dra. edith barrantes est.: wilberth herrera solano departamento clínico hospital san juan de dios...
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Dra. Edith BarrantesEst.: Wilberth Herrera Solano
Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios
2010
Universidad de Costa RicaEscuela de Medicina
Enfermedades Infecciosas II
Inflamación aguda de la faringe y amígdalas
Transmisión por gotas de salivas (tos, estornudos, conversación)
Afecta niños de 5-15años
Hay portadores asintomáticos fuentes de transmisión
La mayoría son de origen viralAdenovirusEpstein BarrEnterovirusCoxsakieCoronavirusRinovirusParainfluenzaInfluenza A y BHerpes simple 1 y 2Citomegalovirus
Después de descartar los agentes virales se consideran los agentes bacterianos:Streptococcus del grupo AStreptococcus del grupo C y GAnaerobios (Arcanobacterium haemolyticum,
Corynebacterium diphtheriae y Neisseria gonorrhoeae)Mycoplasma pneumoniaeChlamydia psittaciChlamydia pneumoniae
Otros: Tuberculosis e infecciones por levaduras (Candida albicans)
Faringoamigdalitis viralDolor al deglutirFiebreOtras
Afección de mucosasConjuntivitis RinitisRonquera (disfonía)Tos Diarrea
Faringoamigdalitis estreptocóccicaComienzo brusco (fiebre, cefalea, dolor de garganta y
abdominal)
Inflamación con exudado de PMN y fibrina faringoamigdalar
Adenitis cervical dolorosa
Petequias en amígdalas o paladar
Exantema escarlatiforme
Gran cantidad de adhesinas que permiten la adherencia del estreptococo a las células epiteliales de la nasofaringe y piel. (Proteína M, ácido lipoteicoico y proteína F)
Proteína M interactúa con los queratinocitos
Capacidad altamente invasora.
Mecanismos antifagocíticosProteína M antifagocítica fija el fibrinógeno y el factor H
↓ depósito de C3b en la superficie.Peptidasa C5a inactiva a C5a bloqueo de la quimiotaxis
de PMN y otros fagocitos.
Otros factores de virulencia contribuyen a la diseminación de la lesión.
Género StreptococcusCocos Gram positivosAgrupados en pares o cadenas (un par hasta 30 células)Catalasa negativosAnaerobios facultativos (algunos son anaerobios
estrictos)Estructura similar a la de todos los gram positivosUsualmente no son móvilesInfecciones respiratorias
No forman esporasCultivos
Medio enriquecido (agar sangre)Condiciones aerobias o anaerobiasCO2 puede estimular el crecimiento de algunas colonias
Algunas especies pueden formar cápsulaSon metabólicamente activos y atacan diversos CHO’s,
proteínas y aminoácidos.
ClasificaciónSegún acción hemolítica
Beta hemolíticos hemólisis completa alrededor de la colonia en medio de cultivo agar sangre.
Alfa hemolíticos hemólisis parcial alrededor de la colonia en medio de cultivo agar sangre.
Clasificación de LancefieldClasifica los beta hemolíticos en serogrupos A,B,C,D,F y G
(para los agentes patógenos humanos)
Hemolisis alfa Hemolisis beta
Hemolisis Grupo Lancefield Especies Enfermedades
Alfa - Streptococcus pneumoniae(neumococo)
Pneumonia, otits media, meningitis
- Streptococcus viridans* Endocaritis, abscesos
Beta
A Streptococcus pyogenes
Faringitis, amigdalitis, sinusitis, otitis media, escarlatina, erisipela, celulitis, impétigo, neumonía, endometritis, septicemia, fiebre reumática, glomerulonefritis
B Streptococcus agalactiae
Sepsis neonatal, meningitis neonatal, fiebre puerperal, corioamnioitis, bacteremia, infección urinaria
C Streptococcus equisimilis Infecciones respiratorias altas
D Streptococcus bovis Bacteremia, endocarditis
F Streptococcus anginosus
G Streptococcus disgalactiae
* Streptococcus viridans: S. mitis, S. gordonii, S. parasanguis, S. sanguis, S. crista, S. oralis
Cadenas de longitud corta (4-10 ’s)Colonias compactas, pequeñas y rodeadas por un halo de
hemolisis (hemólisis beta)Hemolisinas
Estreptolisina SEstreptolisina O
EstructuraPared celular con matriz de peptidoglicanosProteína M permite diferenciación de 80 serotiposÁcido lipoteicoico
Productos Extracelulares ActivosEstreptolisina O
Citotoxina lisa leucocitos, células tisulares y PK’s.Entra en la membrana de los huéspedes y forma poros
transmembrana.Es antigénica forma anticuerpos (Antiestreptolisina O = ASO)
Exotoxinas pirógenasAsociadas con las manifestaciones de la fiebre escarlatinaGrupo de 9 proteínas Efectos: fiebre, erupción, proliferación de células T, supresión
de Linfos B
Productos Extracelulares ActivosEstreptocinasa
Hialuronidasa
Nucleasas
Peptidasa C5a
Anticuerpo anti proteína M da protección contra infecciones subsecuentes.Protección sólo para cepas con la misma proteína M
Estreptococos opsonisados con AC se unen a C3b facilitación del reconocimiento fagocítico
FaringoamigdalitisFiebre escarlatinaChoque estreptocócicoFiebre reumáticaGlomerulonefritisImpétigoErisipelaInfección puerperalCelulitis
ClínicaCultivo de exudados faríngeos posteriores y de amígdalas
Agar sangre (24-48 horas)Pruebas rápidas
ELISAAglutinación de látex
Prueba de ASOTítulos elevados puede indicar FR
Prueba de la anti-ADNasa B
Sensibles a penicilina G
También se pueden utilizar otras penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas y macrólidos.
