesgo quirúrgico. La mayoría de los modelos de predicción de riesgo han sido construidos utilizando sólo la información del preoperatorio. Este es el período en el cual la evaluación del riesgo probablemente sea más importante, ya que en ese momento se está a tiempo para la toma de decisiones en distintos aspectos. Si algo se puede hacer para tratar de cambiar el riesgo elevado de algunos pacientes, es obvio que éste es el momento más oportuno.

El intraoperatorio es un período particular donde los pacientes de alto riesgo pueden presentar una disminución del mismo si se realiza una intervención satisfactoria. Inversamente, los pacientes de bajo riesgo preoperatorio pueden aumentarlo por la ocurrencia de contingencias no deseables o no esperadas.

Durante el período postoperatorio pueden producirse hechos desfavorables, por lo que se han publicado algunas reglas de predicción que se aplican al ingreso del paciente a la unidad de recuperación cardiovascular con la finalidad de evaluar la calidad de atención en dicha área.

Factores de riesgo quirúrgico o variables independientes. Las variables a tener en cuenta para predecir los resultados en problemas científicos de correlación se denominan variables independientes o, más habitualmente en la práctica clínica, factores de riesgo.

Los diferentes modelos o reglas clínicas de predicción de riesgo en cirugía cardiovascular (Tabla 1) han encontrado muchas y muy variadas variables predictoras. Se puede decir que prácticamente ningún modelo coincide exactamente con otro en las variables encontradas, y probablemente ésta sea una de las razones por lo cual las estimaciones de dichos modelos varían considerablemente, aun aplicadas a una misma población.

Tabla 1. Modelos de predicción de riesgoModelo Período de reco-

lección de datosNº de

pacientesNº de

variablesNº de ins-tituciones

Población Tipo deriesgo

CASSJ Thorac Cardiov Surg 80:876-1980

1975-1978 6.652 6 15 C Mt

Estado New YorkJAMA 264:2768-1990

1989-1992 57.187 14 30 CCV Mt

Estudio N. New EnglandCirculation 85:2110-1992

1987-1989 3.055 8 5 C Mt

Parsonett y colaboradoresCirculation 79 (SI):I3-1989

1982-1987 3.500 19 1 CCV Mt

Soc. CirujanosTorácicos USAAnn Thorac Surg 57:12-1994

1984-1990 78.927 13 >100 C Mt

Soc. Cirujanos Torácicos USAAnn Thorac Surg 63:903-1997

1995 138.762 33 374 C Mt

Veteranos ICirculation 82 (S IV): IV380-1990

1987-1989 10.634 C:11 V:10 48 CCV Mb

Veteranos IIAnn Thorac Surg 50:12-1990

1987-1989 10.480 C: 6 V: 7 48 CCV Mt

CONAREC IIIRev Argent Cardiol 64:79-1996

1992-1993 1.293 9 41 C Mt

OntarioCirculation 91:677-1995

1991-1993 13.098 6 9 CCV Mt-Estd.UCI y Ttl

DukeCirculation 84 (S III):III-245-1991

1969-1984 2.967 T:8 A:9 1 C Mt T y A

BostonAnn Intern Med 118:18-1993

1985-1986 2.213 11 7 estados CMedicare

Mt-Mb

Cleveland C. I 1986-1988 5.050 13 1 C Mt-MbCleveland C. IIAnn Thorac Surg 64:1050-1997

1993-1995 4.918 13 1 C Ing.UCI Mt-Mb

Lahey y colaboradores Circulation 86 (SII):II181-1992

1989-1990 924 6 1 C Estd. Ttl

Tuman y col Chest 102:36-1992

?-1991 3.550 12 1 CCV Mt-Mb

Duke (costo I)Circulation 90: II 124-1994

1990-1991 604 8 1 C Costos

Duke (costo II)Ann Thorac Surg 64:S61-1997

1995-1996 1.114 7 1 C Costos

Ferraris y colaboradoresJ Thorac Cardiov Surg 593-1998

1994 1.221 8 1 CCV Costos

Euro SCOREEur J CardiothoracSurg 16:9-1999

1995 14.799 17 128 CCV Mt

Parsonnet y col. Ann Thorac Surg 69:823-2000

1994-1995 8.593 19 10 CCV Mt

Nº: número; colaboradores: colaboradores; CASS: Coronary Artery Surgery Study; Estudio N. New England: Estudio Northern New England; Soc. Cirujanos Torácicos EE.UU.: Sociedad de Cirujanos Torácicos de Estados Unidos; C: cirugía de revascularización coronaria; CCV: todas las cirugías cardiovasculares; Mt: mortalidad; Mb: morbilidad; Cleveland C.: Cleveland Clinic; V: cirugía valvular; T: mortalidad temprana; A: mortalidad alejada; Estd. UCI y total: tiempo de internación en unidad de cuidados intensivos y tiempo de internación hospitalaria total; C Ing. UCI: cirugía de revascularización miocárdica al ingreso a la unidad de cuidados intensivos posquirúrgicos; Estd. Ttl: tiempo de estadía hospitalaria total; EuroSCORE: European System for Cardíac Operative Risk Evaluation.

En el año 1997 se publicaron los resultados del grupo de trabajo del Proyecto Cooperativo de Bases de Datos en la Cirugía de Revascularización Coronaria. Un grupo de expertos pertenecientes a distintas instituciones médicas, organizaciones gubernamentales y no gubernamentales consensuaron 44 variables divididas en tres grupos según su importancia predictiva (Tabla 2). Se estandarizaron las definiciones de las mismas y finalmente se probó la potencia de las variables para predecir la mortalidad hospitalaria en siete bases de datos diferentes, hallándolas de utilidad. Este esfuerzo de la comunidad médica permite vislumbrar el tipo y el número de las variables implicadas en la cuantificación del riesgo.

Modos de predicción del riesgo en cirugía cardiovascular. La estimación del riesgo puede hacerse de distintas maneras. Sin duda la más antigua consiste en la utilización exclusivamente del juicio o razonamiento por parte del médico. Desafortunadamente, se ha

comprobado que cuando hay muchas variables en juego este método es menos eficiente que los modelos matemáticos.

Los modelos matemáticos o reglas de predicción clínica son en general ecuaciones desarrolladas a partir de técnicas estadísticas luego de analizar una muestra de la población. A todas las variables con capacidad predictiva encontradas por el modelo se les asigna, en caso de estar presente en el paciente, un peso y como resultado se obtiene la probabilidad de ocurrencia del evento desfavorable.

Tabla 2. Variables independientesVariables preoperatorias centrales Variables preoperat. de Nivel 1 Variables preoperatorias de Nivel 2

Edad Altura RazaSexo Peso EducaciónCirugía previa ATC previa Estado civilFracción de eyección VI IAM previo DomicilioLesión de tronco Antecedentes de angor InstituciónNúmero de vasos afectados Arritmia ventricular grave CirujanoPrioridad quirúrgica Insuficiencia cardíaca

congestivaDiabetes

Forma de pagoFecha de la última cirugía cardiovascular

Insuficiencia mitral Número de CRMEnfermedad cerebrovascular Angor al ingresoVasculopatía periférica Número de ATC previasEPOC Fecha de última ATCDisfunción renal Número de IAM previos

TabaquismoHTASecuelas diabéticasMarcapasosAdicción a drogasHepatopatíaNeoplasia o inmunodepresiónNo acepta hemoderivadosArea institucional previa

ATC: angioplastía transluminal coronaria; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IAM: infarto agudo de miocardio; CCV: cirugía cardiovascular; CRM: cirugía de revascularización miocárdica; HTA: hipertensión arterial.

Se han construido y publicado un importante número de modelos de predicción de riesgo en cirugía cardiovascular (Tabla 1). En nuestro país, el primer intento de este tipo se publicó en 1996 y se basó en un estudio multicéntrico (CONAREC III) efectuado sobre 1.293 pacientes de 41 instituciones.

En el desarrollo de los modelos tiene fundamental importancia la elección de las variables que se van a ingresar al estudio y la de los resultados que se quieren estimar.

En general, primeramente se suele realizar un análisis univariado de las variables ingresadas y de los resultados a predecir. Como habitualmente se presentan en un mismo paciente varios factores de riesgo en forma simultánea se requiere la aplicación adicional de otras técnicas más complejas de análisis multivariado, de las cuales la más usada es la regresión múltiple. Si el resultado es una variable de tipo binaria se requiere la regresión logística, y si es continua, la regresión lineal.

También pueden utilizarse con el mismo propósito el método bayesiano, el análisis discriminante, el análisis de divisiones reiteradas, el análisis de cluster y las redes neuronales artificiales.

A partir de las técnicas anteriores se obtienen los sistemas de puntaje o score, lo cual consiste en asignar un número a cada una de las variables independientes, obteniendo luego un total al cual se le adjudica un nivel de riesgo. Estos modelos, también llamados “aditivos”, tienen la ventaja de poder ser aplicados sin la necesidad de una computadora o calculadora programable, como ocurre con las ecuaciones más complejas surgidas de la regresión logística o del método bayesiano.

En la evaluación de estos modelos es indispensable, luego de finalizado su desarrollo, la aplicación a otra muestra de la misma o de otra población.

En el análisis del rendimiento de los modelos se estudia: 1) La calibración: mediante la comparación de los eventos observados y los esperados a través de todo el rango de riesgo, y 2) La capacidad de discriminación: a través del estudio de su sensibilidad y especificidad mediante las denominadas curvas ROC (Relative o Receiver Operating Characteristic).

Limitaciones metodológicas de los modelos o reglas de predicción Se debe tener presente que los modelos matemáticos presentan considerables limitaciones metodológicas.

En primer lugar, en general se suelen utilizar modelos desarrollados en otras instituciones y basados en poblaciones diferentes a las que se aplican. Para propósitos de comparación intra-institucional es ideal construir un modelo en la propia institución. Aun con modelos de desarrollo propio, se debe tener en cuenta que éstos siempre se basan en poblaciones históricas.

La implementación práctica de alguno de estos modelos en la actividad cotidiana de una institución, en caso de que se decida usarlos, no suele ser fácil. Se requiere que el personal lo conozca, lo pueda calcular y lo use toda vez que sea necesario o conveniente. Por otra parte, existe una escasez casi total de modelos o reglas clínicas específicas para procedimientos quirúrgicos cardiovasculares complejos o poco frecuentes. Sólo recientemente se han encontrado variables predictoras de morbimortalidad para procedimientos quirúrgicos cardiovasculares como la corrección del aneurisma disecante de aorta tipo A y el aneurisma de aorta abdominal.

Un punto de importancia fundamental es la aplicación al paciente individual. Se debe tener en cuenta que este tipo de herramientas, así como la ciencia estadística de la cual provienen, son aplicables a poblaciones, no a individuos. Es fácil notar que los modelos producen una probabilidad en forma de porcentaje (ej.: probabilidad de muerte 30%), mientras que los resultados de un paciente dado son binarios (ej.: muere o sobrevive). Por lo tanto, ante un paciente concreto, sólo sirven como un elemento de juicio más, a ser tenido en cuenta por el médico tratante.

Por último, el nivel de riesgo operatorio de un paciente nada dice acerca de si la indicación quirúrgica ha sido correcta o no. Como se comprende, este hecho es de capital importancia en la evaluación previa del paciente y representa el otro platillo de la balanza, el de los beneficios. Si la indicación quirúrgica es correcta, fundada en la evidencia de que la cardiopatía en cuestión sin cirugía o aun con otro tratamiento se asocia con un alto riesgo de morbimortalidad, no es difícil tomar la decisión de indicar un procedimiento que si bien conlleva riesgo, éste se considera menor. En cambio si se indica una intervención que tiene riesgos, aun cuando los mismos no sean elevados para el caso particular, pero los beneficios esperables son pocos o no demostrables, se incurre en un error conceptual. Se puede incluso agregar el factor tiempo y especular que si los beneficios no se van a notar rápidamente luego del acto quirúrgico, en el caso de pacientes muy enfermos, también se desalínea el fiel de la balanza.

Como conclusión se puede decir que los modelos o reglas clínicas de predicción de riesgo son herramientas muy interesantes y poderosas, que nunca reemplazarán el buen juicio clínico pero que pueden ser útiles auxiliares, como son los exámenes complementarios que el médico utiliza cotidianamente.

FISIOLOGÍA DE LA CIRUGÍA CON CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

El circuito de circulación extracorpórea

Si bien en la actualidad algunas cirugías de revascularización miocárdica son llevadas a cabo sin circulación extracorpórea (con corazón “batiente”), en más del 90% de los casos se utiliza un dispositivo llamado bomba de circulación extracorpórea (CEC) o bypass cardiopulmonar, el que mantiene la circulación y oxigenación sanguínea durante el paro cardiorrespiratorio al que se somete a los pacientes durante el acto quirúrgico.

El bypass cardiopulmonar consta de un circuito que comunica la aurícula derecha con la raíz de la aorta, “sorteando” así el corazón y los pulmones. La sangre es tomada de la aurícula derecha e impulsada por un rodillo u otro dispositivo, pasando por un oxigenador y un intercambiador de calor, siendo devuelta a la circulación sistémica a nivel de la aorta.

La sangre sometida a este tipo de circulación debe estar heparinizada, ya que está expuesta a circuitos no endoteliales, a fuerzas de “cizallamiento” diferentes a las fisiológicas, y a un flujo no pulsátil que además no supera los 2 l/min./m2, motivos por los cuales hay una continua tendencia a la formación de trombina y a la coagulación, hemólisis, plaquetopenia y trombastenia, consumo de

factores de coagulación, desnaturalización de proteínas, producción de anafilotoxinas, activación de las cascadas del complemento y fibrinolisis, y liberación de factores que desencadenan una respuesta inflamatoria amplificada.

Hemodilución. Los circuitos son cebados (priming) habitualmente con soluciones cristaloideas o coloidales no sanguíneas con un volumen de aproximadamente 2.000 ml. El ingreso abrupto de estas soluciones a la circulación reduce el hematocrito, las plaquetas, las proteínas y los factores de coagulación en aproximadamente un 40%. La marcada reducción relativa de la albúmina reduce el poder coloidosmótico plasmático.

Muchos estudios controlados, randomizados pero pequeños han evaluado la efectividad de la sangre en comparación con la cardioplejia con cristaloides para la protección del miocardio durante la cirugía cardiaca. La cardioplejia con sangre provee una aproximación más adecuada a la fisiología normal, lo que podría trasladarse en beneficios clínicos. En un metaanálisis de los estudios existentes realizado por Guru y col., se comprobó que la cardioplejia con sangre se asocia con una menor incidencia de síndromes de bajo gasto y con una disminución de la liberación de CKMB, sin un cambio significativo en la incidencia de infarto de miocardio o muerte.

Hipotermia. La reducción activa de la temperatura ha dejado de usarse como norma. Actualmente ha quedado reservada a algunos tipos de cirugía como la corrección de disecciones aórticas, donde la temperatura es reducida a extremos de 16°C (hipotermia profunda).

De todos modos, es frecuente recibir en cuidados intensivos pacientes con hipotermia leve (35-36°). Esto se debe a la pérdida de calor por el tórax abierto, baja temperatura del quirófano, infusión de fluidos a temperatura ambiente, ventilación mecánica con gases fríos y alteración del centro termorregulador. La hipotermia produce, entre otras cosas, hipertensión arterial y sangrado excesivo. Para su corrección se utilizan dispositivos de calentamiento de la superficie corporal.

Consecuencias de la circulación extracorpórea

La exposición de la sangre a circuitos no endoteliales, la hemodilución y la hipotermia producen una serie de cambios sistémicos cuyo denominador común es el edema.

Cabe destacar que lo que se describe a continuación ocurre en la mayoría de los casos, sin que ello necesariamente se asocie con una expresión clínica determinada.

Consecuencias neurológicas. El cerebro es uno de los órganos afectados por la CEC. Varias sustancias pueden producir fenómenos embólicos: materiales plásticos, conglomerados plaquetarios, agregados proteicos o aire. Un estudio con resonancia magnética cerebral mostró la desaparición de cisuras por la presencia de edema luego de la CEC.

Desde el punto de vista funcional, los desequilibrios endocrinometabólicos determinan una alteración en la autorregulación cerebral, lo que ocasiona que el flujo sanguíneo cerebral se haga dependiente de la presión durante las primeras seis horas del posoperatorio.

La aparición de síndromes confusionales o accidentes cerebrovasculares no superan el 5% de los casos. Sin embargo, si se realizan tests de funciones cerebrales superiores, se comprueba una incidencia de afectación psiconeurológica en el 60% de los casos, con mejoría en el 80% hacia los seis meses de la operación.

Consecuencias respiratorias. La CEC produce inflamación pulmonar con secuestro de neutrófilos, reducción de la producción de surfactante, y liberación de enzimas lisosomales, lo que se asocia con la formación de edema y atelectasias. La consecuencia del proceso es una hipoxemia leve. La relación PaO2/FiO2 se encuentra en niveles que podrían considerarse como de injuria pulmonar aguda.

La complacencia pulmonar y los volúmenes residuales se encuentran reducidos, agravándose esto durante las primeras 48 horas, con mejoría progresiva hasta la normalización hacia el día 10 del posoperatorio.

La radiografía de tórax muestra atelectasias basales o laminares y escaso edema intersticial en la mayoría de los casos. Es importante destacar que la ausencia de manifestaciones radiológicas no excluye la posibilidad de que exista hipoxemia. El uso de altas dosis de nitritos en el quirófano o en cuidados intensivos inhibe la vasoconstricción hipóxica pulmonar, pudiendo generar mayor hipoxemia.

Consecuencias cardiológicas y circulatorias. El edema miocárdico, la isquemia residual y la injuria por reperfusión producen rigidez ventricular con deterioro de la función sistodiastólica, lo que se expresa por la elevación de las presiones auriculares en las primeras horas del posoperatorio.

Los índices hemodinámicos derivados de la función ventricular se hallan deteriorados en el posoperatorio inmediato si se comparan con los del preoperatorio. Sin embargo, al segundo día la función ventricular ya supera a la del preoperatorio, siempre que no se hayan producido inconvenientes técnicos durante la cirugía.

La respuesta inflamatoria determina alteraciones de la función endotelial que pueden manifestarse por vasoconstricción o vasodilatación (ver más adelante).

Consecuencias renales. Las implicancias renales de la CEC son la oliguria y la tendencia, habitualmente no significativa, a la reducción del clearance de creatinina. La función renal se recupera totalmente hacia los siete días del posoperatorio.

Consecuencias digestivas. Si bien clínicamente no parece haber influencias de la CEC en el aparato digestivo, estudios de necropsia han determinado una incidencia no despreciable de pancreatitis. De igual modo el dosaje rutinario de amilasemia y amilasuria muestra valores elevados, aunque no es necesariamente sinónimo de afectación pancreática sino que podría haber alteraciones en la eliminación de la enzima. En algunos casos una distensión abdominal con dolor puede deberse a una dilatación del ciego, que debe descomprimirse debido al peligro de estallido. Es habitual la distensión gástrica aguda, con riesgo de broncoaspiración, lo cual se evita con la colocación previa a la cirugía de una sonda nasogástrica.

Consecuencias endocrinometabólicas

• Insulina: Son habituales y normales valores de glucemia que llegan hasta 250 mg/dl. Ello es consecuencia de una reducción en la secreción de insulina por el páncreas y de una disminución en el aprovechamiento periférico de la glucosa. Recientemente, Ghandi y col. comprobaron que la hiperglucemia intraoperatoria es un factor de riesgo independiente para complicaciones, incluyendo la muerte, luego de la cirugía cardiaca. La relación entre la concentración de glucosa en la cirugía y los eventos postoperatorios adversos es continua, asociándose cada 20 mg/dl de aumento en la concentración de glucosa por encima de 100 mg/dl con un 34% de aumento en la posibilidad de experimentar un evento.

• Aldosterona: Se produce un incremento en la liberación de aldosterona, lo cual se evidencia por un aumento en la excreción de potasio y en la retención de sodio.

• Hormona antidiurética: Luego de la CEC se produce un aumento de la secreción de hormona antidiurética, lo cual se evidencia por la reducción de la diuresis y el incremento en el peso.

• Hormonas tiroideas: Se produce, como en cualquier paciente crítico, una reducción en la liberación de T3 y T4 hasta llegar al 20% del valor normal de la hormona. Este descenso se ha relacionado con la importante hemodilución que experimentan estos pacientes durante la CEC. Los niveles de la hormona se recuperan luego de los primeros días.

• Adrenalina: Durante el bypass cardiopulmonar se produce una descarga adrenérgica, que declina luego de las 24 horas.

Equilibrio hidroelectrolítico. Se produce un aumento del agua corporal total, hipokalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hiponatremia dilucional, con sodio corporal total aumentado e hipoalbuminemia dilucional, contribuyendo todo ello a la formación de edemas. La hipoalbuminemia se corrige superadas las primeras 48 horas.

