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LESIÓN Y RESPUESTA DE LOS TEJIDOS
LA REPARACIÓN representa el intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y la
estructura.
LA REGENERACIÓN consiste en la
restauración perfecta de la arquitectura tisular
preexistente.
CIERRE DE HERIDASHERIDAS CERRADAS POR 1ª INTENCIÓNSUTURA SIMPLE, UN INJERTO CUTÁNEO O EL CIERRE DE LOS COLGAJOS.
HERIDAS CERRADAS POR 2ª INTENCIÓNHERIDAS CONTAMINADAS
HERIDAS CERRADAS POR 3ª INTENCIÓNCIERRE PRIMARIO TARDIO
HEMOSTASIA 1.- detención de la hemorragia
2.-quimiotaxis
5.-Maduración
4.-proliferación
INFLAMACIÓN
REGENERACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO
3.-Migración epitelial
4.-Formación de la cicatriz
3.-Contracción
CONTRACTURA
5.-Remodelación de la cicatriz
Inflamatoria(reactiva)
Proliferante(regenerativa)
De maduración(de remodelación)
RESPUESTAS
CICATRICIALES
FASE INFLAMATORIAHemostasia e Inflamación Respuesta Inicial:
Agregación Plaquetaria. Vasodilatación y aumento de
la permeabilidad vascular.Exudado (costra): sangre, fibrina, necrosis...
Neutrófilos
Coágulo
Inicio de regeneración(Céls. especializadas)
Migración de neutrófilos
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
GRÁNULOS ALFA DE LAS PLAQUETAS
PDGF, TGF-B, IGF-I, FIBRONECTINA, FIBRINÓGENO TROMBOSPONDINA
POLIMORFONUCLEARES INTEGRINAS B1 Y B2 Y COMPONENTES DE LA MEC
MACRÓFAGOSLa quimiotaxis de los monocitos sanguíneos
migratorios tiene lugar a las 24-48 horas
IL1
CITOCINAS PROINFLAMATORIA
Incrementa la síntesis de
colagenasa ,
TNFHemostasia,
aumento de la permeabilidad
vascular
IL6 IL8 IFN
LINFOCITOS
ACUDE A LA HERIDA AL 5TO DIA
- INICIO: Angiogénesis Migración de fibroblastos
Macrófagos
Regeneración epitelial (mitosis)
Tejido de granulaciónMacrófagoFibroblasto (síntesis tej. conj.)
Capilares nuevos
(día 3º):-Sustitución de neutrófilos por
macrófagos.-Invasión de la incisión por tejido
de granulación.-Fibras de colágeno evidentes
pero aún no unen ambos lados.
-Continúa la proliferación de células epiteliales.
(días 5º-7º):-Máxima
neovascularización.-Colágeno comienza a
unir los bordes de la herida.
-Epidermis prácticamente recupera su espesor normal.
MATRIZ EXTRACELULAR• GLUCOSAMINOGLUCANO• PROTEINAS FIBROSAS
ESTRUCTURA DEL COLÁGENOEn las fases iniciales de la cicatrización se observa mayor cantidad de colágeno tipo III
Proteoglicanos
Proteínas
Fibronectina
Colágeno fibrilar (I, II, III, V, XI)
Colágeno tipo IV
Tenascina
Laminina
HialuronanoDecorina
Perlecan
Agrecan
Elastina
Glicosaminoglicanos
Betaglicano, sindecan-1
FIBRAS ELASTICAS
• Compuestas de elastina.• La elastina esta compuesta por
segmentos helicoidales: alanina y lisina.
• Microfibrillas compuesta por varias glucoproteinas como la fibrillina.
• Mutación de elastina hiperplasia de la íntima.
• Mutación de fibrillina Síndrome de Marfan.
Son cadenas de polisacáridos sin ramificar.Formado por: N-acetilglucosamina o N-aceltigalactosamina y glucuronico o iduronico.HA Se encuentra en los tejidos adultos pero mas en fetales.Se sintetiza en grandes cantidades durante la cicatrización de heridas, permitiendo migración celular.