Sintomático.
Escarlatina (fiebre escarlatina)
Síndrome de choque tóxico estreptocócico
SecuelasFiebre reumáticaGlomerulonefritis
Posterior a una faringitis o faringoamigdalitis estreptocócica (8-48h).
Usualmente se acompaña de cefalea, vómito, y dolor abdominal.
Formas graves pueden ser tóxicas
Exantema formado por eritema y micropápulas o microvesículas (sensación de papel de lija).
Exantema inicia en la parte superior del tórax espalda extremidades superiores abdomen extremidades inferiores (casi nunca en cara).
Signo de Pastia Petequias muy pequeñas en pliegues de flexión.
Inflamación de papilas gustativas (lengua en fresa), palidez circumbucal.
Puede iniciarse en el sitio de la infección por cualquier Estreptococo del grupo A.
Se explica por la descarga masiva de citocinas estimulada por la superantigenicidad de los Estreptococos.
La actividad enzimática del estreptococo del grupo Ase ha relacionado con su capacidad invasora
Frecuencia 1:100 000
Infección general se inicia con mialgias vagas, escalofríos y dolor intenso en el sitio afectado.
Continua con nauseas, vómitos y diarrea hipotensión shock insuficiencia orgánica.
LinfocitosisHiperazoemiaBacteremia
Puede requerir amputación de miembros afectados.
ClínicoCompromiso renal temprano por la hipotensiónHemoglobinuriaCreatinina 2,5 veces superior a la normalLeucocitosis (↑ formas inmaduras)↑ Proteína C reactiva↑ Creatinin kinasa sérica
Fascitis netrotizante y miositis
Secundaria a infecciones respiratorias por S. pyogenes.Incidencia 3%Muy raro en menores de 2 años.
Se supone un mecanismo autoinmunitario relacionado con las semejanzas antigénicas entre los estreptococos y los Ag’s tisulares humanos.
Hay > [Ac’s antiestreptocócicos] y [’s T] en pacientes que experimentan fiebre reumática.
El Ag’ que estimula a los Ac’s es la proteína M, también el carbohidrato del grupo A.
Los Ac’s contra el epítopo del carbohidrato A pueden influir en la lesión del endotelio valvular.
Proteína M puede estimular linfocitos T citotóxicos.
Cuerpos de Aschoff reacción celular linfocitos y MØ’s se unen alrededor de los depósitos fibrinoides.
Enfermedad inflamatoria no supurativa.FiebreCarditisNódulos subcutáneosCoreaPoliartritis migratoriaAumento del tamaño del corazónSoplos valvularesDerrames que reflejan lesión endocárdica, miocárdica y
epicárdica ICC
Ataques aparecen 3 semanas después de la faringitis por estreptococo del grupo A (rango 1-5 sem)
Si no se da tratamiento antiinflamatorio dura 2-3 meses.Recurrencias de FRA si hay infecciones estreptocócicas
subsecuentesAtaque repetidos producen lesión progresiva del
endocardio y válvulas (cardiopatía reumática)Retracción cicatrizalEstenosis o Insuficiencia valvular
Criterios de JonesCriterios Mayores
1. Poliartritis migratoria (grandes articulaciones)2. Carditis3. Nódulos subcutáneos4. Eritema marginado de la piel5. Corea de Sydenham
Criterios Menores1. Fiebre2. Artralgias3. Elevación de los reactantes de la fase aguda
Dx• Dos criterios mayores• Un criterio mayor y dos menores
Lesión renal debida al depósito de complejos de Ag-Ac en el glomérulo activación del complemento e inflamación.
Las proteínas M de algunas cepas nefritógenas comparten determinantes antigénicos con lo glomérulos mecanismo autoinmunitario
Estreptoquinasa por su imitación molecular y capacidad de activación del plasminógeno.
Generalmente ocurre durante la infancia.Inicio 4 semanas después de las faringitis y 3-6 posterior a
infecciones cutáneas por Streptococcus beta hemolíticos del grupo A.
EdemaHipertensiónHematuriaProteinuria↓ concentraciones séricas del complementoPatología: lesiones proliferativas difusas se los glomérulos
Clínicos + Antecedentes de infección estreptocócica
Costa Rica
“El futuro tiene muchos nombres. Para los débiles es lo inalcanzable. Para los temerosos, lo desconocido.
Para los valientes es la oportunidad”
Victor Hugo
Playa Sámara, Guanacaste