EL POSOPERATORIO NO COMPLICADO

Las primeras horas

El ingreso a la Unidad de recuperación cardiovascular del paciente no complicado se produce aproximadamente una a dos horas después de finalizada la CEC. Habitualmente lo hace bajo los efectos de la anestesia, en asistencia respiratoria mecánica, con monitoreo invasivo de la presión arterial sistémica, de aurícula izquierda, venosa central, y/o con catéter de arteria pulmonar y con sonda vesical.

Al ingreso el paciente se conecta al ventilador, se lavan todas las vías, se establece el nivel cero de los transductores, y se obtienen los primeros registros de presiones, a la vez que se conectan los electrodos para obtener un electrocardiograma. Posteriormente se obtiene una telerradiografía de tórax.

Asistencia respiratoria mecánica

Se establecen los siguientes parámetros de inicio: Frecuencia respiratoria = 10-15/minuto; Volumen corriente = 6 a 8 ml/kg; FiO2 = para mantener una SaO2 >90%. Modo controlado o SIMV. No se ha establecido la necesidad del uso rutinario de PEEP en el paciente no complicado. En muchas oportunidades, y durante la inestabilidad de las primeras horas, la PEEP genera hipotensión, bajo gasto cardíaco e hipoxemia.

Monitoreo hemodinámico

La adecuada recuperación luego de la cirugía cardiaca depende del estado preoperatorio y postoperatorio del miocardio mas que de la anatomía coronaria. En el postoperatorio, la contractilidad está uniformemente disminuida en comparación con el preoperatorio. La magnitud y duración de esta depresión depende de la severidad de la disfunción crónica, de la presencia de eventos isquémicos recientes, de la eficacia y complicaciones de los procedimientos operatorios, y del curso intraoperatorio. Todos los eventos intraoperatorios desempeñan un rol significativo en el proceso de recuperación. Los más importantes son el manejo anestésico intraoperatorio, la cardioplejia y la duración del bypass cardiopulmonar.

Los eventos y las intervenciones preoperatorias e intraoperatorias varían en magnitud y en duración pero en forma característica resultan en un miocardio con reducida contractilidad y compliance, lo que afecta el manejo postoperatorio y eventualmente la evolución. Una fracción de eyección en el preoperatorio menor del 35%, y la presencia de una isquemia o infarto en el preoperatorio inmediato tienen efecto sustancial en el manejo postoperatorio. Los pacientes con obstrucción al tracto de salida por una enfermedad hipertrófica relacionada con una hipertensión crónica o una estenosis aórtica presentan dificultades particulares en el postoperatorio.

En todas las circunstancias es importante optimizar la precarga ventricular izquierda, que en los pacientes en UTI se evalúa a través de las presiones de lleno. Sin embargo, se debe reconocer que las presiones de lleno no siempre reflejan en forma adecuada la precarga, definida como el volumen ventricular al final de la diástole. En el ventrículo con sobrecarga de presión, especialmente si existe una significativa hipertrofia, el requerimiento de volumen puede ser significativo. Con cada alicuota de volumen, la presión arterial, el índice cardiaco y las presiones de lleno ventricular deben ser evaluadas para evitar que la misma sea insuficiente o exagerada. Luego de la cirugía cardiaca, es habitual que el ventrículo presente un aumento de la rigidez parietal, lo cual hace que se requieran presiones de lleno relativamente elevadas para alcanzar un satisfactorio volumen.

Los pacientes con sobrecarga crónica de volumen, como ocurre en aquellos con insuficiencia mitral, dependen de una adecuada resucitación volumétrica. En estos pacientes, la

respuesta de la presión arterial y del índice cardiaco generalmente constituyen una guía mejor de la precarga adecuada, debido a que la presión de oclusión pulmonar y la presión en la arteria pulmonar son insensibles, excepto en los extremos de la hipo e hipervolemia. En esta situación, la presión arterial y el índice cardiaco pueden mejorar significativamente antes de que se modifiquen las presiones de lleno.

La enfermedad preoperatoria y las drogas utilizadas, así como el procedimiento operatorio, determinan la frecuencia cardiaca al arribo a terapia intensiva. Los ventrículos hipertróficos o con sobrecarga de presión son intolerantes a modificaciones significativas de la frecuencia cardiaca. Cuando la frecuencia cardiaca es elevada, el tiempo de llenado puede acortarse lo suficiente como para comprometer el volumen de fin de diástole y por ello el volumen minuto cardiaco. En contraste, cuando la frecuencia cardiaca está por debajo del tiempo necesario para desarrollar un volumen máximo de fin de diástole, el volumen cardiaco puede disminuir en relación con la baja frecuencia. Asumiendo que la precarga es adecuada, una frecuencia cardiaca entre 90 y 100 latidos por minuto es óptima para un miocardio hipertrofiado. En adición, cuando la compliance está significativamente disminuida, la contracción aurículo-ventricular sincronizada desempeña un rol significativo para asegurar la mejor precarga. Por ello, estos pacientes requieren de un ritmo sinusal o de un marcapaseo bicameral.

El ventrículo con sobrecarga de volumen, en cambio, es más tolerante a la taquicardia y a la pérdida de la sincronía aurículo-ventricular, Cuando la distensión ventricular al final de la diástole disminuye como consecuencia del aumento de la frecuencia cardiaca, el vaciamiento sistólico puede ser mejor. En estos pacientes, un ritmo sinusal de menos de 75 latidos por minuto tiende a ser más deletéreo que un ritmo anormal a frecuencias mayores de 90 por minuto. Con bajas frecuencias cardiacas, la prolongación del tiempo de llenado diasólico compromete la fracción de eyección ventricular debido a que el ventrículo está más dilatado. En definitiva, en ventrículos con sobrecarga de volumen, la taquicardia y la pérdida de la sincronía aurículo-ventricular pueden ser mejor toleradas que la bradicardia sinusal.

La determinación del grado de reducción de la contractilidad a la admisión a UTI es problemática. Los contribuyentes principales de la disminución de la contractilidad postoperatoria incluyen una fracción de eyección en el preoperatorio de menos del 35%, y el tiempo de bypass cardiopulmonar, especialmente si la duración excede los 120 minutos. En pacientes sometidos a procedimientos valvulares, es aconsejable realizar un ecocardiograma transesofágico intraoperatorio al terminar el bypass, ya que ello es útil para evaluar la función valvular y la performance ventricular, así como la precarga.

Si la fracción de eyección preoperatoria es mayor del 35% y el curso operatorio es satisfactorio, la performance miocárdica disminuye en las primeras 4-6 horas en UTI y luego rápidamente retorna a valores similares o mejores a los del preoperatorio. La disminución máxima de la función se aproxima a un 10-15% del valor basal. El índice cardíaco registrado por los autores, inmediatamente al ingreso a la Unidad de recuperación cardiovascular, en una serie de 30 pacientes no complicados fue de 2,6 l/min./m2 en promedio. Se elevó a 3,5 l/min./m2 a las 24 horas. Las resistencias vasculares disminuyeron, acercándose a la normalidad.

Los pacientes con una fracción de eyección en el preoperatorio menor del 35%, presencia de isquemia perioperatoria, o un curso operatorio complicado, pueden requerir un tiempo mayor para recuperarse o presentar disfunción permanente. La depresión miocárdica puede persistir por un periodo prolongado de tiempo. Estos factores pueden afectar el retiro del soporte ventilatorio y hacer necesario el empleo de oxígeno en forma prolongada. La tquipnea puede ser un reflejo de una perfusión comprometida mas que de una insuficiencia respiratoria primaria. A medida que la reducción de la función miocárdica se prolonga o es más significativa, aumenta el riesgo de disfunción de múltiples órganos. Los pacientes ancianos son más sensibles a ulteriores fallos orgánicos si presentan comorbilidades del sistema nervioso central, respiratorio o renal.

Radiografía de tórax

Suele mostrar un mediastino levemente ensanchado. Ensanchamientos moderados sin evidencia de sangrado excesivo o taponamiento cardíaco constituyen una normalidad que merece vigilancia estrecha. Es frecuente la presencia de un derrame pleural izquierdo de escasa magnitud.

Electrocardiograma

El electrocardiograma puede ser igual al obtenido en el preoperatorio o mostrar trastornos transitorios de la conducción o del ST-T. La presencia de una onda T negativa es inespecífica y no requiere tratamiento.

La presencia de una depresión del segmento ST es indicativa de isquemia, la que en general es transitoria. Es aconsejable realizar tratamiento con nitroglicerina durante las primeras 12 horas.

Un supradesnivel del ST es indicativo de la presencia de una complicación (ver más adelante).

Los bloqueos de rama derecha suelen ser transitorios y benignos, en cambio los bloqueos de rama izquierda exigen una observación más estricta, debido a su frecuente asociación con un pronóstico desfavorable.

La mayoría de los trastornos observados en el registro de ingreso desaparecen o se atenúan dentro de las dos horas siguientes. Los trastornos que permanecen suelen asociarse con complicaciones.

Análisis de laboratorio

Hematocrito: En general no supera el valor de 30%, siendo deseable que no sea inferior al 25%. No se conoce con certeza el valor del hematocrito ideal en el paciente no complicado.

Glucemia: La hiperglucemia en el periodo perioperatorio se asocia con un aumento de la morbilidad, disminución de la sobrevida y aumento de los costos. Una serie de estudios observacionales han mostrado que la mejoría en el control de los niveles de glucosa en pacientes con diabetes sometidos a revascularización coronaria mejora la evolución. Van den Berghe y col. demostraron en pacientes quirúrgicos en UTI, 63% de los cuales fueron postoperatorios de cirugía

cardiaca, que el control de la glucosa a concentraciones de 80-110 mg/dl se asociaba con una disminución relativa en la mortalidad de más del 40% cuando se comparaba con controles. Este estudio ha sido criticado por falta de control ciego, administración de altas dosis de glucosa al grupo control, alta mortalidad en el grupo control y alta incidencia de hipoglucemia. La recomendación actual es tratar de mantener valores de glucemia por debajo de 150 mg/dl.

Ionograma: Debido a la poliuria de las primeras horas, a la liberación de hormona antidiurética y al hiperaldosteronismo que caracteriza al paciente operado con CEC, es común la presencia de hipokalemia. Debe ser corregida para obtener valores superiores a 4 mEq/l. De igual manera se produce hipomagnesemia que debe ser corregida. No suele haber alteraciones de la calcemia o de otros iones que merezcan corrección.

La hiponatremia es de tipo dilucional, estando el sodio corporal total aumentado. El uso de manitol y/o fursemida durante la CEC produce una poliuria en las primeras dos a tres horas del posoperatorio, que puede llegar hasta 1.000 ml/hora, con tendencia a normalizarse en las horas siguientes. La consecuencia habitual es la necesidad de infundir fluidos por la hipovolemia resultante.

Gases en sangre: La presencia de hipoxemia leve es la regla. Se produce como consecuencia de atelectasias, edema pulmonar intersticial y bajo gasto cardíaco. La PaCO2 dependerá del manejo del ventilador.

Hemostasia y coagulación: En el inicio de la circulación extracorpórea, el recuento plaquetario desciende aproximadamente al 50% de los valores basales. En forma característica, el nadir del recuento plaquetario se encuentra en el segundo o tercer día luego de la cirugía, pero más del 10% de los pacientes continúan teniendo un recuento por debajo del 50% del basal en el cuarto día del postoperatorio.

El fibrinógeno no suele ser inferior a 100 mg y el aPTT está por lo general ligeramente prolongado.

Se observan reducciones escasas de los factores de coagulación. La corrección de los parámetros hemostáticos sólo se debe efectuar cuando hay sangrado excesivo.

Uso de inotrópicos: En los pacientes no complicados el empleo de inotrópicos a dosis bajas suele reservarse para la salida de CEC. Habitualmente el paciente ingresa a cuidados intensivos aún con una escasa infusión de drogas simpaticomiméticas, las que pueden ser suspendidas en las próximas horas.

Dos a veinticuatro horas

Superadas las dos a cuatro primeras horas, en un paciente que no ha presentado dificultades durante la desconexión del bypass cardiopulmonar y que se encuentra sin complicaciones, sólo resta aguardar el momento de la desvinculación de la asistencia respiratoria mecánica y la extubación. En los últimos años se ha insistido en la extubación temprana (fast-track cardiac anesthesia -FTCA-). Un gran número de pacientes pueden ser extubados con éxito dentro de las seis a ocho

horas del procedimiento. Sin embargo, es necesario tener presenta que un número variable de pacientes requieren asistencia más prolongada. Serrano y col., en una experiencia reciente, comprobaron que el 40,2% de los pacientes no pudieron ser extubados en este periodo; el 17,2% requirieron un periodo de intubación prolongado, el 10,4% requirieron ventilación mecánica por 24 horas, y el 6% por más de 96 horas.

Luego de las 24 horas

Es habitual que en el postoperatorio de cirugía cardíaca no complicado las horas transcurran sin problemas. En una serie de 200 pacientes de los autores, en este período se presentó oliguria en el 80% de los casos, requiriendo furosemida la mayoría de ellos.

Con respecto a los estudios complementarios a realizar, en los últimos años se ha destacado el rol pronóstico del dosaje cuantitativo de la troponina I (cTnI). Croal y col. comprobaron que los pacientes con niveles de cTnI en el cuartil superior se encuentran en riesgo de mayor mortalidad en el corto, mediano y largo plazo, aun luego de realizar ajustes para el tipo de operación y EuroSCORE. Estos datos sugieren que la determinación rutinaria de los niveles de cTnI luego de la cirugía cardiaca podría ser clínicamente útil para reconocer pacientes con mayor riesgo de muerte, y tomar medidas terapéuticas destinadas a mejorar este pronóstico.

Aproximadamente a las 36 horas el paciente puede ser trasladado a una habitación general con control telemétrico.

EL POSOPERATORIO COMPLICADO

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

Isquemia e infarto de miocardio posoperatorio

La hipotensión y la hipoperfusión pueden resultar de insultos no directamente relacionados con el procedimiento quirúrgico e incluyen el taponamiento cardiaco, nueva isquemia de miocardio, neumotórax a tensión, hemotórax significativo o hemorragia relacionada con canulaciones arteriales.

Rara vez se produce la trombosis aguda de un injerto, el espasmo del injerto, o una embolización coronaria. El electrocardiograma puede ser de ayuda diagnóstica debido a que se espera que el ECG postoperatorio inicial no muestre cambios con el preoperatorio o revele anormalidades limitadas del sector ST-T. Si existen cambios más significativos en ECG repetidos, se debe pensar en una lesión oclusiva de alguno de los injertos. En presencia de sospecha de isquemia aguda, se debe indicar nitroglicerina intravenosa.

El riesgo de un infarto de miocardio perioperativo está presente desde el preoperatorio hasta el alta del hospital e incluso después. El diagnóstico del infarto de miocardio en el perioperatorio presenta dificultades. Una combinación de ECG, enzimas, y ocasionalmente ecocardiografia

permite llegar al diagnóstico. Frecuentemente se observan cambios inespecíficos en el ECG. Un gran porcentaje de pacientes presenta un aumento enzimático, y la troponina I generalmente excede los niveles observados en el infarto de miocardio no relacionado con la cirugía cardiaca. La pérdida de un injerto por trombosis se ha reportado en hasta el 10% de los injertos en la primera semana. En las horas que siguen a la cirugía, la aspirina y posiblemente el clopidogrel parecen reducir la prevalencia de infarto postoperatorio. Aunque el diagnóstico de infarto de miocardio postoperatorio es dificultoso, el mismo tiene un efecto significativo en la morbilidad y mortalidad a largo tiempo.

Arritmias

Es normal la presencia de arritmias en las primeras horas del postoperatorio de cirugía cardíaca. Los disturbios del ritmo que se observan con más frecuencia son la taquicardia sinusal y las extrasístoles ventriculares, propias de la magnitud del acto quirúrgico y determinadas por una exagerada descarga catecolamínica, alteraciones de las cargas de volumen al corazón, hipotermia, desequilibrios hidroelectrolíticos, empleo de drogas inotrópicas, uso previo de digitálicos, pericarditis, etcétera.

En general estas arritmias no establecen pronóstico por sí mismas, sino que constituyen una eventualidad que, en ausencia de complicaciones graves, forman parte de la “normalidad”. Sin embargo, y esto es similar a lo que ocurre con las arritmias en cualquier otro contexto, los determinantes de gravedad son o la causa que dio origen a la arritmia o las consecuencias que las mismas pueden desencadenar o ambas. De ello se desprende la necesidad o no de tratamiento.

Arritmias supraventriculares. Si bien estos pacientes pueden presentar cualquier tipo de arritmia, las más importantes y que serán analizadas en este capítulo son la fibrilación auricular (FA), los bloqueos auriculoventriculares (BAV) y los ritmos de la unión auriculoventriculares.

Fibrilación auricular. La FA se presenta en aproximadamente del 15 al 40% de todas las cirugías cardíacas, ocurriendo con mayor frecuencia en el segundo y tercer día del posoperatorio, declinando su aparición hacia el alta hospitalaria. A pesar de los avances en cirugía, anestesia y cuidados postoperatorios, la incidencia de fibrilación auricular de novo en el postoperatorio de cirugía cardiaca no ha disminuido.

Existen múltiples evidencias que relacionan la presencia de FA con variables tales como FA previa a la cirugía cardíaca, senectud, cirugía valvular, lesión de arteria coronaria derecha, ausencia de uso previo de β bloqueantes, duración y dispersión de la onda P en el electrocardiograma de superficie y disminuida fracción de eyección ventricular izquierda en el preoperatorio. La mayoría de los estudios coinciden en que las variables que se presentan con más frecuencia son FA preoperatoria, senectud, y supresión de drogas β bloqueantes en el postoperatorio.

En el periodo postoperatorio, múltiples factores pueden predisponer en forma potencial al paciente para el desarrollo de FA a través de alteraciones en la refractariedad y/o en la reentrada local. Estos incluyen el trauma quirúrgico por disección y manipulación, la inflamación local con o sin pericarditis, elevaciones en la presión auricular por atontamiento ventricular postoperatorio, estimulación química durante el soporte perioperatorio con catecolaminas y otros agentes

inotrópicos, actividad simpática refleja por pérdida de volumen, anemia o dolor, activación parasimpática, fiebre o daño isquémico producido durante la operación. La magnitud de la respuesta inflamatoria durante la circulación extracorpórea también parece aumentar el riesgo de fibrilación auricular. La naturaleza habitualmente transitoria de la FA postoperatoria se correlaciona con la recuperación de estos trastornos mecánicos, inflamatorios y metabólicos.

Los síntomas comunes de la FA postoperatoria incluyen palpitaciones, dolor torácico, fatiga, disnea o ansiedad generalizada. Aunque los datos relativos a las consecuencias hemodinámicas son pocos y conflictivos, se reconoce una disminución modesta de la presión arterial y del volumen minuto cardiaco, y algunos pacientes desarrollan insuficiencia cardiaca. Estas dificultades pueden limitar la recuperación del paciente dificultando la movilizacion.

La FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca no es una arritmia banal o sin consecuencias. Aunque la FA postoperatoria no se asocia con un aumento de la mortalidad, su presencia se relaciona con un considerable incremento de otras complicaciones. Se ha documentado una asociación entre la FA postoperatoria y el infarto de miocardio perioperatorio, la insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias ventriculares, la necesidad de marcapaso permanente, insuficiencia renal, infección, neumonía, aumento del empleo de drogas inotrópicas, aumento del uso de balón de contrapulsación, mayor incidencia de sangrado o taponamiento cardiaco, ventilación más prolongada, necesidad de reintubación y readmisión a terapia intensiva. Es importante destacar que los pacientes con FA postoperatoria tienen tres veces más accidentes cerebrovasculares en el periodo perioperatorio que aquellos que no la presentan. Es importante tener en cuenta, sin embargo, que estas asociaciones no necesariamente indican una relación causal entre esta arritmia y las otras complicaciones. La FA postoperatoria puede ser un epifenómeno y no necesariamente la causa de estas complicaciones.

Los β bloqueantes son considerados la droga profiláctica de elección de la FA en esta circunstancia, aunque debe destacarse que la mayoría de los estudios efectuados no tuvieron en cuenta que al randomizar en forma doble ciego, el grupo que recibió placebo sufrió en realidad la supresión del β bloqueo en el 50 al 90% de los casos, por lo que dicho grupo tenía una probabilidad mayor de sufrir una FA. De lo expresado se desprende que las drogas β bloqueantes no deben suspenderse luego de la cirugía, si el paciente las recibía previamente. Hasta el momento no hay evidencia de que quien no las recibía en el preoperatorio deba hacerlo en el posoperatorio.

Budeus y col., recientemente, evaluaron el empleo de amiodarona en dosis oral única de 600 mg un día antes del procedimiento quirúrgico y a partir del día dos hasta el día siete luego de la cirugía. En adición, se administró amiodarona intravenosa durante la cirugía en un bolo de 300 mg en una hora y una dosis total de mantenimiento de 20 mg/kg durante 24 horas en el primer día siguiente a la cirugía. La incidencia de FA se redujo significativamente en el grupo tratado con amiodarona en relación con el grupo tratado con placebo.

