Download - PACIENTE CRÍTICO
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO
Las cinco principales causas para el ingreso en la
(no coronarios)
ObjetivObjetivosos
Definición
SIRS (CARS-MARS)
SDMO-SFMO
¿ QUÉ DEFINE AL PACIENTE CRÍTICO ?
Estar gravemente enfermo
La inflamación La disfunción orgánica
La alta mortalidad
•El portador de un proceso POTENCIALMENTE REVERSIBLE que pone en peligro su vida
•Aquel que no puede mantener su homeostasis sin intervención
Nuestros pacientes
Pacientes subsidiarios de MINivel 1
• Pacientes en riesgo de deterioro , en dias iniciales de alta de unidades especiales, cuyas necesidades pueden ser cubiertas en planta convencional con el asesoramiento de los profesionales de UCI (Monitorizacion)
Nivel 2
• Pacientes que requieren observación y atención por presentar fallo orgánico único, cuidados postoperatorios o disminución de cuidados. (Tratamiento convencional intensivo)
Nivel 3
• Pacientes que requieren soporte respiratorio avanzado o básico junto con soporte de al menos dos sistemas. Pacientes que requieren soporte complejo por presentar fracaso multiorgánico. (Tratamiento intensivo convencional).
Criterios o Scores de Isogravedad
(o como definimos la gravedad)
APACHE II Y MORTALIDADAPACHE II Y MORTALIDAD
ObjetivObjetivosos
Definición
SIRS (CARS-MARS)
SDMO-SFMO
Post agresión, y sin una estricta relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoriarespuesta inflamatoria
Esta respuesta inflamatoria está mediadamediada por
las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión
SIRSSIRS
Respuesta Inflamatoria Sistémica
(anormal y generalizada)
a diversasAgresiones Graves
DEFINICIÓN clásica DEL SIRS
Forma Maligna de
Inflamación Intravascular
DEFINICIÓN actual DEL SIRS
RESPUESTA A LA AGRESIÓNNO ES
EstructuralProporcional
Universal
Factores del huésped:
edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética
Factores de la agresión:
tipo, intensidad, duración, mediadores
Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, medidores
lipídicos, moléculas de adhesión, NO ..) y desencadenada por la activación
conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales
Bacteria
LPS
Macrófago
Linfocito
PMN
+IFN+IL2+IL3- IL4
IL 1 TNF IL 6
PAFProteasasRadicales libresEicosanoides
Celula endotelial
IL 1
ICAM, ELAM
11
Cascada de AgresiónCascada de Agresión
LESIÓN
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASISALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
SIRS
Fase I
Fase II
Fase III
RESPUESTA LOCALCitocinas
Macrofágos Céls. endoteliales
DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS
2 o más de los siguientes
Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3,
o > 10 % de cayados
• Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico
• Utiles ““intelectualmenteintelectualmente”” como conceptos (SIRS, MODS ..)
• El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos
MARS
AGRESIÓNAGRESIÓNINICIALINICIAL
RESPUESTA SISTÉMICARESPUESTA SISTÉMICA
SIRSSIRSCARSCARS
MARSMARS
CC HH AA OO SSCardiovascularCardiovascular HomeostasisHomeostasis ApoptosisApoptosis SDMOSDMO SupresiónSupresión
InmunitariaInmunitaria
SIRSSIRS MARSMARS SIRSSIRS SIRSSIRS CARSCARS
Respuesta localantiinflamatoria
Respuesta localantiinflamatoria
Respuesta localproinflamatoriaRespuesta localproinflamatoria
Mediadoresantiinflamatorios
Mediadoresproinflamatorios
DEFINICIONES objetivas
DE CARS y MARS
• CARS:CARS:
– HLA-DR monocitarias < 39 %– capacidad disminuida de los monocitos para
producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6
• MARS:MARS:
– Parámetros de SIRS en paciente CARS
Complexity, chaos, and Complexity, chaos, and incomprehensibility:incomprehensibility:
Parsing the biology of critical Parsing the biology of critical illnessillness
Complexity, chaos, and Complexity, chaos, and incomprehensibility:incomprehensibility:
Parsing the biology of critical Parsing the biology of critical illnessillness
SIRS-CARS-MARS
TEORÍAS
TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS
Modelo interactivo de la respuesta
inflamatoria
Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados.
Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …)
El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el
desacoplamiento interórgano
TEORÍA DE SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOS
Descartes y Galileo 1500-1600 y Newton 1600-1700
vs
Poincaré 1800-1900
• Los mediadores tienen efectos biológicos únicos
• El antagonismo de un efecto está mediado por un inhibidor específico
• Los procesos biológicos suceden secuencialmente
• Se puede predecir la respuesta biológica mensurando su mediador
• La modulación de un proceso biológico es dosis dependiente
• El comportamiento normal del sistema es de estabilidad biológica
• Los mediadores tienen efectos biológicos únicos
• El antagonismo de un efecto está mediado por un inhibidor específico
• Los procesos biológicos suceden secuencialmente
• Se puede predecir la respuesta biológica mensurando su mediador
• La modulación de un proceso biológico es dosis dependiente
• El comportamiento normal del sistema es de estabilidad biológica
• Los mediadores tienen efectos redundantes, variables y contexto-dependientes
• El antagonismo de un efecto no se puede atribuir simplemente a otro proceso o mediador
• Los procesos biológicos ocurren concurrentemente
• La respuesta biológica no se puede habitualmente predecir mensurando solo un mediador
• La modulación de un proceso no es dosis dependiente
• La conducta normal del sistema condiciona -a lo largo del tiempo- variabilidad u oscilaciones biológicas
• Los mediadores tienen efectos redundantes, variables y contexto-dependientes
• El antagonismo de un efecto no se puede atribuir simplemente a otro proceso o mediador
• Los procesos biológicos ocurren concurrentemente
• La respuesta biológica no se puede habitualmente predecir mensurando solo un mediador
• La modulación de un proceso no es dosis dependiente
• La conducta normal del sistema condiciona -a lo largo del tiempo- variabilidad u oscilaciones biológicas
SISTEMA LINEARSISTEMA LINEAR SISTEMA COMPLEJOSISTEMA COMPLEJO
La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo (interacciones
entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural,
endocrino, inmune e inflamatorio)
SEELY&CHRISTOU.2000
Capacidad de generar entropía negativa: menos desorden u orden
emergente (el total es mayor que la suma de sus partes)
Respuesta inflamatoria como sistema emergente
Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas. Las interacciones entre
variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían
we are still confused, but on a much higher level
Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you
La terminología no ayuda a entender el problema de base
Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección …
Demasiado sensible, poco específico No refleja la gravedad de la enfermedad Puede retrasar la búsqueda de la infección
SIRS e INFECCIÓN/SEPSISSepsis = SIRS + infección
ObjetivObjetivosos
Definición
SIRS (CARS-MARS)
SDMO-SFMO
SECUENCIA DE SIRS a SDMO/SFMO
AGRESIÓN
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
SIRS
MOD/MOF
Fase I
Fase II
Fase III
Higado GI Metabolico
Endocrino Corazón Pulmon Renal
Cerebro
RESPUESTA LOCALCitocinas
Macrofagos Cels. Endoteliales
Hematologico
Lesión tisularLesión tisularLesión tisularLesión tisularSIRSSIRS
SDMOSDMOtardíotardío
SDMOSDMOtardíotardío
SDMOSDMOprecozprecoz
SDMOSDMOprecozprecoz
RecuperaciónRecuperaciónResucitaciónResucitación
ineficazineficaz
ResucitaciónResucitaciónineficazineficaz
1º1º
2º2º
Crit Care Med 2012
DEFINICIÓN DE SDMO-SFMO
Función Orgánica Alterada (en paciente críticamente enfermo)
en la que NO
se puede mantener la homeostasis
sin intervención
No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final
-¿hacia la muerte?- en las UCIs modernas
Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de
diferentes estadios de la enfermedad)
Son consecuencia de un estado de gravedad, no de un proceso patológico
Se definen por nuestros intentos de prevención
• Su característica principal estriba:
– afección de órganos-sistemas alejados
– disfunción subclínica/insuficiencia franca
• FO: evento dicotómico• DO: alteración evolutiva
la función orgánica no mantiene la homeostasis
– evolutivo– reconocimiento/terapia precoz– pronóstico
SOFASOFA
11 22 33 44
PaOPaO22/FiO/FiO22< 400< 400 < 300< 300 < 200. VM< 200. VM < 100.VM< 100.VM
Plaquetas Plaquetas < < 150.000150.000
< 100.000< 100.000 < 50.000< 50.000 < 20.000< 20.000
BilirrubinaBilirrubina 1,2-1,91,2-1,9 2-5,92-5,9 6-11,96-11,9 > 12> 12
T/AT/A < 70< 70 Dopa-Dopa-DobutaDobuta
55
Dopa Dopa > 5> 5
NA NA 0,1 0,1
Dopa > 15Dopa > 15
NA > 0,1NA > 0,1
GCSGCS 13-1413-14 10-1210-12 6-96-9 < 6< 6
RiñónRiñón 1,2-1,91,2-1,9 2-3,42-3,4 3,5-4,93,5-4,9
< 500 ml/d< 500 ml/d> 5> 5
< 200 ml/d< 200 ml/d
SOFASOFA
• DisfunciónDisfunción de órgano o sistema si score individual < 3
• FracasoFracaso de órgano o sistema si score individual ≥ 3
SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o más órganos (sistemas)
definidos por score ≥ 3; mortalidad = 82,6 %
DURACIÓN Y SECUENCIA DE DMO
No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser
prevenidos
(¿tratados?)
con cuidados apropiados
Actuación
Identificación Apoyo fisiológico: Hemodinámico,
Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por órganos y sistemas Descartar agudización de patología crónica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia
Agresion
Respuesta de Fase Aguda
SIRS
Intento de Preservación celular
SDMO & deplección de la reserva fisiológica
Exhaustación neuroendocrina
Enfermedad Crítica Prolongada
Resolución/Muerte