Funciones mediadas por proteínas centrales y las cadenas de GAG.
Intervienen en señalización química
Unirse a proteínas secretadas.
Proteínas no colagenosas: fibronectina
GLUCOSAMINOGLUCANOS
PROTEOGLUCANOS
Son glucoproteínas formadas por dos cadenas de polipéptidos unidos por uniones disulfuro.
Poseen dominios en su estructura que permiten unirse al colágeno, a ciertos proteoglucanos, a
glucosaminoglucanos, a la fibrina, a la heparina y a proteínas de la membrana plasmática celular como las
integrinas
fibronectina soluble: circula por diferentes líquidos corporales. favorece la coagulación sanguínea, la
cicatrización de las heridas y la fagocitosis.Fibronectina fibrilares: tejidos conectivos
Movimiento centrípeto de la piel circundante
en todo su espesor que reduce tejido cicatrizal
circundante.
Limitación funcional que se produce como
consecuencia del proceso de contracción
de herida.
Disminución de población de fibroblastos y red capilar.
Resistencia de herida a los 21 días, pero es igual frágil y
menos elástica.
REMODELACION
FASE DE MADURACION
FACTORES QUE INHIBEN LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
Infecciones Isquemia - Circulación - Respiración - Tracción local DM Radiaciones ionizantes Edad avanzada Malnutrición
Deficiencias vitamínicas• Vitamina A• Vitamina C
Deficiencias de minerales• Cinc• Hierro
Fármacos exógenos Doxorrubicina (Adriamicina) Glucocorticosteroides
CICATRIZACION ANORMAL DE LAS HERIDAS
CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES
C. QUELOIDES
• Crecimiento sobrepasa los límites de la herida original.
• Son mas frecuentes en pacientes con piel mas pigmentada y oscura.
• Aparecen sobre la clavícula en el tronco, las extremidades superiores y en la cara.
C. HIPERTROFICASSu relieve se limita a los confines
de la herida original.
Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
L a inflamación prolongada y un recubrimiento insuficiente, como puede ocurrir en las
quemadura
Carencia de tejido de reparación. Son deprimidas, delgadas y pálidas. Resultan ser más anchas que la
herida original. La fina piel que la cubre tiende a replegarse.
CICATRIZACIÓN ATROFICA
Alteración de fases de
cicatrización
Cantidad de MEC
Citocinas
Factores crecimiento
Proteasas
Degradación de colágeno
MMP y TIMP
HERIDAS CRONICAS QUE NO CICATRIZAN
• Causa principal y no cierra de ninguna forma sino se corrige la misma.
• Prolongan fase inflamatoria e interfieren con epitelización, contracción y depósito de colágeno.
• Las endotoxinas estimulan la fagocitosis y la liberación de colágenosa.
INFECCIONES
• Interfiere en todas las fases de cicatrización.• Hipoxia tisular, anomalías microvasculares,
neuropatía diabética y sensibilidad a infecciones.DIABETES
• Doxorrubicina, ciclofosfamina, metrotexato, mostazas nitrogenadas y BCNU, inhiben respuesta inflamatoria.
• Glucocorticoides reducen proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno.
FÁRMACOS
• Lesión en células endoteliales y endarteritis.• Afectan queratinocitos y fibroblastos e
impiden la epitelizacion y la formación del tejido de granulación..
Radiaciones ionizantes
• Catabolismo proteico.• Deficit de Vitaminas C y A.• Alteración de la Vitamina K.• Carencia minerales.
Malnutrición
• Colágeno afectado.• Proceso de cicatrización se ve reducidoEnvejecimiento
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS FETALES
Las heridas Sin cicatriz y con anexos cutáneos.
Con cicatriz y sin anexos cutáneos
fibroblastos mayor actividad de la prolil
hidroxilasa.hasta alcanzar los
valores adultos a partir de las 20 sg..
La tenascina y se normaliza.
Cicatrizan más rápido, sin cicatrices ni inflamación
como en adultos.
Poco TGF-B Y FGF-2EL PDGF desaparece