Un metaanálisis reciente de los estudios realizados con amiodarona administrada en el preoperatorio mostró reducir la incidencia de FA y eventos mórbidos tales como accidente cerebrovascular, arritmias ventriculares malignas y estadía hospitalaria. Es importante destacar que se trataba, en su mayoría, de pacientes estables a quienes se los había programado para la cirugía

cardíaca. Si bien en este estudio no hubo mayor incidencia de Síndrome de dificultad respiratoria aguda en el grupo tratado, se debe destacar que se ha publicado una relación causal entre el uso de esta droga y dicho síndrome.

El estudio ARMYDA-3 (Atorvastatin for Reduction of MYorcardial Dysrhythmia After cardiac surgery -Patti y col.-) mostró que el tratamiento con atorvastatina 40 mg/día iniciado una semana antes de la cirugía cardiaca electiva con circulación extracorpórea, y continuado en el periodo postoperatorio, disminuye significativamente la incidencia de fibrilación auricular y el tiempo de estadía. De acuerdo a dicho estudio, es necesario tratar 4,5 pacientes para prevenir un episodio de fibrilación auricular. Los efectos del tratamiento ocurren en forma independiente del sexo, edad, presencia de diabetes o enfermedad obstructiva crónica, pero la droga no tiene beneficios en pacientes con gran agrandamiento auricular ni en aquellos sometidos a cirugía valvular.

Los antagonistas del calcio y los digitálicos no han mostrado reducir la incidencia de FA, solamente disminuyeron significativamente la frecuencia cardíaca cuando se producía una FA. Tampoco se ha demostrado que la administración de magnesio reduzca la incidencia de FA en el postoperatorio, aunque es conveniente mantener niveles adecuados del catión.

El tratamiento de la FA en el postoperatorio de cirugía cardíaca es controvertido. Aunque la reversión espontanea es frecuente, el manejo farmacológico de la frecuencia ventricular cuando existe una respuesta rápida continúa siendo un problema importante luego de la cirugía cardiaca. Existen pocas guías respecto al mejor agente farmacológico. Recientemente, El American College of Chest Physicians (Martinez E. y col.) ha propuesto guías para el control farmacológico de la frecuencia cardiaca en el postoperatorio de cirugía cardiaca, en pacientes con fibrilación auricular, que se expresan a continuación:

1. En pacientes con FA o aleteo auricular postoperatorio, que no necesitan una cardioversión urgente y no tienen contraindicación para terapéutica anticoagulante, se recomienda la terapéutica con βbloqueantes como primera línea farmacológica para el control de la frecuencia ventricular

2. Las drogas de segunda línea recomendadas son los bloqueantes de canales de calcio diltiazem y verapamilo.

3. Mientras que la amiodarona puede ser utilizada como una alternativa a los βbloqueantes y a los bloqueantes de los canales de calcio, existen evidencias que sugieren que la droga puede producir bradicardia excesiva o disfunción respiratoria. La droga, en dosis de 200 a 400 mg/día, sería recomendable en aquellos pacientes con depresión de la función ventricular izquierda en los cuales es importante mantener el ritmo sinusal.

4. En el contexto de una FA o aleteo auricular postoperatorio, no es recomendable el empleo de digoxina, propafenona u otras drogas con efecto proarrítmico.

En pacientes cuya fibrilación auricular postoperatoria persiste por más de 48 horas, se debe considerar la anticoagulación. No existen guías específicas para esta situación. La aspirina, en dosis de 325 mg/día, disminuye el riesgo para eventos tromboembólicos en comparación con placebo en pacientes no quirúrgicos. El beneficio potencial de la anticoagulación con warfarina o heparina debe ser evaluado contra el riesgo de sangrado postoperatorio. En ausencia de datos más específicos, es conveniente seguir las guías de la Americanl Heart Association en relación con la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular (Ver capítulo de Arritmias en el paciente crítico).

Ritmos auriculoventriculares. Los ritmos de la unión auriculoventriculares son frecuentes, en particular cuando se trata de cirugías valvulares. Ocurren generalmente en las primeras horas y desaparecen espontáneamente. Entre las causas productoras se han citado la cardioplejía, la isquemia sinusal y el uso de digitálicos.

Estos ritmos carecen de una secuencia hemodinámica auriculoventricular que le permita a la sístole auricular contribuir al llenado ventricular. El postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca, aun con función ventricular normal, se caracteriza por un deterioro del gasto cardíaco así como de la función sistodiastólica biventricular en las primeras cuatro a seis horas, por lo que la patada auricular es de importancia, ya que contribuye en más del 20% al volumen minuto cardíaco en estas circunstancias.

La presencia de estos ritmos puede dificultar, para el observador poco entrenado, la lectura de los auriculogramas y la interpretación de las presiones auriculares izquierdas (Fig. 1), pudiendo ello derivar en un error terapéutico.

En ausencia de complicaciones hemodinámicas, no es necesario realizar tratamiento. En presencia de bajo gasto cardíaco se realizará el marcapaseo auricular o bicameral, a fin de lograr una secuencia auriculoventricular normal.

Fig. 1: Tira inferior: ritmo de la unión auriculoventricular que produce onda “a“ en “cañón“ en el auriculograma izquierdo. Dicha onda no se observa en los tiras superiores del mismo paciente con ritmo sinusal y ritmo de marcapaso transitorio, respectivamente.

Bloqueos auriculoventriculares. Los BAV son un hallazgo habitual en el postoperatorio de cirugía cardíaca; son generalmente transitorios y ocurren con mayor frecuencia en las cirugías valvulares o en presencia de abscesos miocárdicos. Se han atribuido a los efectos de la cardioplejía, isquemia-reperfusión, uso de antagonistas del calcio en el preoperatorio, anestésicos o trauma quirúrgico.

Al igual que en los ritmos de la unión, y aquellos generados por marcapaso VVI, los bloqueos AV dificultan la lectura del auriculograma y la interpretación de las presiones cuando existe conducción retrógrada (Fig. 2).

Se ha comprobado que en el postoperatorio inmediato son necesarias frecuencias cardíacas superiores a 80/minuto para mantener un gasto cardíaco adecuado, por lo que en presencia de frecuencias cardíacas más bajas, se deberá realizar tratamiento específico.

Fig. 2: Bloqueo auriculoventricular completo con marcapasos transitorio (trazado inferior) que produce onda “a“ en “cañón“ en el auriculograma izquierdo.

Los BAV de primer grado o segundo tipo Wenkebach no necesitan marcapaso, excepto que se asocien con deterioro hemodinámico. El segundo grado tipo Mobitz II y el bloqueo AV completo se asocian con bradicardia, por lo que se recomienda utilizar un marcapaseo secuencial bicameral que podrá ser modo VDD si la frecuencia auricular es mayor de 80/minuto o DDD si es inferior o en ausencia de onda P. El modo de estimulación VVI sólo se debe utilizar en presencia de aleteo auricular o FA. El incremento de la frecuencia ventricular en modo VVI no se acompaña de aumento del volumen minuto cardíaco, pero se incrementa el consumo miocárdico de oxígeno.

No es frecuente que un paciente requiera la colocación de un marcapasos definitivo; habitualmente se aguardan entre cinco y siete días para tomar esta decisión.

Arritmias ventriculares. Las arritmias ventriculares ocurren en casi la totalidad de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca. Las causas son habitualmente las mismas que aquellas que producen otras arritmias, incluyendo la isquemia-reperfusión, la acción de las drogas anestésicas y vasoactivas, la cardioplejía, los desequilibrios hidroelectrolíticos, etcétera.

La expresión más frecuente es la extrasístole ventricular que no reviste gravedad por sí misma. Los fenómenos repetitivos exigen especial atención, ya que si bien pueden ser la expresión de un fenómeno banal, desconocido o funcional, también pueden evidenciar un hecho severo como el infarto o la isquemia posoperatorios. Inicialmente se deben descartar las alteraciones electrolíticas o gasométricas.

La presencia de arritmias ventriculares tales como bigeminia, trigeminia y duplas o tripletas hacen necesaria la realización de un electrocardiograma para descartar la presencia de infarto o isquemia. La respuesta hemodinámica orientará respecto al monto de miocardio comprometido.

La presencia de una arritmia que genere deterioro hemodinámico exige un tratamiento de emergencia. El mismo estará dirigido a resolver la causa productora y a revertir los efectos directos de la arritmia.

En presencia de un desequilibrio electrolítico se realizarán las correcciones necesarias. Se administrarán vasodilatadores (nitroglicerina y/o nifedipina) si existen evidencias de trastornos isquémicos con modificaciones del ST-T. Si se sospecha la oclusión de un puente coronario se procederá a la colocación de un balón de contrapulsación aórtica y cinecoronariografía inmediata.

Si se produce descompensación hemodinámica o la arritmia evoluciona a formas más complejas, se deberá instituir rápidamente un tratamiento tendiente a suprimirla, incluyendo la cardioversión eléctrica, el marcapaseo o el empleo de drogas antiarrítmicas (Ver Capítulo Arritmias en el paciente crítico).

Síndrome de bajo volumen minuto

El Síndrome de bajo volumen minuto es una situación hemodinámica caracterizada por la disminución del rendimiento de la bomba cardíaca, cuyas causas pueden o no asentar en el miocardio. El estado de máxima alteración lo constituye el estado de shock o colapso cardiovascular.

Su importancia radica en que es una complicación de aparición frecuente en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular y que librado a su evolución natural se asocia con una elevada mortalidad, por lo cual son necesarios el diagnóstico y tratamiento inmediato y efectivo.

Prevalencia. La prevalencia del Síndrome depende de una serie de factores, tales como la utilización de criterios clínicos o hemodinámicos para su diagnóstico y en este último caso el valor umbral de índice cardíaco, la población evaluada, la inclusión o no de eventos intraoperatorios y la inclusión o no de la hipovolemia o el taponamiento cardíaco. En la mayoría de las series constituye una de las complicaciones más frecuentes en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular.

A nivel nacional existen 3 estudios multicéntricos que evalúan la prevalencia:

Estudio CONAREC III: incluyó 1.293 pacientes, entre los años 1992 y 1993, comprobó una prevalencia de Síndrome de Bajo Volumen Minuto postoperatorio del 17 %.

Estudio ESMUCICA I: incluyó 1.493 pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica y 395 sometidos a cirugía valvular entre los años 1996 y 1997, relevando una prevalencia del 18% y 13-17% respectivamente.

Estudio ESMUCICA II: incluyó 2.092 pacientes sometidos a CRM y 617 sometidos a cirugía valvular entre los años 2000 y 2001, comprobando una prevalencia del 12% y 12-18% respectivamente.

Factores predictores. Muchos investigadores han tratado de encontrar rasgos preoperatorios que permitan predecir la aparición del síndrome de bajo volumen minuto. Sin embargo ninguno de los hallados tiene el poder suficiente para predecir el evento. Un ejemplo lo constituye el estudio CONAREC III. Es interesante la relación entre la aparición de esta complicación y el deterioro previo de la función sistólica ventricular izquierda. Del análisis del estudio mencionado se desprende que de los pacientes que presentaron bajo gasto cardíaco, el 80% no tenía deterioro severo de la función ventricular, e inversamente de los pacientes con severa alteración sistólica ventricular sólo el 38% desarrolló la complicación.

Etiopatogenia. Las múltiples causas capaces de producir o agravar este síndrome pueden ser agrupadas, con fines descriptivos, en los siguientes mecanismos etiopatogénicos:

1. Disminución de la precarga: las situaciones que más frecuentemente producen disminución de la precarga son el pasaje de líquido al espacio intersticial, el sangrado excesivo, la poliuria, el empleo de niveles altos de presión positiva de fin de espiración, el recalentamiento excesivo, el uso de drogas vasodilatadoras, el taponamiento cardíaco, etcétera.

2. Aumento de la poscarga: el aumento de la poscarga puede afectar al ventrículo izquierdo o al derecho. Dentro de las causas de aumento de la poscarga se encuentran la hipertensión arterial sistémica, la hipertensión pulmonar, el reemplazo valvular mitral en la insuficiencia mitral, etcétera.

3. Disminución de la contractilidad: las principales causas de disminución de la contractilidad son el infarto perioperatorio, las drogas con efecto inotrópico negativo, los fenómenos exagerados de isquemia-reperfusión durante el clampeo aórtico, etcétera.

En relación al fenómeno de isquemia-reperfusión, es importante remarcar que muchas veces el deterioro contráctil no se manifiesta inmediatamente al ingreso del paciente a la sala de cuidados intensivos. Se presenta en estos casos un período de normo o hiperfunción ventricular precoz luego de la reperfusión (Luna de miel). Este período es de corta duración (horas) y es seguido por una depresión gradual de la función sistólica, lo que lleva en muchos casos a una falsa sensación de seguridad en las primeras horas del postoperatorio, cuando se desconoce este fenómeno (Fig. 3).

4. Alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardíaco debidas a bradi o taquiarritmias supraventriculares o ventriculares y a trastornos de la conducción de alto grado.

5. Alteraciones metabólicas y electrolíticas: la acidosis, la hipoxemia, la hipo o hipercapnia, la hipocalcemia y la hiperkalemia pueden contribuir al desarrollo del síndrome.

6. Inadecuada solución quirúrgica: en ocasiones no se consigue el resultado esperado desde el punto de vista técnico, y esto puede generar un Síndrome de bajo gasto. Como ejemplos se pueden citar la deficiente confección de los puentes aortocoronarios en la cirugía de revascularización miocárdica; la presencia de una estenosis valvular residual en una comisurotomía mitral, miss-match de la prótesis en el reemplazo valvular aórtico, una insuficiencia valvular o paravalvular en una cirugía de reemplazo o plástica valvular, etcétera.

Fig 3: Fenómeno de normo o hiperfunción ventricular precoz luego de la reperfusión miocárdica. Luego de un período de isquemia aguda, producida en condiciones experimentales, se verifica un aumento

transitorio de la contractilidad (medida como engrosamiento sistólico del miocardio) señalado por el círculo. Luego de un tiempo, la función ventricular declina paulatinamente con respecto a los valores basales.

Diagnóstico. El diagnóstico del síndrome de bajo volumen minuto postoperatorio puede establecerse a través de la clínica (síntomas, signos y análisis de laboratorio) o a través del monitoreo hemodinámico. Sin embargo debe reconocerse que la sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos clínicos no es alta en esta particular situación clínico-quirúrgica, tal como se describe a continuación:

Diagnóstico clínico. La hipotensión arterial: es el signo de alarma más difundido y utilizado. Sin embargo, pacientes con disminución moderada del índice cardíaco pueden conservar niveles aceptables de presión arterial o como se verá luego, pacientes con presión arterial sistémica baja cuyo volumen minuto es alto o normal (Síndrome vasopléjico).

a. Oliguria: es otro de los signos que frecuentemente se tienen en cuenta. Con el mismo se intenta inferir indirectamente el volumen minuto a través del flujo plasmático renal y el ritmo de diuresis. Desafortunadamente, existen en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca otras causas de oliguria además del síndrome de bajo gasto, por lo que la misma carece de especifidad.

b. Obnubilación: no tiene utilidad en las primeras horas de postoperatorio, cuando el paciente presenta un efecto residual de la anestesia; ni más tarde, cuando se encuentra bajo medicación hipnótica o sedante o presenta alteraciones neuropsiquiátricas.

c. Frialdad de las extremidades y diferencia entre la temperatura central y la de las extremidades: estos signos no son de gran utilidad en el postoperatorio inmediato debido a que los pacientes generalmente llegan al área de recuperación cardiovascular con temperatura corporal baja y a veces permanecen así durante varias horas, a pesar de los intentos para recalentarlos.

d. Lleno capilar lento: en las primeras horas del postoperatorio los pacientes se encuentran con una marcada inestabilidad vasomotora (vasoconstricción-vasodilatación) por lo cual tampoco este signo es específico.

e. Disminución de la amplitud de los pulsos periféricos: se podría aplicar aquí lo dicho para el signo anterior. Por otro lado, estos últimos cuatro signos han sido evaluados en forma específica y se ha encontrado que no tienen correlación con el índice cardíaco ni con la resistencia vascular sistémica.

f. Acidosis metabólica: en las primeras horas del postoperatorio puede encontrarse acidosis láctica, la cual en muchos casos no refleja la situación presente sino situaciones de disminución de la perfusión corporal ocurridas en quirófano, disminuyendo marcadamente el valor diagnóstico y pronóstico que tiene en otros cuadros clínicos.

g. Hipoxemia venosa mixta: este parámetro depende del volumen minuto cardíaco y del nivel de consumo de oxígeno de los tejidos, por lo cual mejora la evaluación del paciente hecha en base a la medición del volumen minuto cardíaco.

Debido a la baja sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos clínicos, en esta particular situación clínico-quirúrgica, en la redacción del Primer Consenso de Definiciones en Recuperación Cardiovascular, publicado recientemente, se exige para efectuar el diagnóstico clínico de síndrome de bajo volumen minuto, que los pacientes presenten en forma simultanea al menos dos de los siguientes criterios:

a- Hipotensión arterial (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg).

b- Oliguria (ritmo de diuresis menor a 0,5 cc/kg/h).

c- Presión de aurícula izquierda (o sus estimadores: presión de enclavamiento pulmonar o presión diastólica en la arteria pulmonar) o presión de aurícula derecha (o presión venosa central) > a 20 mmHg.

Diagnóstico hemodinámico. La evaluación hemodinámica permite un monitoreo continuo de la función cardíaca durante el postoperatorio, siendo indispensable su realización en este grupo particular de enfermos. La misma se realiza mediante la medición directa del volumen minuto

cardíaco a través de la técnica de termodilución. Como es lógico suponer, no hay un método más preciso, para el diagnóstico del Síndrome de Bajo Volumen Minuto postoperatorio, que la medición directa del volumen minuto cardíaco.

Autores de la experiencia de J. Kirklin consideran que se está en presencia de este síndrome cuando el paciente presenta un índice cardíaco menor de 2 l/min/m2 en las primeras horas del posquirúrgico y menor de 2,4 en el primer día de postoperatorio. Esto está basado en la relación tan predecible que existe entre el nivel de índice cardíaco y la probabilidad de muerte cardíaca (Fig. 4). Otros autores consideran el valor de 2 l/min/m2 de índice cardíaco como límite para establecer un diagnóstico de síndrome de bajo gasto; pero aclararando que valores de índice cardíaco entre 2 y 2,5 son marginales y frecuentemente requieren intervención terapéutica.

Cualquiera sea el valor de índice cardíaco utilizado para definir al síndrome de bajo volumen minuto cardíaco, este debe acompañarse de valores de resistencia vascular sistémica normal o elevada, para realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome vasopléjico que cursa con resistencia vascular sistémica disminuida, como se verá a continuación.

Fig. 4.- El gráfico muestra la particular relación existente entre el índice cardíaco y la probabilidad de muerte en el primer dia del postoperatorio de cirugía cardiovascular. La línea de puntos corresponde al intervalo de confianza del 70% (modificado de Conti, Kirklin y colaboradores).

Otra valiosa prestación que brinda la hemodinamia a la cabecera del paciente es la medición de las presiones en las cavidades derechas, arteria y capilar pulmonar a través del mismo catéter de flotación de arteria pulmonar. En este grupo de pacientes también es frecuente la colocación intraoperatoria de un catéter que permite medir la presión en la aurícula izquierda. A través de la medición de presiones no solo se pueden hacer inferencias con respecto a la fisiopatología del Síndrome de Bajo Volumen Minuto postoperatorio, sino también identificar la o las cámaras ventriculares que fallan.

Ventriculografía radioisotópica. El ventriculograma radioisotópico con Tecnecio 99 es un excelente método diagnóstico; para poder realizarlo se requiere un equipo portátil capaz de ser transportado hasta la cama del paciente. Con él se puede obtener la fracción de eyección tanto del ventrículo izquierdo como del ventrículo derecho, y permite además diagnosticar taponamiento cardíaco a través de la presencia de sangre o coágulos pericardíacos.

Ecocardiografía. El principal inconveniente para la evaluación de la función ventricular mediante la ecocardiografía transtorácica es la marcada dificultad para obtener una aceptable ventana acústica en este grupo de pacientes a los que no se los puede movilizar con facilidad, que muchas veces se encuentran en asistencia respiratoria mecánica, con una toracotomía que les produce dolor, etcétera. Estos problemas se han resuelto con el ecocardiograma transesofágico, el cual, sin embargo, también plantea algunas dificultades prácticas. Si bien con el eco transesofágico se pueden obtener excelentes imágenes tanto durante la cirugía cardíaca como en el postoperatorio inmediato, la sonda esofágica no se deja habitualmente más que minutos o algunas horas, el costo del equipamiento y de la prestación es elevado y demanda bastante tiempo del operador. Por estas razones es muy difícil realizar con este método un verdadero monitoreo del estado hemodinámico del paciente, y las evaluaciones de las mediciones realizadas con el catéter de flotación en la arteria pulmonar continúan siendo el elemento diagnóstico fundamental en el manejo de los mismos.

Clasificación. El Síndrome de bajo volumen minuto postoperatorio puede clasificarse según el momento de aparición en preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio. Según la cámara ventricular afectada en izquierdo, derecho o biventricular; y según el mecanismo básico de la falla ventricular en sistólica, diastólica o mixta.

Mortalidad. La mortalidad del Síndrome de Bajo Volumen Minuto es muy elevada, hecho que establece la importancia de este cuadro clínico.

En el estudio CONAREC III la mortalidad de los pacientes que padecieron un Síndrome de bajo volumen minuto postoperatorio fue del 44,7%, en comparación con aquellos pacientes que no lo sufrieron y cuya mortalidad fue solo del 4,9%. En el mismo estudio cuando se consideraron todas las causas de muertes, este síndrome fue la causa más frecuente (28,9%) en los pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria. La elevada mortalidad de este síndrome también fue observada en el estudio ESMUCICA I (12% de mortalidad en cirugía de revascularización miocárdica y 25-45% en cirugía valvular) y ESMUCICA II (26% de mortalidad en CRM y 27-51% de mortalidad en valvulares). De los resultados precedentes se desprende que:

1-Se deben perfeccionar los métodos de diagnóstico y tratamiento del síndrome para evitar que el mismo se asocie con una importante mortalidad.

2-Minimizando la mortalidad por este síndrome se disminuirá en forma significativa la mortalidad de la cirugía cardiovascular en general.

3-Un manejo inadecuado de este síndrome en las áreas de Recuperación de Cirugía Cardiovascular contribuye a aumentar marcadamente la mortalidad quirúrgica.

Tratamiento. Siguiendo un esquema similar al de la etiopatogenia se pueden establecer las premisas terapéuticas: a) optimizar la precarga, b) optimizar la poscarga, c) optimizar el ritmo y la frecuencia cardíaca, y d) aumentar el inotropismo.

Todo esto se puede lograr mediante el tratamiento farmacológico y el empleo de la asistencia circulatoria mecánica.

Optimización de la precarga. Como es lógico suponer la precarga óptima es distinta para cada paciente y dependerá de las características de su cardiopatía en particular y de la forma en que sea estimada. De todas formas, cuando se necesite aumentar la precarga se utilizará la expansión del volumen intravascular con soluciones coloides, cristaloides o ambas, mientras que si lo que se requiere es una disminución de la misma el objetivo se podrá lograr con diuréticos, vasodilatadores con efecto predominante en el lecho venoso del tipo de la nitroglicerina, asistencia respiratoria mecánica con o sin PEEP o hemofiltración, esta última en presencia de insuficiencia renal oligoanúrica.

Optimización de la poscarga. Como en el caso anterior, la poscarga óptima dependerá de la enfermedad cardíaca que padezca el paciente y si presenta alguna otra situación especial. Las drogas más usadas para disminuir la resistencia vascular y por lo tanto la poscarga son los vasodilatadores con efecto predominante sobre las arteriolas, como el nitroprusiato de sodio o la nifedipina (Fig. 5). Otros elementos terapéuticos de importancia son el recalentamiento en los pacientes que persisten hipotérmicos; la sedación y la analgesia en aquéllos que presentan dolor o ansiedad marcada que generan contracción muscular isométrica, y el oxígeno en concentraciones variables en los que presentan hipoxemia y vasoconstricción del lecho pulmonar con aumento de la resistencia vascular pulmonar y, consecuentemente, de la poscarga de ventrículo derecho.

Optimización del ritmo y de la frecuencia cardíaca. Para conseguir el ritmo y la frecuencia cardíaca deseada se puede utilizar el marcapaseo auricular en los casos de frecuencia cardíaca subóptima con ritmo sinusal y conducción auriculo-ventricular normal; el marcapaseo ventricular en los casos de fibrilación auricular con baja respuesta ventricular, y el marcapaseo secuencial, auriculoventricular, en el bloqueo auriculoventricular completo. Las taquiarritmias pueden ser manejadas con tratamiento farmacológico, sobreestimulación o cardioversión con choque eléctrico según el caso.

Fig. 5. Modificaciones hemodinámicas producidas por un vasodilatador predominantemente arteriolar como la nifedipina en el posquirúrgico inmediato de cirugía cardíaca. Notese la relación inversa entre el índice cardíaco basal (IC control) y el aumento porcentual del mismo (% de IC), similar a la existente entre el IC control y la resistencia vascular sistémica basal (RVS control). Se observa en cambio una relación directa entre la RVS basal y el aumento del IC. (de Bonaccorsi y colaboradores Efectos hemodinámicos de la nifedipina en el posquirúrgico de cirugía cardiovascular).

Aumento del inotropismo. Para este fin se utilizan habitualmente catecolaminas como la dopamina, dobutamina, isoproterenol, adrenalina y noradrenalina e inotrópicos no catecolamínicos como la milrinona y el levosimendan, siendo necesario en muchos casos la combinación de más de uno de ellos. Las catecolaminas, y en especial la dopamina, son las drogas más usadas para el tratamiento del síndrome de bajo volumen minuto postoperatorio, muchas veces en forma empírica e indiscriminada, sin haber considerado previamente elementos más básicos e inocuos en el tratamiento, como por ejemplo la optimización de la precarga.

Es evidente que existen dos clases principales de agentes inotrópicos que pueden ser utilizados para el soporte del volumen minuto cardiaco luego de la cirugía cardiaca: las catecolaminas y los inhibidores de la fosfodiesterasa, existiendo muy pocos datos relativos al empleo del levosimendan en esta situación. Todos estos agentes han demostrado ser efectivos para mejorar la contractilidad miocárdica o la frecuencia cardiaca, o ambos. Aunque algunos reportes en la literatura sugieren que las catecolaminas son más potentes como agentes cronotrópicos e inotrópicos, efectos colaterales tales como el aumento del consumo de oxígeno del miocardio, taquicardia, arritmias y aumento de la poscarga pueden hacer dificultoso su empleo. Los receptores βadrenérgicos también pueden estar subregulados en pacientes con insuficiencia cardiaca previa.

Ello ha aumentado el interés por el empleo de los inhibidores de la fosfodiesterasa III, y más recientemente, del sensibilizante del calcio levosimendan. Con respecto a este último, en ensayos clínicos pequeños (Labriola y col., Nijhawan y col.) se comparó la droga con placebo en pacientes con síndrome de bajo gasto postoperatorio, constatándose un aumento del volumen minuto cardiaco y de la fracción de eyección y una disminución de la resistencia vascular sistémica en pacientes tratados con levosimendan.

Gillies y col. realizaron una revisión sistemática de la literatura referida al empleo de agentes inotrópicos en pacientes con cirugía cardiaca, y a pesar de la limitación de los datos, pudieron establecer ciertas recomendaciones, cada una con un nivel particular de evidencia, que se exponen a continuación.

Recomendación 1 (Nivel C). Los βagonistas y los inhibidores de la fosfodiesterasa son más eficaces para aumentar el volumen minuto cardiaco que placebo para el tratamiento del síndrome de bajo volumen minuto luego de la cirugía cardiaca. Los βagonistas se asocian con una mayor incidencia de taquicardia y taquiarritmias. En general se requiere la administración conjunta de un vasoconstrictor con los inhibidores de la fosfodiesterasa.

Recomendación 2 (Nivel C). Las catecolaminas tales como la dopamina, epinefrina y dopexamina no tienen ventajas claras sobre la dobutamina y pueden asociarse con una mayor incidencia de efectos adversos. La epinefrina ha sido útil como terapia de salvataje.

Recomendación 3 (Nivel C). La administración de inhibidores de la fosfodiesterasa antes de la separación de la circulación extracorpórea aumenta la posibilidad de un retiro exitoso en comparación con placebo, y puede permitir la disminución del empleo de catecolaminas durante el periodo postoperatorio. El riesgo de trombocitopenia por amrinona limita su empleo.

Recomendación 4 (Nivel C). No existen evidencias que permitan establecer efectos diferenciales de los inotrópicos en relación con las perfusiones regionales.

Recomendación 5 (Nivel C). La administración de milrinona puede aumentar el flujo a través de los puentes arteriales.

Recomendación 6 (Nivel C). La milrinona y probablemente otros inhibidores de la fosfodiesterasa disminuyen la presión arterial pulmonar media y mejoran la performance del ventrículo derecho en la hipertensión pulmonar.

Empleo de asistencia circulatoria mecánica. Este tema se trata en el Capítulo de Asistencia circulatoria mecánica.

Síndrome vasopléjico

Recientemente se ha definido como síndrome vasopléjico en el posoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular a un cuadro clínico caracterizado por la presencia de marcada vasodilatación en distintos territorios orgánicos, muchas veces refractaria al tratamiento con altas dosis de vasoconstrictores. El grado máximo de esta alteración es el denominado shock distributivo o por disfunción vasomotora.

Prevalencia. Según la experiencia de diferentes grupos la prevalencia del síndrome vasopléjico se encontraría entre el 1 y el 44% si se considera el período posquirúrgico inmediato. Christakis y colaboradores, quienes estudiaron este tipo de respuesta en el período intraoperatorio, encontraron una prevalencia cercana al 30%. Estos datos están influidos por la forma en que se define al síndrome, habiéndose utilizado con este fin los signos clínicos o el requerimiento de vasoconstrictores (fenilefrina, norepinefrina).

Etiopatogenia. Si bien el síndrome puede ser producido por diferentes causas conviene separar la situación en la cual se hallan presentes las que son conocidas productoras de vasodilatación (como la anemia, la fiebre, el re-entibiamiento, las drogas vasodilatadoras, etc.) del estado de vasodilatación donde no se puede hallar ningún motivo de la misma. Es este último el que tiene mayor interés práctico, entre otras cosas por su mayor duración y severidad.

De este segundo grupo de pacientes se desconoce al momento actual la etiopatogenia. En estudios publicados recientemente se observaron como factores de riesgo independientes para desarrollar esta complicación durante el postoperatorio, a la utilización preoperatoria de heparina endovenosa, de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y de bloqueantes de los canales del calcio.

Otros posibles factores involucrados serían las técnicas de circulación extracorpórea con normotermia, la cardioplejía sanguínea y el tiempo de reperfusión durante el bypass cardiopulmonar.

Se han propuesto múltiples hipótesis para explicar los estados de vasodilatación excesiva, sin embargo las tres más plausibles parecen ser las que se resumen a continuación.

1. Hipoxia tisular-acidosis: la noxa desencadenante produce acidosis por hipoxia tisular, con activación de los canales de potasio de las células musculares lisas de los vasos, con el consiguiente eflujo de potasio, hiperpolarización célular, reducción del calcio intracelular y vasodilatación con resistencia a los vasopresores endógenos y exógenos.

2. Déficit absoluto o relativo de vasopresina: la noxa desencadenante produce hipotensión severa, liberación de vasopresina desde la neurohipófisis como mecanismo compensador, con déficit posterior de vasopresina por depleción de los depósitos, con pérdida del tono vascular y refractariedad a los vasopresores.

3. Aumento de la síntesis de óxido nítrico: la noxa desencadenante produce aumento de la expresión de la sintetasa inducible del óxido nítrico. Esto podría estar mediado por múltiples citoquinas (interleuquinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral e interferón gamma) en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con exceso de producción de óxido nítrico que es un potente vasodilatador.

Si bien estas tres hipótesis se describen en forma separada, es probable que tengan lugar mecanismos mixtos o de superposición u otros mécanismos todavía desconocidos.

Diagnóstico. El diagnóstico del Síndrome vasopléjico durante el postoperatorio, puede establecerse a través de la clínica o del monitoreo hemodinámico.

Diagnóstico clínico. Los signos clínicos incluyen:

a) Hipotensión arterial sistémica (presión sistólica menor de 90 mmHg) que no responde adecuadamente a la expansión suficiente con líquidos. Este es un signo prácticamente constante que, por ser inespecífico obliga al diagnóstico diferencial con el Síndrome de bajo volumen minuto.

b) Volumen urinario bajo, normal o alto. Cuando se realiza expansión intravascular es frecuente observar diuresis conservada (mayor o igual a 1cc/kg/h). En los pacientes que presentan poliuria hay que tener especial cuidado en verificar que ésta no sea la causa de la hipovolemia, la cual a su vez justifique el resto de los signos.

c) Falta de respuesta a la expansión del volumen intravascular. Este último es un signo característico. Es habitual que a estos pacientes se les infundan dos, tres o más litros de líquido en pocas horas en un intento para restaurar los niveles de presión sistémica sin lograrlo. Por tanto el balance hídrico acumulativo en las primeras 12 horas suele ser mayor a 2.000 ml., si el paciente no es tratado con vasoconstrictores (Fig. 6).

d) Necesidad de drogas vasopresoras (dopamina, noradrenalina, vasopresina).

Debido a la baja sensibilidad y especificidad de los signos clínicos, en la redacción del Primer Consenso de Definiciones en Recuperación Cardiovascular, publicado recientemente, se exige para efectuar el diagnóstico clínico de síndrome vasopléjico, que los pacientes presenten en forma simultanea todos los criterios mencionados.

1627

210

3108

2675

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

Balance hídrico diuresis

ml (

med

iana

)

Vasoplegía

Control

Fig. 6: Balance hídrico y diuresis de un grupo de 57 pacientes con Sme. Vasopléjico (el 96% de los cuales recibió vasoconstrictores), comparado con un grupo control de 30 pacientes. Los valores (mediana en

ml) corresponden al día de la intervención (promedio 13 ± 4 hs).

Fig. 7.- Evolución de los parámetros hemodinámicos de un paciente con síndrome vasoplégico en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular. Notese los requerimientos decrecientes de dopamina. IRVS: Indice de resistencia vascular sistémica (VN: 1.970-2.390 dinas.seg.cm-5.m2), IRVP: Indice de resistencia vascular pulmonar (VN:225-315 dinas.seg.cm-5.m2), IC: Indice cardíaco.

Diagnóstico hemodinámico (Fig. 7)

a. Resistencia vascular sistémica baja. Se ha publicado que este grupo de pacientes presenta un índice de resistencia vascular sistémica entre 700 y 1.200 dinas.seg.cm-5/m2. Los casos más claros tienen menos de 800 dinas.seg.cm-5.

b. Indice cardíaco alto, normal o bajo. Los casos descriptos en un principio presentaban alto volumen minuto, sin embargo luego se comprobó que a pesar de la vasodilatación excesiva, muchos cursaban con un volumen minuto normal (el cual podría ser considerado bajo en un contexto de hipermetabolismo) o francamente bajo. En esto podría influir el grado de cardiopatía subyacente y el hecho que los mediadores de la vasodilatación podrían también provocar depresión miocárdica directa (Menasché y col.) que en algunos casos podría manifestarse con un índice cardíaco menor a 2 l/min/m2 a pesar de la intensa vasodilatación.

c. Presiones de llenado ventricular derecho e izquierdo bajas. Es otro de los elementos característicos. Se debe establecer el diagnóstico diferencial con la hipovolemia pura.

Pronóstico. Si bien al principio se consideró que este síndrome era benigno, probablemente por cursar en muchos casos con un volumen minuto cardiaco elevado, el concepto actual es que se trata de una insuficiencia cardiaca de alto gasto. Se ha observado que si el síndrome persiste más de 36-48 horas, aparecen complicaciones sistémicas graves. La mortalidad publicada para este grupo se aproxima al 25%. Del mismo modo la morbilidad es mayor, mencionándose entre las complicaciones o asociaciones más frecuentes la falla cardiaca severa, la insuficiencia renal aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Tratamiento. El tratamiento se basa en el uso de vasoconstrictores con la finalidad de mantener una presión de perfusión adecuada en los distintos órganos y tejidos. La administración de líquidos por si sola generalmente no alcanza para restaurar los parámetros hemodinámicos. Las drogas más usadas son las catecolaminas con efecto α adrenérgico, como la fenilefrina y la norepinefrina. Como este síndrome puede cursar con distintos grados de disfunción ventricular, algunos autores sostienen que no es seguro administrar drogas que tengan efecto exclusivamente vasoconstrictor, ya que podrían producir un aumento de la poscarga con mayor deterioro de la función de la bomba cardiaca. Los autores han utilizado con buen resultado clínico la dopamina, catecolamina con efecto α adrenérgico e inotrópico positivo (Fig. 7).

Recientemente se han obtenido buenos resultados con el empleo de una infusión de vasopresina (0,01-0,1 UI/min) en pacientes con shock vasodilatado luego de la cirugía cardiaca, el trasplante cardiaco y la asistencia ventricular externa. No se detectaron efectos adversos en el ECG ni en las enzimas cardiacas durante la terapéutica con vasopresina. Adicionalmente, la reducción de

la dosis de norepinefrina disminuye sustancialmente la incidencia de taquiarritmias. La administración profiláctica de vasopresina (0,03 UI/min) en pacientes con cirugía cardiaca que reciben terapéutica crónica con inhibidores de la angiotensina es efectiva para evitar la hipotensión post-cardiotomía y disminuye el requerimiento de vasopresores.

Taponamiento cardíaco

El taponamiento cardíaco se produce en el 1 al 5,8% de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca. Su incidencia depende de los criterios diagnósticos utilizados y de la serie reportada.

Las manifestaciones clínicas del taponamiento cardíaco han sido extensamente descritas en pacientes no quirúrgicos, siendo necesario establecer algunas diferencias en las causas, fisiopatología y manifestaciones clínicas de esta entidad en este grupo particular de pacientes.

La localización del derrame en el paciente no operado es por lo general circunferencial, y está contenido entre ambas hojas del pericardio; en cambio en el postoperatorio de cirugía cardíaca el pericardio permanece abierto, pudiendo haber sangre contenida en el mediastino que ejerce compresión en toda la circunferencia cardíaca o en forma localizada en la vecindad de cualquiera de sus cámaras produciendo distintas manifestaciones según su localización. El taponamiento del postoperatorio de cirugía cardiovascular puede ser, por lo tanto, regional o circunferencial.

La forma de presentación es variable. El diagnóstico en muchos casos es difícil. La intensidad de los ruidos cardíacos en un paciente con pericardio abierto, con acumulación de sangre en el mediastino, con tubos de drenaje y en asistencia respiratoria mecánica no constituye un signo diagnóstico específico. El pulso paradojal es un signo de escaso valor, ya que si está presente, puede estar influido por la ventilación mecánica. La alternancia eléctrica es un signo infrecuente en el postoperatorio de cirugía cardíaca.

El taponamiento cardíaco puede producirse a pesar de la apertura pericárdica y de la presencia de tubos de drenaje en el mediastino. Un sangrado copioso no excluye la posibilidad de taponamiento, y aquí cabe una reflexión: “no debe confundirse sangrado con débito de drenaje”. En el caso hipotético de un paciente con débito profuso cuyos tubos no alcanzan a drenar el volumen de sangrado, ya sea por una hemorragia cuantiosa o por oclusión parcial del tubo, el resultado será la acumulación de coágulos en el mediastino con el consiguiente taponamiento.

Por otro lado, en un paciente con sangrado escaso o moderado cuyo sistema de coagulación sea competente, se puede producir la oclusión del drenaje y desarrollar un taponamiento cardíaco. Esto último destaca la necesidad de “ordeñar” los tubos periódicamente (cada 15-30 minutos) durante las primeras 6-12 horas del postoperatorio.

Diagnóstico. La ecocardiografía rutinaria en el período temprano del postoperatorio evidencia fluido en el área pericárdica en la gran mayoría de los pacientes. El 70% presenta derrame a las 48 horas del postoperatorio, permaneciendo el líquido por más de 10 días.

La sola presencia de líquido, coágulos o hematoma no es sinónimo de taponamiento cardíaco. El diagnóstico se establece por el compromiso hemodinámico producido por el factor mecánico que induce la compresión de una o varias de las cámaras cardíacas.

Para establecer el diagnóstico de taponamiento cardíaco, se deben tener en cuenta los siguientes elementos:

Presencia de hipotensión y oliguria. Son signos que se asocian con todo síndrome de bajo gasto cardíaco, siendo por lo tanto inespecíficos para el diagnóstico de taponamiento.

Telerradiografía de tórax. Un ensanchamiento mediastinal en el curso de un síndrome de bajo gasto cardíaco es de gran valor diagnóstico.

Ecocardiograma La presencia de colapso de cualquiera de las cámaras es diagnóstica. Un hematoma loculado puede ser difícil de ver con el ecocardiograma trastorácico (ETT) por la pobre calidad de las imágenes, ya que la herida quirúrgica, los drenajes, el respirador y el balón intraaórtico limitan la habilidad de obtener ecos de alta calidad. En estas circunstancias, el ecocardiograma transesofágico (ETE) ha sido superior al ETT en la evaluación de pacientes que desarrollan hipotensión en el postoperatorio inmediato, y en quienes se produce un hematoma pericárdico loculado después de una cirugía cardíaca con hallazgos clínicos de taponamiento. El hematoma intrapericárdico generalmente se organiza adyacente a la aurícula derecha y menos frecuentemente al ventrículo derecho, causando compresión extrínseca de esas cámaras, hipotensión y bajo volumen minuto cardíaco. Sin embargo el taponamiento cardíaco localizado en el postoperatorio puede además comprometer a las cámaras izquierdas generando compresión auricular izquierda o colapso diastólico ventricular izquierdo. El signo distintivo es el movimiento paradojal de la pared posterior del ventrículo izquierdo, la cual se mueve hacia la cavidad ventricular en diástole temprana y hacia el derrame en sístole. La presencia de derrame pericárdico en el postoperatorio de cirugía cardíaca es frecuente (50 a 85%), sin embargo, la incidencia de taponamiento es baja (0,7 a 8,5%). En general, el derrame está presente en el segundo día, alcanza la mayor magnitud alrededor del quinto día y luego se reabsorbe progresivamente. En el postoperatorio la distribución del líquido pericárdico es generalmente loculada por el desarrollo de adherencias de las estructuras cardíacas entre sí y con la pared torácica. Hay que tener presente, además, que en estos casos hay diferencias en los signos ecocardiográficos con respecto al taponamiento de causa médica.

Monitoreo hemodinámico. La presencia de una tendencia a la igualación de las presiones es sugestiva de taponamiento cardíaco. La morfología de las curvas aporta poco en el paciente posoperado, ya que aun en ausencia de taponamiento cardíaco puede haber signos de restricción por rigidez diastólica del ventrículo derecho.

Recientemente, Chuttani y col. (Tabla 3), en un estudio retrospectivo, observaron que sólo el 16% de los pacientes con taponamientos regionales presentaban hipotensión arterial, siendo los hallazgos más frecuentes la tendencia a la igualación de las presiones y el colapso del ventrículo izquierdo. Cuando el taponamiento era circunferencial, el colapso de las cámaras derechas (Fig. 8) junto con la igualación de las presiones auriculares fueron los signos más frecuentes, en tanto que la

hipotensión arterial sólo se presentó en el 40% de los casos. En el estudio mencionado, que es una serie retrospectiva, la definición de taponamiento no fue estrictamente hemodinámica. De todos modos se ponen en evidencia diferencias netas entre ambos tipos de taponamiento.

Tabla 3. Taponamiento cardíaco circunferencial y regional .

Total (%) Circunferencial (%) Regional (%)

Hipotensión arterial 24 40 16

Pulso paradójico 48 50 47

Colapso AD 34 70 16

Colapso VD 27 70 5

Colapso AI 65 20 89

Colapso VI 13 No 21

Igualación de presiones 81 71 86

Modificado de Chuttani K. y colaboradores.: Am Heart J. 127:913-1994

Fig. 8.- Taponamiento cardiaco con colapso de la aurícula derecha.Postoperatorio de cirugía de revascularización miocárdica.

En definitiva, frente a un paciente que en el postoperatorio de cirugía cardíaca presenta sangrado profuso, hipotensión y ensanchamiento mediastinal, se debe plantear el diagnóstico inicial de taponamiento cardíaco, debiendo realizarse un ecocardiograma para establecer el diagnóstico.

Por otro lado, la presentación de un cuadro hemodinámico de taponamiento sin evidencia de falla ventricular derecha y sin signos ecocardiográficos convincentes de compromiso de llenado de las cámaras por fluido pericárdico debe poner sobre aviso de otras situaciones que se comportan como un taponamiento pero que no lo son (Tabla 4). En este caso se debe descartar cualquier condición que aumente excesivamente la presión intratorácica como son la presión positiva inspiratoria exagerada, PEEP, autoPEEP, neumotórax o hemotórax. Todos estos fenómenos se exacerban por la hipovolemia, reduciendo aún más el volumen minuto cardíaco.

Tabla 4. Diagnósticos diferenciales de taponamiento cardíaco

Falla del ventrículo derecho PEEPonamiento

PEEP Neumotórax hipertensivo

AutoPEEP Hemotórax extenso

Tratamiento. El taponamiento cardíaco agudo no ofrece otra alternativa terapéutica que la cirugía. De todos modos, y hasta que pueda instrumentarse la exploración del mediastino, se debe mantener la situación hemodinámica mediante el aporte de fluidos y drogas vasopresoras.

Si la situación es apremiante, se puede intentar la reapertura torácica en la sala de recuperación cardiovascular. y una vez superada la situación hemodinámica, concluir la hemostasia y el cierre definitivo en el quirófano.

No es necesario que exista gran cantidad de sangre en el mediastino para que se manifieste un taponamiento cardíaco. En muchas oportunidades la evacuación de algunos coágulos, con lo que desaparece en gran medida el consumo de factores; o el drenaje de un hemotórax, soluciona el problema. Una alternativa paliativa es la introducción de un catéter de Fogarty 4 o 5 F a través del tubo de drenaje, para remover cualquier coágulo que impida la salida de sangre, aunque ésta no es una técnica recomendable.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

Las complicaciones respiratorias en el postoperatorio de cirugía cardíaca son frecuentes, constituyendo una de las principales causas de morbimortalidad.

Es necesario describir, al menos brevemente, algunas de las alteraciones que produce la circulación extracorpórea en el aparato respiratorio. La circulación de la sangre por circuitos no endoteliales produce una respuesta inflamatoria que afecta en menor o mayor medida a los pulmones. El impacto de esta injuria puede variar desde cambios estructurales microscópicos sin

manifestaciones clínicas, hasta una situación de permeabilidad exagerada que conduce al Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Además de ello, el pulmón cumple un importante papel metabólico que es suprimido con la circulación extracorpórea. Lo expresado deriva en alteraciones en la mecánica respiratoria, habiéndose comprobado que luego de la circulación extracorpórea se reduce la compliance pulmonar y las capacidades en general, incrementándose la resistencia en la vía aérea.

Por el acto quirúrgico en sí mismo, todos los pacientes sufren algún grado de colapso pulmonar y disrupción pleural. El impacto de esos cambios mecánicos dependerá de la reserva pulmonar subyacente.

Atelectasias

Son la complicación pulmonar más frecuente, ocurriendo en aproximadamente el 70% de los casos. Las atelectasias deterioran la capacidad residual funcional, la complacencia y el gradiente alveoloarterial de oxígeno.

Los factores que predisponen a la formación de atelectasias son: tabaquismo, obesidad, edema pulmonar cardiogénico, ventilación mecánica, aspiración bronquial defectuosa, sobredistensión pulmonar y apertura pleural.

Las atelectasias se pueden manifestar por la presencia de una PaO2/FiO2 baja, y por un aumento en la presión pico de la vía aérea. En general, los deterioros importantes producidos en la gasometría por las atelectasias ocurren en los primeros minutos u horas del ingreso a cuidados intensivos. La radiografía de tórax puede mostrar desde ausencia de atelectasias, atelectasias laminares, a grandes áreas de colapso.

No hay evidencia clínica suficiente que pueda sostener una conducta profiláctica, aunque es recomendable el cese del hábito de fumar 15 días previos a la cirugía. El tratamiento intentará mejorar la saturación arterial de oxígeno mediante el empleo de PEEP, maniobras quinésicas y aspiración de la vía aérea para evitar la acumulación de moco. En casos graves se podrá realizar una broncofibroscopía con lavado bronquial.

Injuria pulmonar aguda (IPA) y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Definición. La IPA y el SDRA son quizás dos manifestaciones clínicas de un mismo fenómeno. Se ha definido a la IPA como el edema pulmonar que se presenta en forma aguda, con una radiología mostrando infiltrado bilateral pulmonar, presión capilar pulmonar menor o igual a 18 mmHg, y relación PaO2/FiO2 menor de 300. Para que exista SDRA la PaO2/FiO2 deberá ser menor de 200.

Epidemiología. Aunque la circulación extracorpórea desencadena una respuesta inflamatoria sistémica, en la mayoría de los pacientes no se reconocen evidencias de disfunción pulmonar. La incidencia del SDRA luego de la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea varía del 1 al 3%, y la mortalidad varía entre 30 y 70%. En el estudio de Milot y col., la incidencia acumulativa de

SDRA fue del 0,4%, con una mortalidad del 15%. Durante el mismo periodo, la mortalidad operativa de todos los pacientes sometidos a cirugía cardiaca fue del 5,6%.

Factores predisponentes. La ocurrencia de SDRA luego de la cirugía cardiaca es impredecible, conociéndose poco con respecto a los factores de riesgo para el desarrollo de esta complicación. Los factores destacados han sido la edad avanzada (>60 años), el volumen total de sangre bombeado durante el bypass (>300 litros), el hábito de fumar, la cirugía de urgencia, la presencia de un síndrome de bajo volumen minuto y la hipertensión sistémica.

En el estudio de Milot y col., los factores de riesgo independiente asociados con la producción de SDRA fueron la existencia de cirugía previa, el desarrollo de shock de cualquier etiología y el empleo de mayor cantidad de productos de la sangre.

Fisiopatología. La fisiopatología del SDRA que ocurre luego de la circulación extracorpórea no es totalmente clara. La activación del complemento, primariamente a través de la vía alternativa, se produce durante la fase inicial de la circulación extracorpórea con liberación de las anafilatoxinas C3a y C5a. Esto resulta en una acumulación de neutrófilos activados en la circulación pulmonar con la subsiguiente liberación de gránulos lisosomales tales como la elastasa y la mieloperoxidasa, que producen una injuria pulmonar difusa. Esta respuesta inflamatoria sistémica puede ser amplificada por un bajo volumen minuto cardiaco postoperatorio, hipoperfusión esplácnica, e isquemia intestinal transitoria con translocación de endotoxinas bacterianas. La protamina utilizada para neutralizar la heparina al final de la circulación extracorpórea también es un activador del complemento. La respuesta inflamatoria sistémica postoperatoria también involucra la cascada de la coagulación y los sistemas fibrinolítico y de kalicreinas. Cuando termina la circulación extracorpórea, se remueve el estímulo iniciador y aparecen una serie de citoquinas que limitan la respuesta inflamatoria y en la mayoría de los pacientes evitan el daño orgánico mayor.

Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas del daño pulmonar suelen observarse luego de las primeras 24 horas de la cirugía cardíaca. El diagnóstico se efectúa con la radiografía de tórax y la gasometría. El problema fundamental es el diagnóstico diferencial con el edema pulmonar cardiogénico. Si bien es cierto que para el diagnóstico es necesario constatar una presión capilar no superior a 18 mmHg, es frecuente que en el momento de la medición de la presión de enclavamiento, el paciente haya sido medicado con diuréticos, nitritos, o sencillamente se encuentre hipovolémico. Para evitar una distorsión en el perfil hemodinámico es importante que las medidas terapéuticas se tomen luego de haber medido convenientemente todos los parámetros de precarga.

Es fundamental tener en cuenta que las definiciones descriptas anteriormente son a los fines de evitar superposiciones con entidades que aumentan la presión de enclavamiento. Por ello, no debe descartarse la posibilidad que un edema pulmonar pueda ser la consecuencia de un incremento de la permeabilidad capilar y de la presión capilar (edema mixto). Por otro lado, y en el contexto de un aumento patológico de la permeabilidad, en particular si existe en forma concomitante una disminución de la presión coloidosmótica por hipoalbuminemia, se puede producir transudación capilar con presiones por debajo de las reconocidas para producir edema agudo de pulmón cardiogénico.

Tratamiento. El tratamiento del edema pulmonar no cardiogénico se basa en mantener una oxigenación adecuada apelando a maniobras ventilatorias como la PEEP, CPAP o BPAP, e incrementando la FiO2 lo suficiente como para mantener una saturación arterial de oxígeno de 90% (ver Cap. Síndrome de dificultad respiratoria aguda).

No es infrecuente que la PEEP disminuya el contenido arterial de oxígeno. Ello se debe, generalmente, a una reducción del volumen minuto cardíaco por reducción de la precarga, por lo que se ha propuesto utilizar bajas dosis de inotrópicos cuando se emplea PEEP. No se ha recomendado el uso de diuréticos en el SDRA; sin embargo, su empleo estaría justificado en presencia de presiones de enclavamiento elevadas.

Broncoespasmo

El broncoespasmo en el postoperatorio de cirugía cardíaca es de escasa incidencia. Puede ocurrir durante la circulación extracorpórea, inmediatamente después, o en el postoperatorio inmediato.

El bypass cardiopulmonar activa la anafilotoxina C5a, que puede desencadenar un broncoespasmo fulminante. Otras causas de broncoespasmo son el edema de pulmón cardiogénico, síndrome de urticaria al frío, exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva preexistente, instrumentación, secreciones, uso de β bloqueantes, infección respiratoria reciente, alergia a la protamina o uso de gases anestésicos fríos en vías aéreas hiperreactivas.

El tratamiento del broncoespasmo incluye la corrección de la causa desencadenante y del broncoespasmo propiamente dicho.

Parálisis frénica

La parálisis frénica ocurre con mayor frecuencia en las reintervenciones y puede dificultar la desconexión de la ventilación mecánica. Se atribuye al daño que produce el frío tópico y/o a la disección de la arteria mamaria interna. Afecta al 4% de los pacientes en forma transitoria, y al 0,1% en forma definitiva.

La sospecha clínica se establece por la progresiva reducción de la PO2, acompañada de dificultad respiratoria, en forma inmediata a la desconexión de la ventilación mecánica. Si es posible la colaboración del paciente, se evidencia en el examen físico la ausencia de excursión de uno de los hemidiafragmas. La radiografía de tórax puede mostrar la elevación de una de las cúpulas diafragmáticas. El diagnóstico de certeza se realiza con la ecografía, que demuestra la falta de movilización del hemidiafragma.

Se obtiene mejoría colocando al paciente en el decúbito lateral homolateral. En algunas oportunidades se producen atelectasias, que se hacen progresivas hasta provocar insuficiencia respiratoria con necesidad de reintubación y colocación del paciente en asistencia respiratoria mecánica. En estos casos ha dado resultado el uso de ventilación no invasiva con CPAP o BIPAP, hasta que pueda recuperarse la función diafragmática en forma satisfactoria.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS

Las complicaciones infecciosas de la cirugía cardiovascular son muy variadas, comprendiendo cuadros graves como la sepsis, la endocarditis de válvulas protésicas y las infecciones relacionadas con los dispositivos intravasculares, y cuadros de menor complejidad como las infecciones superficiales de las heridas, infecciones urinarias, bronquitis y otras.

Según un análisis de la base de datos de la Sociedad de Cirugía Torácica de Estados Unidos, desde enero del 2002 a diciembre del 2003, sobre un total de 331.429 cirugías de revascularización miocárdica, la incidencia de infecciones graves fue del 3,51%. De las mismas las mediastinitis constituyeron el 25,1%, las infecciones de la herida de safenectomía el 32,6%, la sepsis el 35,0%, las infecciones superficiales de la esternotomía el 0,5% y combinaciones de las anteriores el 6,8%. Los pacientes con infecciones mayores presentan una mortalidas significativamente mayor (17,3% vs 3,0%, P<0.0001) y una estadía hospitalaria mayor de 14 días (47,0% vs 5,9%, P<0.0001) que los pacientes sin infecciones mayores.

En los estudios multicéntricos realizados en la Argentina la incidencia hallada fue del 11,4% en el CONAREC III y del 7,2% en el ESMUCICA I. El aumento de la frecuencia de las infecciones en los estudios argentinos podría deberse en parte a que en estos últimos se considera a la neumonía dentro de estos porcentajes.

Dado que la mayoría de las infecciones precedentes son tratadas extensamente en otros apartados de la obra, sólo se describen a continuación las infecciones de la herida esternal, por ser éstas las más específicamente relacionadas con la cirugía cardiovascular.

Infecciones de la herida esternal

Las infecciones de la herida esternal son complicaciones poco frecuentes, pero muchas veces severas, de la cirugía cardiovascular efectuada a través de una esternotomía mediana, por lo que, cuando se presentan, se asocian con una elevada morbimortalidad, largas estadías hospitalarias y altos costos por paciente.

Las infecciones de la herida esternal se pueden clasificar en: 1) Infección de la piel y el tejido celular subcutáneo, 2) Osteomielitis esternal, y 3) Mediastinitis profunda.

Prevalencia. La osteomielitis esternal y la mediastinitis profunda no son complicaciones muy frecuentes, citándose una incidencia entre el 1 y el 3%.

Factores de riesgo. Numerosas publicaciones han reconocido una serie de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar infecciones de la herida esternal luego de la cirugía cardiovascular, pudiendose agrupar a los mismos en preoperatorios, intraoperatorios y postoperatorios: (Tabla 5)

Tabla 5. Factores de riesgo en las infecciones de la herida esternal

Preoperatorios: obesidad, diabetes mellitus, edad, cirugía de emergencia, shock cardiogénico, hemodiálisis y tratamiento inmunosupresor.

Intraoperatorios: tiempo de circulación extracorpórea prolongado, necesidad de balón de contrapulsación intra-aórtico y utilización de ambas arterias mamarias.

Posoperatorios: Estadía prolongada en cuidados críticos, asistencia respiratoria mecánica prolongada, reoperación durante la misma internación e infección en otro sitio.

Fowler y col., en su reciente evaluación de 331.429 pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria en EE.UU., hallaron que los factores de riesgo mayores fueron la obesidad, la diabetes, la presencia de insuficiencia cardiaca preoperatoria, y en menor medida por su escasa frecuencia la presencia de shock cardiogénico, un tiempo de perfusión de 200 a 300 minutos, y la colocación de un balón intraarterial en el momento de la cirugía.

Etiología. El germen más frecuentemente hallado en estas infecciones es el Staphylococcus aureus. Otras bacterias implicadas son el Estreptococo, el Enterococo y bacilos Gram negativos como Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y Serratia marcescens. Dentro de los hongos, la Candida es la especie más frecuentemente aislada.

En el pasado los estafilococos coagulasa negativos (SCN) fueron considerados contaminantes cuando se hallaron en los cultivos bacterianos de una herida quirúrgica. En estudios recientes, los SCN han probado ser uno de los patógenos más importantes en las infecciones que siguen a la cirugía cardíaca. En el estudio de Tegnell y colaboradores, el estafilococo coagulasa negativo fue responsable del 64% de las infecciones esternales asociadas con cirugía cardiaca. Los factores predictores de infección en esa serie fueron la mayor permanencia en el hospital antes de la operación, la mayor duración de la cirugía y la reoperación en el curso postoperatorio inmediato por complicaciones tales como el sangrado postoperatorio. Estos factores de riesgo están relacionados con un aumento en la exposición al ambiente hospitalario con gérmenes multiresistentes.

Diagnóstico. El diagnóstico de las infecciones profundas puede ser muy difícil. Los síntomas pueden comenzar desde el cuarto o quinto día de la operación hasta más allá del mes de realizada la misma, siendo el inicio más frecuente entre la primera y la segunda semana.

La signosintomatología incluye fiebre, dolor torácico, eritema y edema cutáneo a nivel de la herida, drenaje de secreción de tipo purulenta por el sitio de la incisión cutánea, y dehiscencia de la sutura esternal que produce movilidad independiente de las dos porciones del hueso. Pueden aparecer otros signos y síntomas inespecíficos tales como diaforesis, sudoración nocturna, debilidad y fatiga. En el caso de la mediastinitis profunda puede no haber signos focales a nivel de la herida, exceptuando el dolor.

Exámenes complementarios. La leucocitosis y la eritrosedimentación elevada son frecuentes pero inespecíficas. Debido a la respuesta inflamatoria sistémica que acompaña a la cirugía cardiovascular, estos hallazgos están presentes en casi todos los pacientes no infectados y, por lo tanto, su utilidad es baja.

En la radiografía de tórax se pueden visualizar los alambres de sutura esternal rotos.

En los hemocultivos y en el cultivo de secreción de la herida cutánea se puede rescatar el germen productor de la infección. Ambos métodos no sólo son importantes en el diagnóstico, sino también como guía para la terapéutica antibiótica específica.

La punción y aspiración con aguja del esternón y el mediastino pueden ser útiles para obtener material para análisis bacteriológico. Este procedimiento no está exento de riesgos, pero algunos autores han observado una gran sensibilidad, especificidad y disminución del tiempo necesario para llegar al diagnóstico.

Han sido propuestos otros exámenes, como la tomografía computada de tórax, el estudio con galio, el cultivo de los cables de marcapasos transitorios, etc., sin que ninguno de ellos haya mostrado beneficios claros para el diagnóstico de esta afección.

Mortalidad. A pesar de su relativa baja incidencia, las infecciones profundas de la herida mediastinal tienen una alta mortalidad que se ha reportado entre el 15% y más del 50%, según el centro.

Profilaxis. Durante el preoperatorio es importante el baño con antisépticos y disminuir al máximo el tiempo de internación prequirúrgico. Estas medidas están destinadas a disminuir los patógenos cutáneos y evitar la colonización con microorganismos intrahospitalarios.

En el intraoperatorio, la profilaxis con antibióticos de este tipo de infecciones se efectúa con cefalosporinas de primera generación (ej. cefalotina 4gr/día o cefazolina 2-3 gr/día), comenzando media hora antes de la incisión y manteniendo su administración durante las primeras 24 horas. La vancomicina en dosis de 2 gr/día se utiliza en los pacientes con historia fehaciente de alergia a antibióticos β lactámicos, o en centros con alta incidencia de estafilococo meticilino-resistente.

Sin duda las medidas profilácticas más importantes son la práctica rigurosa de las técnicas de asepsia y antisepsia, minimizar el tiempo de tórax abierto, la hemostasia meticulosa, etcétera.

En el posoperatorio son importantes las maniobras habituales para evitar las infecciones en cualquier sitio. Algunos autores han observado que el mantenimiento de niveles séricos de glucosa por debajo de 150 mg/dl. contribuye a prevenir la aparición de infecciones postoperatorias.

Tratamiento. El aspecto más importante con relación al tratamiento es la precocidad de su institución, estando la misma basada en el diagnóstico temprano.

Los dos pilares del mismo son los antimicrobianos y la pronta exploración quirúrgica de la herida sospechosa.

Los antibióticos utilizados en un principio serán la vancomicina en asociación con otra droga que brinde cobertura para bacilos Gram negativos. Posteriormente, la terapia antimicrobiana se ajustará a los resultados de los cultivos y al antibiograma en caso que se rescate el supuesto agente causal.

En las infecciones profundas los antibióticos se administran por cuatro a seis semanas, las infecciones superficiales pueden ser tratadas en forma ambulatoria con fármacos orales.

La exploración y el debridamiento quirúrgico de la herida operatoria en las mediastinitis profundas es indispensable. Muchas veces se requiere la extirpación del esternón, cartílagos y tejidos blandos. La irrigación continua del mediastino, el cierre diferido del tórax, la transposición de los músculos pectorales y la omentoplastía, son utilizados según las características del paciente y las preferencias del grupo quirúrgico.

Infecciones nosocomiales

Las infecciones nosocomiales se han reconocido como una causa importante de aumento de la morbilidad y de la mortalidad de los pacientes. Los pacientes sometidos a cirugía cardiaca parecen estar expuestos a un riesgo aumentado para el desarrollo de infecciones nosocomiales, debido a la presencia de múltiples heridas quirúrgicas (incisiones en tórax y en extremidades inferiores), frecuente utilización postoperatoria de dispositivos invasivos (balón aórtico de contrapulsación, catéter de arteria pulmonar), y el empleo común de antibióticos profilácticos o empíricos en el periodo postoperatorio.

Kollef y col., evaluando un grupo de pacientes sometidos a cirugía cardiaca, comprobaron que el 21,7% adquirieron al menos una infección nosocomial. Reconocieron cuatro factores de riesgo independientes para su desarrollo: la duración de la asistencia ventilatoria, la administración empírica de antibióticos en el postoperatorio, la duración de la cateterización del tracto urinario y el sexo femenino. La neumonía asociada con el ventilador fue la infección adquirida más frecuente, seguida por la infección del tracto urinario, de la herida quirúrgica y las bacteriemias. La mortalidad de los pacientes que adquirieron una infección nosocomial fue significativamente mayor que la mortalidad de pacientes sin infección nosocomial. El desarrollo de falla multiorgánica fue el factor independiente más importante de la mortalidad hospitalaria.

Rogers y col., evaluando 9.218 beneficiarios del sistema Medicare en Michigan sometidos a cirugía de revascularización coronaria, comprobaron que las mujeres desarrollaron infección más frecuentemente que los hombres (16,1% vs 9,8%, P<.001), independientemente de la edad, raza, tipo de admisión, o presencia de comorbilidades. Si bien este era un hecho conocido, lo importante del estudio es que demostró que la mayor mortalidad presente en la mujer puede ser relacionado con la mayor incidencia de infección. En efecto, el porcentaje de mortalidad atribuible en el sexo femenino fue del 13,9%, mientras que cuando se ajusta por infección decrece al 0,3%. En definitiva, el exceso de mortalidad en el sexo femenino podría ser justificado por la distribución diferencial de la infección entre los sexos. Es importante destacar que el estudio no establece una relación de causalidad, ya que tanto la mortalidad como la mayor incidencia de infección podrían

ser epifenómenos de otra variable, por ejemplo el menor diámetro de los vasos sanguíneos en el sexo femenino.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Las complicaciones neurológicas que siguen a la cirugía cardíaca pueden ser de las más devastadoras. Las mismas incluyen desde un síndrome de desorientación transitorio hasta un coma irreversible.

Las guías del American College of Cardiology/American Heart Association para cirugía de revascularización coronaria dividen los déficits neurológicos postoperatorios en dos categorías. Los déficits de Tipo 1 incluyen eventos neurológicos focales mayores, estupor y coma. Los déficits Tipo 2 describen alteraciones cognitivas más globales tales como el deterioro de la función intelectual, de la memoria y confusión sin evidencias de daño focal. Los déficits de Tipo 1 habitualmente son causados por fuentes identificables de hipoxia cerebral tales como hipoperfusión intraoperatoria o fenómenos embólicos. En contraste, la etiología de los déficits de Tipo 2 es poco clara y probablemente multifactorial; donde factores tales como la hipoxia, el tiempo de circulación extracorporea, la edad, el tipo de procedimiento, la microembolización cerebral, y la respuesta inflamatoria perioperatoria han sido implicados en la fisiopatología.

Psicosis postoperatoria o síndrome confusional

Este síndrome fue descripto en 1964, ocurriendo en aproximadamente el 41-70% de los postoperatorios. Se caracteriza usualmente por intervalos de lucidez seguidos por franca desorientación, alucinaciones y paranoia.

Se han identificado factores predisponentes tales como la edad, enfermedades psiquiátricas previas, severidad de la patología pre y postoperatoria, y privación del sueño. Si bien la duración del bypass cardiopulmonar no ha podido ser relacionada con eventos neurológicos, distintos autores han observado que aquellos pacientes que desarrollan un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica acompañado de oliguria y vasoplejía, presentan con frecuencia un síndrome confusional o psicosis postoperatoria.

El diagnóstico diferencial del delirio o confusión debe incluir la abstinencia de alcohol, encefalopatía hipertensiva, hipoglucemia, hipoperfusión cerebral, hipoxemia, ingesta de drogas y accidente cerebrovascular. Las causas metabólicas, tales como la hiponatremia o la disfunción tiroidea, adrenal, pancreática o paratiroidea, también deben ser excluidas.

Se ha reportado una reducción de hasta el 50% en la incidencia del síndrome cuando se procede a practicar entrevistas preoperatorias. En ausencia de daño focal se detecta hasta en el 5% de los pacientes un deterioro intelectual a los seis meses del postoperatorio.

El tratamiento farmacológico sólo se debe realizar en aquellos casos en que la excitación compromete la evolución o seguridad del paciente. Algunos casos se solucionan permitiendo la

cercanía de un familiar o el traslado precoz a una sala de menor aislamiento. Los fármacos recomendados son el midazolan y el haloperidol.

Accidente cerebrovascular

La incidencia de daño neurológico focal es variable y parece depender de la intensidad de la investigación para detectarlo y de los criterios de selección de pacientes en las series publicadas. El accidente cerebrovascular (ACV) es una complicacion devastadora luego de los procedimientos quirurgicos cardiacos, con una incidencia en los estudios prospectivos del 1,5 al 5,2%. Recientemente, Bucerius y col. evaluaron la evolución neurológica en 16.184 pacientes adultos consecutivos sometidos a cirugía cardiaca en una sola institución en Alemania, constatado una incidencia global de ACV del 4,6%. La mayor incidencia fue hallada en pacientes sometidos a doble o triple reemplazo valvular (9,7%), seguido por el reemplazo mitral (8,8%) y la cirugía combinada coronaria y valvular (7,4%). La incidencia más baja se encontró en pacientes sometidos a cirugía sin bomba (2,5%) y minirevascularización (1,6%). La cirugía de revascularización miocárdica convencional se asoció con una incidencia de ACV del 3,8%.

El mismo grupo, realizando un análisis de regresión logística, comprobó que 10 variables se comportaban como predictores de ACV: historia de enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica, diabetes, hipertensión, cirugía cardiaca previa, infección preoperatoria, incluyendo endocarditis, cirugía de urgencia, tiempo de bomba superior a dos horas, necesidad de hemofiltración intraoperatoria y alto requerimiento transfusional. La cirugía sin bomba fue la única variable asociada con una menor incidencia de ACV en este análisis de multivariancia (2,5% vs 3,9%). Si bien la edad avanzada no fue un factor de riesgo asociado, ello probablemente se debió a que se incluyeron otros marcadores de ateroesclerosis, como la presencia de enfermedad vascular periférica, enfermedad cerebrovascular, diabetes e hipertensión.

En general es dificultoso identificar la causa de un ACV en un paciente en particular, aunque en la gran mayoría de los casos el mismo es de tipo isquémico, ya sea por embolias o por alteraciones regionales del flujo cerebral. El origen de las embolias suele ser el aire retenido en las cámaras cardíacas o en la aorta, o bien el desprendimiento de trozos de ateromas aórticos que se liberan con la canulación, clampeo y colocación de los puentes aortocoronarios. Existen pruebas de que no todos los ACV en este particular grupo de pacientes corresponden a fenómenos embólicos, proponiéndose hipótesis alternativas, incluyendo la hipercapnia arterial al producir hiperperfusión cerebral, y la hipocapnia por producir hipoperfusión e isquemia secundaria. En el estudio de Likosky y col., destinado a determinar los mecanismos etiológicos del ACV secundario a la cirugía de bypass coronario, se comprobó que los episodios embólicos son responsables del 62,1% de los casos, seguido por las etiologías múltiples (10,1%), la hipoperfusión (8,8%), los accidentes lacunares (3,1%), trombóticos (1,0%) y hemorrágicos (1,0%). En el 13,4% de los casos no se pudo reconocer la etiología. La mayoría de los episodios se produjeron el primer día del postoperatorio.

Algunos centros preconizan la utilización de la ecocardiografía transesofágica o ultrasonografía directa para identificar el mejor sitio de manipulación aórtica. Esto es debido a que el cirujano, al utilizar la palpación de la superficie externa de la aorta para decidir donde colocar los

injertos o cánulas, no puede identificar a los ateromas “blandos” no calcificados que son los que más fácilmente embolizan.

La estenosis carotídea hemodinamicamente significativa es responsable de más del 30% de los ACV precoces en el postoperatorio. El riesgo perioperatorio es del 10% con estenosis del 50 al 80%, y del 11 al 19% con estenosis mayores del 80%. Muchos centros evaluan con ecodoppler carotídeo a todos los pacientes mayores de 65 años que deberán ser sometidos a cirugía de revascularización coronaria. Se recomienda la endarterectomía carotídea en forma previa o coincidente con la cirugía cardiaca en aquellos pacientes con estenosis de alto grado.

Una mención aparte merece el ACV que ocurre tardíamente, en los pacientes que ya se incorporan en la cama o toman alimentos, en quienes se producen en casos esporádicos episodios de pérdida brusca de la conciencia con déficit motor y muerte posterior. Se ha postulado que la ocurrencia de una fibrilación auricular en el postoperatorio o bien la presencia de aire retenido en cavidades izquierdas son los responsables de estos desgraciados episodios. Un estudio japonés identificó con ecocardiografía transesofágica y luego de la desconexión del bypass cardiopulmonar la presencia de grandes cantidades de aire retenido en el ventrículo izquierdo, aurícula izquierda y apéndice auricular, aun luego de las maniobras habituales de “venteo”, que desaparecieron después de una vigorosa expresión de las cámaras cardíacas guiada por ecografía.

El reconocimiento clínico del ACV asociado con la cirugía exige un examen neurológico detallado de todos los pacientes con “mal despertar“. Ante la sospecha de un daño neurológico, es conveniente solicitar una tomografia axial computada o una resonancia magnética de cráneo.

Los pacientes con ACV tienen una estadía más prolongada en terapia intensiva en relación con los pacientes sin daño neurológico, posiblemente relacionado con una mayor incidencia de insuficiencia respiratoria y reintubación, así como una movilización más demorada.

La mortalidad asociada con un ACV en el postoperatorio de cirugía cardíaca puede alcanzar hasta el 23%. La mitad de las muertes corresponden al propio daño neurológico más que a causas cardíacas o infecciosas. Algunos informes sostienen que cuanto más temprano en el postoperatorio ocurre el evento, peor es la evolución. Aquellos pacientes que no despiertan adecuadamente de la cirugía presentan una mortalidad cercana al 70%. Por otra parte, se ha comprobado que aquellos pacientes que sobreviven a un ACV luego de la cirugía tienen un riesgo tres veces mayor de muerte durante 10 años de seguimiento que aquellos que no lo presentan.

El tratamiento incluye las medidas de cuidados generales y algunas específicas como mantener una adecuada presión de perfusión cerebral, evitando por todos los medios la hipotensión arterial, y la mejoría del flujo cerebral, mediante hemodilución e hipervolemia.

Déficits neurocognitivos (NCD)

Los déficits neurológicos Tipo 2, reunidos bajo la denominación de déficits neurocognitivos (NCD), constituyen probablemente la complicación más común luego de la cirugía cardiaca, con una incidencia a corto tiempo del 33 al 65%, y una incidencia a largo tiempo variable entre el 20 y

el 40%. Las razones principales por las cuales no se ha reducido esta incidencia son dos. Primero, los cambios leves en la función cerebral que se manifiestan por déficits de memoria e intelectuales no son fáciles de detectar y diagnosticar en la evaluación clínica postoperatoria rutinaria. Segundo, la falta de un conocimiento claro de los mecanismos que conducen a su fisiopatología ha sido un desafío para la prevención y el tratamiento. Muchos autores hipotetizan que la respuesta inflamatoria perioperatoria desempeña un rol importante en el desarrollo de la lesión cerebral postoperatoria. Los factores predictores que se han asociado con el desarrollo de encefalopatía son historia de ACV previos, hipertensión, diabetes, presencia de soplos carotideos y edad.

El diagnóstico de estos déficits no es sencillo, debido a que los tests neuropsicológicos, que constituyen el gold standard corriente para detectar los NCD, son complejos y difíciles de utilizan en forma rutinaria en el postoperatorio. En forma similar, los exámenes de diagnóstico por imágenes tales como la RMI o la TAC, habitualmente se reservan para pacientes con signos clínicos de injuria focal y son de beneficio limitado si no existen tales signos. Ramlawi y col., recientemente, han evaluado una serie de marcadores biológicos, incluyendo la enolasa específica neuronal (NSE), la proteína S-100b y la proteína tau, que podrían estar asociadas con este síndrome y ser útiles para su reconocimiento precoz.

Lamentablemente, al momento actual, si bien se han investigado múltiples medidas destinadas a disminuir la incidencia de los NCD (circuitos de circulación extracorporea heparinizados, empleo de ecografía epiaórtica durante el acto quirúrgico, modificación de las cánulas aórticas, insuflación de CO2 en el campo operatorio, mantenimiento de una presión arterial elevada, manejo específico del estado ácido base, mantenimiento de un hematocrito mínimo, control intraoperatorio de la glucemia, hipotermia, empleo de neuroprotectores), ninguno de ellos se ha demostrado efectivo para disminuir la incidencia de esta complicación.

Al igual que el accidente cerebrovascular, la encefalopatía también se asocia con una pobre evolución hospitalaria, con un mayor tiempo de estadía en el hospital, y con una mortalidad más elevada que la de los pacientes sin esta complicación. En el estudio de McKhaan y col., el tiempo de estadía de pacientes sin esta complicación fue de ocho días, en comparación con 14 días para aquellos con encefalopatía. La mortalidad hospitalaria, por su parte, fue tres veces mayor en los pacientes con encefalopatía.

Sistema nervioso periférico

En el 6% de los pacientes se pueden observar alteraciones del sistema nervioso periférico que no se relacionan directamente con el bypass cardiopulmonar sino con fenómenos mecánicos ocurridos durante el acto quirúrgico.

La complicación más frecuente es la monoparesia braquial, que ocurre como consecuencia de la retracción esternal o bien por la abducción exagerada del miembro superior con lesión del plexo braquial. Se han descripto también la neuropatía femoral por compresión de un hematoma inguinal o la neuropatía perinea, por mantener las piernas abiertas para obtención de venas safenas. En general estas neuropatías mejoran espontáneamente con el tiempo.

Otra complicación excepcional es el hematoma epidural espinal agudo con paraplejía flácida. El tratamiento es la descompresión quirúrgica de urgencia para evitar una paraplejía definitiva.

COMPLICACIONES DIGESTIVAS

Epidemiología y factores de riesgo

Las complicaciones digestivas afectan al 0,4-2,9% de los pacientes sometidos a cirugía con circulación extracorpórea. Cuando no se asocian a un postoperatorio complicado son de escasa significación, mientras que si se asocian a una evolución compleja presentan una mortalidad que asciende hasta el 20-50%, siendo responsables del 10% de la mortalidad global en cirugía cardíaca. El tiempo de hospitalización es mucho más prolongado en los pacientes que presentan complicaciones gastrointestinales.

Los factores predictores de riesgo de complicaciones gastrointestinales luego de la cirugía cardiaca incluyen el estadío NYHA, la presencia de complicaciones vasculares postoperatorias, la presencia de insuficiencia cardiaca postoperatoria, el empleo de balón de contrapulsación y la edad. Ha sido discutida la importancia del tiempo de circulación extracorpórea.

La mayoría de las complicaciones gastrointestinales son consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo esplácnico. Por ello, varios de los factores de riesgo independientes identificados están relacionados con la hipoperfusión esplácnica. Los factores contribuyentes incluyen vasoconstricción, que generalmente se asocia con bajo volumen minuto cardiaco, y puede ser agravado por el uso de vasopresores en el periodo perioperatorio. La isquemia gastrointestinal puede además ser agravada por la presencia de ateroesclerosis mesénterica preexistente.

Clasificación

En la Tabla 6, modificada de Andersson y col., se indican los tipos de complicaciones gastrointestinales reconocidas a posteriori de la cirugía cardiaca.

Tabla 6. Definición de las complicaciones gastrointestinales mayores y menoresMayoresHemorragia gastrointestinal alta Hematemesis y/o melena y necesidad de transfusión de ≥2 unidades de

sangreHemorragia digestiva baja Sangrado rectal con necesidad de transfusión de ≥2 unidades de sangrePerforación Diagnosticada por radiografía, laparotomía o autopsiaIsquemia intestinal Reconocida por laparotomía/laparoscopia o endoscopia o autopsiaInsuficiencia hepática Sin otra complicación abdominal mayor; evidente por un aumento de

AST y ALT >50 veces los valores máximos normalesPancreatitis Cuadro clínico, aumento de amilasa, ecografía o TAC positivasColecistitis aguda Reconocida por ecografía o laparotomíaIleo paralítico Distensión abdominal y signos radiográficos típicosMenores Síntomas o signos postoperatorios que requieren consulta quirúrgica,

evaluación diagnóstica y o medicación específica pero que no cumple ninguno de los criterios de complicaciones mayores

Distensión abdominal

Habitualmente el paciente está en condiciones de recibir alimentos a las 24 horas de la cirugía. En una escasa proporción de pacientes, y de no mediar complicaciones metabólicas, se presenta un íleo paralítico, que se resuelve espontáneamente en 48 horas sin necesidad de tratamiento.

La presencia de dolor abdominal, distensión y defensa hace necesaria una profunda investigación radiológica y ecográfica a fin de descartar complicaciones digestivas, debido a la elevada tasa de morbimortalidad de las mismas. La hipomotilidad intestinal se manifiesta por alteraciones inespecíficas de la motilidad y por clínica de pseudobstrucción colónica. Los análisis de laboratorio suelen ser inespecíficos debido a que es frecuente la presencia de hiperbilirrubinemia, hiperamilasemia y amilasuria, sin que necesariamente exista patología hepática o pancreática.

Una imagen radiológica que evidencie un ciego dilatado hace necesaria su descompresión por colonoscopía, o aun por cirugía, a fin de evitar el estallido. El diámetro radiológico del ciego es de aproximadamente 3,5 a 8,5 cm; cuando el diámetro se aproxima a 12 cm es el momento de indicar la intervención.

Ciertos cuadros pueden dificultar la interpretación diagnóstica. La embolia pulmonar con infarto de pulmón, la mediastinitis y el infarto de miocardio inferior son diagnósticos a tener en cuenta. Algunos pacientes refieren síntomas como los descritos sólo por la presencia de los tubos de drenaje.

La motilidad gastrointestinal deprimida se asocia frecuentemente al síndrome de bajo gasto cardíaco debido a la redistribución del flujo fuera del circuito esplácnico. Esta redistribución es mediada por el eje renina-angiotensina, por lo que se ha ensayado el uso de drogas inhibidoras de la

enzima convertidora con resultados alentadores. Ante una sospecha persistente y la ausencia de datos que aclaren el cuadro se justifica una laparotomía exploratoria.

Hemorragia digestiva alta

Es la complicación digestiva más frecuente de la cirugía cardíaca. La gastritis erosiva y la úlcera péptica son las causas más comunes. Se relaciona con la edad avanzada, reoperación y clínica de hipoperfusión tisular. No se la ha podido relacionar con la falta de empleo de antiácidos en forma profiláctica.

El uso de drogas antiácidas en forma rutinaria en todos los pacientes parecería ser responsable de un incremento en la incidencia de neumonías intrahospitalarias, sin reducción significativa de los episodios hemorrágicos.

Pancreatitis aguda

En las series de autopsias de pacientes sometidos a cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, se comprueba una incidencia de pancretitis del 11 al 16 %. La incidencia clínica, en cambio, es mucho menor.

Rattner y colaboradores observaron hiperamilasemia en el 32% de una serie de 300 pacientes con una incidencia de pancreatitis clínica del 2,7%. La hiperamilasemia podría ser el resultado de una combinación de injuria pancreática sumada a una reducción en el aclaramiento renal de la amilasa. En una serie personal de los autores que incluyó 700 pacientes sometidos a circulación extracorpórea, no se registraron casos de pancreatitis aguda. La mayoría de las series publicadas le asignan a esta complicación una incidencia que no supera el 0,2%.

La tomografía axial computada y la ecografía abdominal son útiles para descartar la patología biliar asociada y la extensión del daño pancreático.

Hígado y vías biliares

El flujo reducido durante la circulación extracorpórea y la hipotensión arterial pueden producir lesiones hepáticas, más aún cuando el tiempo de bypass cardiopulmonar es prolongado.

En la mayoría de los casos no hay repercusión clínica, excepto signos moderados de citólisis y colestasis intrahepática. Excepcionalmente se puede producir una hepatitis fulminante en el contexto de un shock cardiogénico prolongado.

El 20% de los pacientes operados presenta ictericia, algunos de ellos con complicaciones severas y compromiso hepático secundario, lo que se asocia con una mortalidad elevada.

La colecistitis y colangitis postoperatoria son entidades difíciles de diagnosticar debido a la presencia habitual de hiperbilirrubinemias leves, y de dolor abdominal superior por la salida de los tubos de drenaje y la incisión quirúrgica. La sospecha clínica justifica un estudio ecográfico, y la presencia de patología biliar debe ser resuelta en algunas ocasiones con cirugía de urgencia.

Isquemia intestinal

La presencia de isquemia intestinal se ha relacionado con el desarrollo de un síndrome de bajo gasto cardíaco, empleo de balón de contrapulsación aórtica e inotrópicos en dosis elevadas, tiempo prolongado de circulación extracorpórea y fibrilación auricular en el postoperatorio. Clínicamente se presenta con dolor abdominal, escasos signos al examen físico y acidosis metabólica. En general tiene un desenlace fatal, por lo que ante la sospecha clínica es válido intentar una laparotomía con resección del segmento infartado.

Hemoperitoneo

Es una complicación rara, que se manifiesta por un shock hipovolémico con brusca distensión abdominal. Se debe a lesiones del hígado o del bazo durante la colocación de los tubos de drenaje torácico. En otras ocasiones, y excepcionalmente, se debe a angiomas o tumores del hígado que pueden sangrar durante la anticoagulación. El diagnóstico se efectúa con punción peritoneal. Los métodos de diagnóstico por imágenes incluyen la ecografía o la tomografía.

Otras complicaciones

En el postoperatorio de cirugía cardíaca se han descripto patologías tales como diverticulitis, apendicitis, angiodisplasia de colon con hemorragia digestiva baja, hernia inguinal incarcelada, absceso perirrectal, etcétera.

COMPLICACIONES ENDOCRINO-METABÓLICAS

El comportamiento endocrino de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca con circulación extracorpórea es complejo. Se activa el sistema renina-angiotensina, y se detectan niveles elevados de catecolaminas y de glucagon, como respuesta al estrés. Se incrementa la liberación del factor natriurético, el cual inhibe la secreción de aldosterona y suprime la liberación de vasopresina, con el consiguiente aumento en la natriuresis.

Este comportamiento endocrino produce alteraciones de la función cardíaca, vascular periférica y renal, y ejerce efectos sobre los niveles de glucosa y en la concentración de electrolitos séricos.

Diabetes mellitus

La anormalidad endocrinológica más común que requiere manejo perioperatorio es la diabetes preexistente. En los pacientes diabéticos es habitual que se eleven los requerimientos de insulina en el postoperatorio, debido a que los niveles de epinefrina se incrementan en 10 veces, la norepinefrina en cuatro veces y el cortisol plasmático en dos veces. Las elevaciones de cortisol pueden persistir por dos o tres días con una pérdida del ritmo circadiano. Por otra parte, se ha demostrado una reducción en la secreción de insulina y una alteración en el aprovechamiento periférico de la misma.

Los requerimientos de insulina durante la hipotermia son bajos, incrementándose durante el calentamiento. Este estado permanecerá hasta aproximadamente el tercer día del postoperatorio, donde suele observarse una reducción significativa del requerimiento de insulina, coincidiendo con la disminución del estrés operatorio.

Habitualmente es necesario el manejo intensivo de la glucosa sérica hasta que el paciente ingiera alimentos por vía oral. No es infrecuente que el paciente, aun siendo un diabético tipo II, deba recibir insulina subcutánea en el momento del alta hospitalaria.

Hipotiroidismo

Si bien en el postoperatorio no complicado puede observarse una reducción sustancial y transitoria de los niveles de T4, la disfunción tiroidea puede complicar aún más una evolución ya comprometida, sin que necesariamente haya existido un hipotiroidismo en el preoperatorio.

En este grupo de pacientes es importante mantener el estado eutiroideo, debido a la disfunción celular generalizada que ocurre en ellos. La hormona tiroidea contribuye a la cicatrización de los tejidos injuriados y a mantener, en parte, el estado inotrópico y cronotrópico del corazón. Se ha hallado una elevada correlación entre los niveles bajos de T4 y la mortalidad en pacientes críticamente enfermos.

La determinación perioperatoria de la función tiroidea es particularmente compleja debido a ciertas anormalidades en la unión de la hormona, y al hecho de que la respuesta de la TSH a la disminución de T3 y T4 es anormal en el paciente crítico. Sin embargo, y ante un paciente con un estado hemodinámico inexplicablemente comprometido en el postoperatorio de una cirugía cardíaca, se justifica la investigación de la función tiroidea.

Insuficiencia suprarrenal

Se han reportado numerosos casos de insuficiencia suprarrenal aguda luego de la cirugía cardíaca.

El hipoadrenalismo se produce más frecuentemente en pacientes que utilizan corticoides y son sometidos a una supresión brusca de los mismos. También puede ocurrir espontáneamente en pacientes críticamente enfermos o con estadía prolongada en cuidados intensivos, o en pacientes en quienes se produce una hemorragia suprarrenal bilateral.

Desde el punto de vista clínico, se ponen en evidencia una serie de síntomas insidiosos e inespecíficos, incluyendo dolor abdominal en flanco o difuso, delirio, fiebre y eventualmente shock. Es habitual la presencia de una disfunción ventricular severa con imposibilidad de mantener el tono vascular aun con la administración de adrenalina. Se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico clínico, el cual deberá considerarse ante la presencia de hipotensión inexplicable, hipotermia y/o hiponatremia, y se confirmará por el dosaje de cortisol plasmático.

Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento consiste en la administración de glucocorticoides. En ausencia de confirmación bioquímica, se utilizará dexametasona, que no

interfiere con el dosaje posterior de cortisol. La administración de corticoides produce un incremento del 35% en la resistencia vascular sistémica, sin modificación en el índice cardíaco.

Hipopituitarismo

La apoplejía pituitaria es una rara complicación de la cirugía cardíaca, siendo habitualmente la consecuencia de una hemorragia en un tumor primario de hipófisis. También se ha descripto la presencia de infartos hipofisarios en ausencia de tumores.

La disfunción pituitaria resulta en una endocrinopatía generalizada, que se expresa por la deficiencia de las hormonas controladas por la función hipofisaria. Una diuresis masiva y exagerada puede ser la primera manifestación de una diabetes insípida.

Una hemorragia intratumoral, con crecimiento súbito de la glándula, puede manifestarse por un efecto de masa con dilatación y falta de respuesta pupilar unilateral o ceguera súbita. El tratamiento en este último caso es la descompresión quirúrgica de urgencia.

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

Los desordenes hidroelectrolíticos son una causa importante de arritmias ventriculares y supraventriculares así como de otras complicaciones en los pacientes críticos. Los pacientes sometidos a cirugía cardiaca se encuentra en riesgo de desarrollar taquiarritmias, especialmente durante el periodo inmediato a la intervención quirúrgica. La prevención de los desordenes electrolíticos constituye un objetivo importante de la terapéutica de estos pacientes. Sin embargo, aunque los niveles de potasio son habitualmente determinados en forma regular en el postoperatorio, otros electrolitos, tales como el magnesio, fosfato y calcio, son medidos menos frecuentemente, y sus alteraciones pueden ser causa de morbilidad.

Polderman y col. comprobaron que los pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea están expuestos a un alto riesgo de depleción de electrolitos. Este fenómeno ocurre a pesar del hecho que las soluciones de cardioplejia contienen altas dosis de potasio y de magnesio, y que es habitual que los pacientes reciban suplemento de estos iones durante el procedimiento quirúrgico. El mecanismo de esta depleción parece ser la combinación de un aumento de la excreción urinaria y la desviación intracelular, inducidas por una combinación de la circulación extracorpórea y la hipotermia durante la cirugía, que induce diuresis y pasaje al interior de las células.

La presencia de una elevada excreción urinaria y una disminución de los niveles séricos de electrolitos es indicativa de cierto grado de disfunción tubular, a pesar del hecho que los niveles séricos de creatinina permanezcan normales. La causa de la disfunción tubular es desconocida. Se admite que algunas de las medicaciones utilizadas pueden desempeñar un rol. La administración de dosis bajas de dopamina puede aumentar la excreción renal de sodio y otros electrolitos, y otras catecolaminas pueden contribuir al desarrollo de hipofosfatemia. La mayoría de los pacientes reciben diuréticos antes y o durante la cirugía, los que pueden producir depleción electrolítica.

Una serie de mecanismos potenciales pueden justificar el pasaje intracelular de electrolitos. La razón más común es la presencia de cambios en el estado ácido base: la alcalosis induce una entrada intracelular. Una de las causas de pasaje intracelular de fosfato es un aumento en los niveles de insulina.

En el estudio de Polderman se constató la presencia de niveles disminuidos de magnesio, fosfato, y en menor grado de calcio y potasio en muchos pacientes, a pesar del hecho que recibían cantidades sustanciales de potasio durante la cirugía, y muchos de ellos recibieron al menos un bolo de magnesio durante el tiempo quirúrgico.

Es bien sabido que la hipokalemia puede inducir arritmias cardiacas, especialmente en pacientes con enfermedad isquémica coronaria e hipertrofia ventricular izquierda; y que se asocia con otros efectos adversos tales como debilidad muscular, rabdomiolisis, fallo renal e hiperglucemia. La determinación seriada de los niveles de potasio es importante en los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, para evitar esta alteración.

La hipomagnesemia no sólo se asocia con arritmias cardiacas sino también con hipertensión y vasoconstricción, incluyendo la constricción de las arterias coronarias. Estas alteraciones se ven incrementadas en presencia de hipokalemia. El magnesio parece actuar como un bloqueante fisiológico de los canales de calcio, generando un efecto inotrópico negativo. Estas observaciones indican que la hipomagnesemia puede ser riesgosa en situaciones en las cuales el flujo sanguíneo coronario está comprometido. Una srie de estudios han demostrado una disminución en las arritmias postoperatorias en pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria cuando se administra magnesio en forma continua o intermitente. En adición, el magnesio puede estar relacionado con la prevención de la injuria neurológica luego de la isquemia y del trauma, y podría ser efectivo para prevenir la lesión neurológica que acompaña a la circulación extracorpórea.

Los niveles de fosfato se encuentran disminuidos en la mayoría de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Las razones de esta depleción son que el fosfato no es suplementado durante la cirugía, y probablemente presente un mayor pasaje intracelular que los otros electrolitos. Se han descrito distintos efectos adversos de la hipofosfatemia sobre las funciones cardiaca y pulmonar (taquicardia ventricular, disminución del volumen minuto cardiaco, deterioro de la función respiratoria, aumento del riesgo de infecciones respiratorias, etc.), de modo que su presencia podría afectar en forma adversa a los pacientes sometidos a cirugía cardiovascular.

La hipocalcemia se puede asociar con severa depresión cardiovascular e insuficiencia cardiaca refractaria al empleo de inotrópicos, especialmente en pacientes con cardiomiopatías. La hipocalcemia leve en general es asintomática, aunque ello depende en parte de la presencia de otros desordenes electrolíticos y de la velocidad con la cual se desarrolla la hipocalcemia. La hipocalcemia en los pacientes sometidos a cirugía cardiaca es moderada, y puede ser causada en parte por el déficit concomitante de magnesio. Se debe tener en cuenta que la administración de fosfato, y en menor grado, de magnesio, puede agravar la hipocalcemia existente.

COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS

Definición e incidencia. El sangrado está siempre presente, en mayor o menor medida, en el postoperatorio de la cirugía cardíaca. La incidencia de sangrado excesivo dependerá de los criterios utilizados para definirlo. Algunos grupos lo definen por el monto de la pérdida hemática, tal es el caso del estudio epidemiológico CONAREC III (Consejo Argentino de Residentes de Cardiología), en que se reconoció una incidencia del 16%, definido como un sangrado superior a 1.200 ml en las primeras 12 horas, o 300 ml/hora en las primeras tres horas. Otros estudios hallaron una incidencia de 3-7% definiéndolo por la necesidad de transfundir 10 o más unidades de glóbulos rojos.

Si bien parecería conveniente contar con una definición uniforme del sangrado excesivo, más que ello es útil establecer las variables relacionadas con el mismo: relación con el tiempo de la cirugía, velocidad de la pérdida, etc. Los autores utilizan como criterio de sangrado excesivo un sangrado total de 24 horas mayor a 1.200 ml y/o horario superior a 100 ml en las primeras 12 horas, o 500 ml en la primera hora. Se debe tener en cuenta que un sangrado profuso en la primera hora puede ser el resultado de la acumulación de sangre en el mediastino, por eso es necesario tener en cuenta el ritmo, además del monto. Por otra parte, si el sangrado tiende a disminuir, la actitud médica será diferente a que si la hemorragia es persistente.

Es importante destacar que las alteraciones en los análisis de laboratorio de coagulación en ausencia de sangrado excesivo no requieren corrección, aunque sí merecen una observación atenta.

Etiología. Las causas de sangrado excesivo pueden clasificarse en mecánicas y/o médicas. En general se acepta que la proporción es similar. Los sangrados mecánicos son la consecuencia de defectos en la hemostasia quirúrgica, suturas extensas, o un pequeño vaso que pasó inadvertido durante el cierre del tórax. Son factores predisponentes la cirugía torácica previa y la irradiación torácica, ya que ambas generan extensas áreas de fibrosis y tejidos de neoformación con la consiguiente dificultad técnica, y la amplia superficie cruenta generada por el nuevo acto operatorio. Otras causas corresponden a los accidentes quirúrgicos. El tratamiento será quirúrgico.

La circulación extracorpórea, la hemodilución y la hipotermia producen una serie de alteraciones hematológicas que dan origen al sangrado excesivo de causa médica. Se admite que un paciente sometido a cirugía con circulación extracorpórea de menos de dos horas de duración, no complicado, y sin efectos de antiagregantes plaquetarios, presentará un sistema de coagulación que, aunque alterado, podrá mantener una hemostasia satisfactoria.

En la mayoría de los casos el sangrado médico se pone de manifiesto cuando: a) no se han suspendido adecuadamente los antiagregantes plaquetarios, b) se opera en estado de fibrinolisis (tratamiento del infarto de miocardio), c) existe una coagulopatía preexistente no detectada, aun con un análisis normal en el preoperatorio, d) se necesita un tiempo de circulación extracorpórea prolongado, e) el paciente presenta síndromes que se asocian con hipoperfusión sistémica, f) la cirugía es por endocarditis infecciosa o para la corrección de una cardiopatía congénita cianótica.

Otra de las causas frecuentes es el llamado rebote heparínico. La circulación extracorpórea necesita de la anticoagulación con heparina debido a la continua formación de trombina en el

circuito. Al finalizar el bypass cardiopulmonar se utiliza protamina para neutralizar a la heparina. La heparina, que fue captada por los tejidos, se libera cuando el tiempo de acción de la protamina ha cesado. A ello se debe agregar el retorno de sangre heparinizada obtenida del campo quirúrgico. Ambas circunstancias determinan un exceso de heparinemia que puede producir un sangrado excesivo.

Muchos sangrados comienzan siendo mecánicos y la acumulación progresiva de coágulos determina el consumo de factores transformándose finalmente en un sangrado mixto. Por lo expresado, y ante la sospecha de un sangrado mecánico, una exploración quirúrgica temprana reducirá los riesgos derivados de la hemorragia. En el 35 al 100% de los casos sometidos a reexploración se encuentra una causa corregible quirúrgicamente de sangrado, aunque en algunas series se ha comprobado la presencia de una coagulopatía concomitante en más del 80% de los pacientes.

Dignóstico

• Efecto de la heparina: Se demuestra por un tiempo parcial de tromboplastina (aPTT) prolongado y/o un tiempo de coagulación activado (TCA) también prolongado, estando habitualmente presente en los primeros momentos del postoperatorio. Los otros parámetros de laboratorio suelen ser normales. El tratamiento específico es la administración de sulfato de protamina.

• Trombocitopenia: Se debe a la destrucción y consumo de las plaquetas durante el bypass cardiopulmonar. En ausencia de otras anormalidades se trata con transfusión plaquetaria. La trombocitopenia puede ser inducida por la presencia de anticuerpos heparina-dependientes, asociándose con trombosis arterial.

• Tromboastenia: El número plaquetario es normal, pero la formación del coágulo es inadecuada. Esto puede ser documentado por el tiempo de sangría o midiendo la agregación plaquetaria. Este efecto cualitativo de la agregación puede ser consecuencia de la circulación extracorpórea o debido a la terapia antiagregante previa. La aspirina se une a las plaquetas en forma irreversible, por lo que se hace necesario suspender su administración al menos siete días antes de la cirugía.

La desmopresina ha sido utilizada como una opción terapéutica, aunque con escasos resultados en las investigaciones clínicas. El tratamiento de elección sigue siendo la infusión de plaquetas. Las dosis subterapéuticas de crioprecipitados también pueden mejorar la función plaquetaria.

• Déficit de factores: Es un desorden que se manifiesta por la prolongación del tiempo de protrombina (TP) o del aPTT. Los déficit de factores II, V, VII y X prolongan el TP; los déficit de VIII y IX prolongan el aPTT, y las prolongaciones combinadas -TP y aPTT- son el resultado de los déficit de los factores II, V o X.

Esto se debe a desórdenes genéticos específicos, terapia con dicumarínicos, hemodilución, defibrinación o consumo durante una coagulación intravascular diseminada.

El tratamiento incluye el uso de factores específicos, plasma fresco congelado o crioprecipitados.

• Coagulación intravascular diseminada: Debido a la intensa anticoagulación utilizada durante la circulación extracorpórea, este síndrome rara vez se produce en la cirugía cardíaca. Los hallazgos de laboratorio incluyen la prolongación del tiempo de protrombina, plaquetopenia, hipofibrinogenemia y presencia de dímero D circulante. El proceso se autoperpetúa y se asocia con trombosis intravascular.

El tratamiento, además de la corrección del defecto hemodinámico subyacente, podrá incluir el empleo de heparina.

• Fibrino(geno)lisis: Estrictamente hablando, este proceso resulta de la activación del sistema fibrinolítico por el bypass cardiopulmonar o el uso de drogas trombolíticas, específicamente estreptokinasa. Se manifiesta por anormalidades en el TP, aPTT, tiempo de coagulación, número de plaquetas y nivel de fibrinógeno. Los productos de degradación de este último están elevados. La terapia de reemplazo debe incluir plasma fresco o crioprecipitados y plaquetas, y el éxito depende de la eliminación del activador del plasminógeno. También se puede utilizar terapia antifibrinolítica con ácido ε-aminocaproico.

Prevención

Es obvio reconocer que la mejor prevención del sangrado postoperatorio es el empleo de una meticulosa técnica quirúrgica. Reiteradamente se ha informado de los efectos sobre el pronóstico de las transfusiones de sangre. Gorman Koch y col., recientemente, han comprobado que la transfusión de glóbulos concentrados luego de la cirugía de revascularización coronaria se asocia con un aumento dosis dependiente del riesgo de complicaciones postoperatorias cardiacas, infecciones serias, fallo renal, complicaciones neurológicas, morbilidad total, prolongado soporte ventilatorio y mortalidad intrahospitalaria. Esta asociación continúa siendo elevada luego de ajustar para otros factores de riesgo asociados con evolución adversa luego de esta cirugía. Si bien a partir de estos estudios es imposible eliminar la posibilidad de que los requerimientos transfusionales sean un marcador de pacientes más graves o de cirugías más extensas, los resultados sugieren que las transfusiones deben ser evitadas toda vez que sea posible.

Se han investigado múltiples estrategias farmacológicas para disminuir el sangrado postoperatorio. Recientemente, Levi y colaboradores realizaron un metaanálisis de las mismas, concluyendo que la frecuencia de reexploraciones quirúrgicas disminuye con el tratamiento con aprotinina y con análogos de la lisina. El tratamiento con desmopresina, por su parte, si bien se asocia con una ligera disminución en la frecuencia de reexploraciones, produce un incremento de 2,4 veces en el riesgo de infarto de miocardio perioperatorio. Niemi y col., por su parte, han comprobado que los expansores plasmáticos gelatina y almidones, pero no la albúmina, modifican

la hemostasia luego de la cirugía cardiaca. El empleo de dosis elevadas de estos expansores podría afectar la coagulación en un grado tal que aumenta el riesgo de sangrado.

Tratamiento médico

El tratamiento de los trastornos médicos de la coagulación que siguen a la cirugía con circulación extracorpórea incluyen la administración específica de hemoderivados según el defecto observado en el coagulograma. Los hemoderivados posibles de ser utilizados son el plasma fresco congelado (PFC), que aporta virtualmente todos los factores de coagulación excepto plaquetas, los crioprecipitados, que aportan factor VIII y fibrinógeno, los concentrados de plaquetas y los concentrados de glóbulos rojos.

Concentrado de glóbulos rojos. Es el tratamiento de elección cuando se necesita aumentar el número de hematíes con escaso incremento en el volumen circulante. Se debe recordar que cada unidad tiene un hematocrito aproximado de 66%.

Concentrado de plaquetas. Los concentrados de plaquetas son preparados de unidades de sangre entera anticoagulada tomadas al azar. Contienen un promedio de 5,5 x 1010 plaquetas. Habitualmente se transfunde una unidad por cada 10 Kg de peso. Se debe tener en cuenta que hasta un tercio de los donantes han recibido antiagregantes plaquetarios, por lo tanto el recuento plaquetario antes y después de la transfusión no reflejará necesariamente la actividad funcional.

Plasma fresco congelado. El plasma fresco congelado contiene todos los factores de la coagulación incluyendo los Factores V y VIII, y 250-400 mg de fibrinógeno. Habitualmente está disponible luego de un período de descongelamiento de 45 minutos.

Crioprecipitados. La transfusión de crioprecipitados rara vez es necesaria si la concentración de fibrinógeno es superior a 150 mg/dL. La transfusión de crioprecipitados está indicada: 1) cuando la concentración de fibrinógeno es menor de 80-100 mg/dL en presencia de excesivo sangrado microvascular; 2) para corregir un sangrado microvascular excesivo en un paciente que ha recibido transfusión masiva y no se dispone de un dosaje de fibrinógeno; y 3) pacientes con deficiente congénita de fibrinógeno. Los pacientes con enfermedad de von Willebrand deben ser tratados con concentrados específicos si están disponibles; en caso contrario, está indicado el empleo de crioprecipitados. Cada unidad de crioprecipitado contiene 150-250 mg de fibrinógeno. Cada unidad de plasma fresco congelado contiene 2 a 4 mg de fibrinógeno por mililitro, por lo que una unidad de plasma fresco congelado provee una cantidad equivalente de fibrinógeno al de dos unidades de crioprecipitado.

Empleo de factor VIIa recombinante. Recientemente se ha propuesto el empleo del factor VIIa recombinante en pacientes con sangrado excesivo no controlable con otras medidas terapéuticas. La dosis ha sido variable, ya que la mayoría de las comunicaciones hacen referencia a casos individuales. Es discutible su empleo en pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria, por el riesgo potencial de trombosis.

COMPLICACIONES RENALES

En general, se acepta como diagnóstico de IRA postoperatoria la reducción de la diuresis a menos de 0,5 ml/Kg/h. con elevación del 50% o 100% de la creatininemia registrada en el preoperatorio. Ryckwaert y col., sin embargo, comprobaron que un aumento del 20% en la creatinina plasmática dentro de los primeros tres días luego de la cirugía parece ser clínicamente relevante, debido a que este criterio permite discriminar dos poblaciones de pacientes con evoluciones postoperatorias significativamente diferentes.

Dependiendo de la definición utilizada para la disfunción renal, entre el 3 y el 30% de los pacientes pueden desarrollar una declinación transitoria de la función renal luego de la cirugía cardiaca, pero la insuficiencia renal aguda postoperatoria que requiere diálisis es rara, afectando al 1 al 3% de los pacientes. Ryckwaert y col. comprobaron que la incidencia de un aumento moderado de la creatinina inmediatamente después de la cirugía cardiaca afecta al 15,6% de los pacientes. Esta complicación se produce más frecuentemente en combinación con otras fallas orgánicas, la asociación de las cuales agrava la mortalidad y la morbilidad luego de la cirugía cardiaca.

La IRA ha sido asociada a deterioro de la función renal preoperatoria, edad avanzada, diabetes, circulación extracorpórea prolongada, clampeo aórtico prolongado y deterioro de la función ventricular preoperatoria y postoperatoria. Se ha relacionado también con el uso previo a la cirugía cardíaca de sustancias iónicas de contraste, aminoglucósidos e ibuprofeno, en particular en pacientes depletados de sodio o con enfermedad vascular renal. Efectos similares han sido descritos con el empleo de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Otra fuente de isquemia renal podría ser el embolismo de placas a partir de la aorta proximal.

Evidencias recientes sugieren que la respuesta inflamatoria aguda desempeña un rol crítico en la fisiopatología de la insuficiencia renal que sigue a la cirugía cardiaca. En un estudio que examinó marcadores de activación celular durante la circulación extracorpórea, los pacientes que presentaron insuficiencia renal aguda luego del procedimiento exhibieron una expresión significativamente mayor de los receptores de adhesión de neutrófilos CD11b, así como alto recuento de polimorfonucleares circulantes.

La hipovolemia y el síndrome de bajo gasto cardíaco se asocian usualmente con oliguria que se resuelve corrigiendo la causa. Los episodios reiterados de hipotensión o de presión arterial en el límite inferior de lo normal en pacientes hipertensos o con función renal limítrofe pueden desencadenar IRA. En el postoperatorio de cirugía cardíaca se han hallado causas iatrogénicas en más de la mitad de los casos de IRA.

La mortalidad de la falla renal postoperatoria está relacionada estrechamente con la falla de otros órganos y sistemas mas que con la falla renal por sí. La mortalidad de la insuficiencia renal que requiere diálisis se encuentra en el rango de mortalidad para otras patologías; la misma no ha mejorado en años recientes, aunque la incidencia de falla renal ha disminuido. A través de un gran estudio que incluyó 42.773 pacientes a lo largo de siete años, Chertow y col. demostraron una relación estadísticamente significativa entre la insuficiencia renal aguda y la mortalidad precoz luego de la cirugía cardiaca. La insuficiencia renal aguda afectó al 1,1% de los pacientes, con una

mortalidad total del 63,7% en estos pacientes en comparación con el 4,3% para los pacientes sin esta complicación. Es cuestionable que esta mortalidad se deba a la insuficiencia renal por si, admitiendose que ella está más relacionada con la falla pluriparenquimatosa que con la falla renal.

No hay hasta el momento ningún estudio que establezca la utilidad del empleo profiláctico de drogas para evitar esta complicación. Es importante evitar el uso próximo a la cirugía de sustancias iónicas iodadas o de aminoglucósidos, así como reconocer y tratar los episodios de hipotensión.

El tratamiento de la oliguria es el de la corrección de la causa, optimizando las cargas ventriculares o utilizando inotrópicos, y recurriendo a un catéter de flotación si fuera necesario.

El empleo de furosemida y/o dopamina en dosis bajas es el paso siguiente. Las dosis de furosemida pueden llegar a ser tan elevadas como 0,7 mg/min. El uso de dopamina en “dosis diuréticas”, si bien se ha generalizado, no ha demostrado modificar el pronóstico de los pacientes con oliguria.

En pacientes con insuficiencia renal preoperatoria, una medida terapéutica posible es la implementación temprana de una técnica de reemplazo renal. Los estudios realizados muestran una mejoría en el intercambio gaseoso, en la estabilidad hemodinámica, en el control de la azotemia, en la sobrecarga de fluidos y en el soporte nutricional, especialmente en pacientes con fallo renal y de otros órganos. Sin embargo, los estudios no han demostrado una mejoría en la mortalidad.

Según Eagle y col., de los pacientes que desarrollan disfunción renal postoperatoria, definida como un nivel de creatinina sérica >2,0 mg/dl o un aumento en los niveles basales de creatinina de >0,7 mg/dl, el 18% requerirá diálisis. Se debe tener en cuenta que de los pacientes con un nivel de creatinina preoperatoria >2,5 mg/dl, el 40 al 50% requerirá diálisis. Varios estudios han demostrado que la implementación de una diálisis temprana para mantener una uremia de alrededor de 70 mg/dl mejora la sobrevida. La diálisis está indicada con cifras de creatininemia de 8 a 10 mg/dl, siempre que otra indicación no adelante la indicación del procedimiento, tal el caso del edema pulmonar, la acidosis metabólica, la hiperpotasemia u otras. La hemodiálisis puede ser mal tolerada en pacientes con compromiso hemodinámico. El uso de hemofiltración o de hemodiafiltración se asocia con mejor tolerancia hemodinámica.

LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y LA DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

Desde hace tiempo se ha reconocido que la cirugía cardiovascular se acompaña frecuentemente de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Si alcanza una severidad suficiente, la SIRS puede conducir a la disfunción orgánica múltiple (DOM).

Diagnóstico. En el año 1991 representantes del Colegio Americano de Especialistas de Tórax y de la Sociedad de Medicina Crítica de los Estados Unidos de América (American College

of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine), establecieron en una reunión de consenso, la definición del SRIS de cualquier origen. Sin duda uno de los objetivos principales fue diferenciar el SRIS que acompaña a la sepsis del producido por etiologías no infecciosas. Llamativamente, no fue mencionada la cirugía cardiovascular como causa del síndrome.

Los criterios diagnósticos propuestos fueron la presencia de más de una de las siguientes manifestaciones:

1. Temperatura corporal mayor de 38ºC o menor de 36ºC.

2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/minuto.

3. Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones/minuto o PaCO2 menor de 32 mmHg.

4. Número de leucocitos en sangre mayor de 12.000/mm3 o menor de 4.000/mm3, o más de 10% de formas inmaduras.

Las manifestaciones anteriores no debían ser causadas por anormalidades previamente reconocidas, como neutropenia por quimioterápicos, taquicardia por cardiopatía, etc. Se debe tener presente que varias de las condiciones precedentes ocurren en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca por otras razones, tales como la enfermedad cardíaca subyacente (taquicardia en la insuficiencia cardíaca) o la técnica de la cirugía y la anestesia cardiovascular (hipotermia, alteraciones respiratorias, necesidad de asistencia respiratoria mecánica, etc.). Por ello es que dichos criterios diagnósticos tendrán menor sensibilidad y especificidad cuando sean aplicados a este tipo particular de pacientes. Desafortunadamente no se han establecido criterios de SRIS para el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular.

Con respecto al Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (DOM), el mismo también fue definido en la Conferencia de Consenso del año 1991 como: "La presencia de alteraciones de las funciones orgánicas en un paciente agudamente enfermo, en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin intervenciones terapéuticas". No se propusieron, pero se solicitaron para el futuro, criterios universalmente aplicables para cuantificar la disfunción de cada órgano en particular. Por su importancia en los pacientes críticos, el Síndrome de disfunción orgánica múltiple se analiza en un capítulo especial en el Módulo de Injuria traumática.

Es interesante que una de las disfunciones orgánicas más dificil de definir es la cardíaca, habiéndose utilizado para este propósito la frecuencia cardíaca, la presión arterial media, la necesidad de inotrópicos, el nivel de lactato sérico y hasta una ecuación que relaciona la frecuencia cardíaca con la presión arterial y la presión venosa central.

Etiopatogenia. En el SRIS que acompaña a la cirugía cardiovascular se ha incriminado como responsable en forma constante a la circulación extracorpórea. Sin embargo, la comparación de los niveles de mediadores inflamatorios, así como la evolución, en pacientes sometidos a cirugía con circulación extracorpórea y sin bomba revelan que, mientras el circuito representa sin dudas un potente estimulante, la cirugía también desempeña un rol mayor en la estimulación de la activación celular y en la asociada respuesta inflamatoria. También es evidente que existe una gran

variabilidad individual en la respuesta inflamatoria modulada genéticamente y en la vulnerabilidad específica de los distintos órganos.

Otras variables que afectan la magnitud de la respuesta inflamatoria incluyen los biomateriales en contacto con la sangre, la cobertura de las superficies no biológicas, la endotoxemia, la temperatura, el tiempo de clampeo aórtico, la reperfusión miocárdica, el uso de esteroides, de antioxidantes y de inhibidores de proteasas.

La reacción inflamatoria que se produce en la cirugía cardiovascular está determinada por la activación de múltiples mediadores endógenos, incluyendo el sistema de activación de contacto de la coagulación, el sistema del complemento, el endotelio vascular, los neutrófilos y los monocitos. Además, un gran número de sustancias vasoactivas son producidas o afectadas por la circulación extracorpórea y la cirugía cardíaca (Tabla 7 y Fig. 9). Estas sustancias producen edema, deprimen la contractilidad miocárdica y generan cambios en la resistencia vascular en diferentes territorios.

Tabla 7. Sustancias vasoactivas producidas o alteradas por la circulación extracorpórea.Epinefrina Hormonas tiroideas Factor activador de plaquetasNorepinefrina Electrolitos ProstaciclinaRenina Complemento Tromboxano A2

Angiotensina II Glucagón

Complejo terminal del complemento

Prostaglandina E2 Histamina

Vasopresina Radicales libres del oxígeno Oxido nítricoAldosterona Enzimas lisosómicas Endotelina 1Factor natriurético auricular Proteasas, catepsinas Serotonina

LeukotrienosInterleukinas

CIRCULACION EXTRACORPOREA

Isquemia-reperfusión ? Activación del complemento

Endotoxina

Citoquinas proinflamatorias

Activación celular(PMN, células endoteliales, plaquetas...)

Radicales libres ON Endotelina PAF Acido araquidónico

Injuria tisularFalla pluriparenquimatosa

Fig. 9.- Representación esquemática de la respuesta inflamatoria a la circulación extracorpórea.

Las citoquinas y quemoquinas son importantes reguladores de la respuesta inflamatoria. En que medida las mismas son dañosas o protectoras depende de su concentración, el tipo de receptor y células sobre las que actúan, y el balance entre citoquinas pro y antiinflamatorias. Aunque esenciales para la defensa normal del huésped, el aumento de la producción de citoquinas es un componente importante de la RIS y contribuye al desarrollo de la falla pluriparenquimatosa. Si bien cada célula nucleada puede producir citoquinas en respuesta a la injuria tisular, los sitios de mayor síntesis de citoquinas durante la circulación extracorpórea son los leucocitos, macrófagos y células endoteliales.

Las citoquinas proinflamatorias importantes en la regulación de la respuesta inflamatoria inducidas por la circulación extracorpórea son el TNFα, IL-6, IL-8, IL-1 e IL-2. Aunque no confirmado en todos los estudios, se ha observado un significativo incremento en el TNFα durante y luego de la circulación extracorpórea, especialmente luego de soltar el clamp aórtico. Tannus y col. comprobaron que la presencia de un nivel elevado de factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) en el preoperatorio se asocia con una mayor incidencia de disfunción orgánica en el posoperatorio. Las citoquinas antiinflamatorias liberadas en respuesta a la circulación extracorpórea incluyen la IL-10, IL-1ra , y el factor de crecimiento celular TGF-3. La IL-10 suprime la producción de citoquinas proinflamatorias y estimula la liberación del IL-1ra. El TGF-3 puede contribuir al deterioro de la función inmune en pacientes sometidos a circulación extracorpórea inhibiendo la activación y proliferación de varias células inmunes.

La inflamación y la coagulación están íntimamente relacionadas en cuanto a sus mecanismos de activación. La inflamación sobre-regula la expresión microvascular del factor tisular, el que desencadena la activación de la coagulación; y la expresión microvascular del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), que inhibe la activación de la fibrinolisis. La inflamación también subregula las proteínas anticoagulantes naturales tales como la proteína C, proteína S, trombomodulina y antitrombina. Estas proteínas anticoagulantes son particularmente activas a nivel de la microcirculación. Estas respuestas inflamatorias pueden resultan en lesión isquémica debido a trombosis microvascular. Diversos estudios sugieren que la trombosis microvascular podría ser un mecanismo importante a partir del cual la inflamación dsencadena lesión orgánica. Dixon y col, recientemente han comprobado una activación de la coagulación en asociación con disfunción orgánica, en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Paparello y col. han evaluado el empleo de dosis mayores de heparina que las utilizadas habitualmente para controlar la respuesta coagulación-inflamación durante la circulación extracorporea, consiguiendo una mejor preservación del sistema de coagulación con menor formación de trombina, pero sin influencia sobre la liberación de citoquinas proinflamatorias.

Signos clínicos. Se mencionan a continuación algunos signos frecuentemente presentes en los pacientes sometidos a cirugía con circulación extracorpórea y que podrían ser atribuidos al SRIS.

1.Fiebre.

2.Leucocitosis.

3.Hipotensión arterial con presiones de llenado ventricular bajas que requieren infusión de líquidos y frecuentemente de vasoconstrictores.

4.Edema intersticial generalizado evidenciable en piel, conjuntivas, pulmón, y por un balance hídrico acumulativo positivo.

5.Volumen minuto cardíaco elevado y resistencia vascular sistémica disminuida.

6.Niveles elevados de ácido láctico.

7.Consumo de oxígeno y producción de anhídrido carbónico elevados.

Prevención. A medida que se avanza en la comprensión de la etiopatogenia de este síndrome, surgen distintas propuestas de intervenciones destinadas a prevenir la aparición del mismo.

Algunos investigadores han encontrado que medidas farmacológicas como el empleo de corticoides y aprotinina producen disminución de la activación de la cascada inflamatoria y de las interleuquinas circulantes. Sin embargo, hasta el momento no hay evidencia contundente de beneficio clínico con estas intervenciones.

Ha surgido una nueva línea de estudio con el empleo de los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reductasa, conocidos como estatinas. Chello y col., demostraron que el tratamiento con atorvastatina por tres semanas resulta en una disminución significativa en los niveles séricos de citoquinas proinflamatorias IL-8 e IL-6 medidos en las primeras horas del postoperatorio de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, así como una disminución en la expresión del receptor de neutrófilos CD11b, con la consecuente reducción en la adherencia a células endoteliales en puentes venosos. Se especula que la respuesta inflamatoria aguda podría ser afectada en forma favorable con el tratamiento por corto tiempo con dosis terapéuticas de atorvastatina.

La mejora en la técnica quirúrgica, con realización de operaciones cortas, con el menor monto posible de isquemia miocárdica, mínima pérdida y necesidad de reposición de sangre, el tratamiento precoz de las infecciones, el mantenimiento de un balance hidroelectrolítico satisfactorio y la rápida recuperación de la temperatura corporal en el postoperatorio inmediato, sin dudas contribuyen a la prevención del Síndrome de Respuesta Inflamatoria.

Se lograron avances importantes en el control de la respuesta inflamatoria con la mejora de los materiales utilizados durante la circulación extracorpórea, como los circuitos recubiertos con heparina, que mejoran la biocompatibilidad, con disminución de la activación del complemento, granulocitos y plaquetas. Otra técnica promisoria es el empleo de ultrafiltración durante el procedimiento de circulación extracorpórea.

Tratamiento: No existe en la actualidad un tratamiento etiológico específico del SIRS y de la DOM. Las intervenciones que se llevan a cabo están enfocadas a limitar el monto de la inflamación y a asegurar una perfusión tisular adecuada para evitar la aparición o progresión de falla orgánica.

El tratamiento de cada falla orgánica en particular se trata en los capítulos correspondientes.

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