Manejo en Atención Primaria

Introducción• Enfermedad metabólica compleja• De elevada prevalencia e incidencia en

aumento• Produce microangiopatía (ceguera,

amputaciones, diálisis)• Y Macroangiopatía en forma de eventos

cardiovasculares (ictus e IAM)

Papel de la Atención Primaria

• Pensar en ella para el diagnóstico• Elevado impacto emocional

(acompañar en el diagnóstico, en los cambios..)

• Información nutricional y educación para la salud• Constante aprendizaje nuevos fármacos

La DM no suele presentarse aislada

Sólo se presenta aislada en 1 de cada 10 pacientes

Es vital el control del resto de FRCV

• El control de la hiperglucemia redunda en la disminución de enfermedad microvascular, pero el tratamiento intensivo se traduce en mayor hipoglucemia y mayor mortalidad

• El control GLOBAL lo hace en disminuir los eventos cardiovasculares

• UKPDS, CARDS, subgrupo HPS,HOPE…• Un tratamiento intensivo para disminuir HbA1C

no disminuyó claramente los eventos CV

• La incidencia y gravedad de las complicaciones aumentan con:– la edad,– tiempo de evolución,– mal control glucémico (microangiopatía),– con presencia de otros factores de riesgo

(macroangiopatía)

Objetivos generales• Contar la enfermedad al paciente, antes ver

qué sabe y qué hace• Tratar la hiperglucemia: HbA1C <7• Tratar la obesidad: Bajar peso• Tratar la HTA: <140/90• Tratar la dislipemia: LDL <100, TG<200,

HDL>45• Tratar el tabaquismo: Tolerancia cero

Pasemos a la acción: primer escalón terapéutico

• Cambios de estilo de vida + metformina.• Conocer tipos de alimentos y cómo repartir los

hidratos de carbono• Bajar peso en caso necesario (dónde empiezo?)• Hacer 5 – 6 comidas/diarias• Dieta mediterránea, aplicable también al resto

de la familia sin enfermedad• Ejercicio regular, progresivo y moderado,

adaptado

Metformina• Reduce la producción hepática de glucosa

(gluconeogénesis)• Aumenta captación de glucosa en célula

muscular• Reduce cifras de LDL y TG• No se metaboliza en hígado• Eliminación renal• Suspender 48 horas antes de cirugía

Sulfonilureas• Estimulan la secreción insulina páncreas• Glimepirida y glicacida menos

hipoglucemias• Mayor experiencia de uso

Glinidas (repa y nateglinida)• Mecanismo similar a SU • Inicio de acción y eliminación más rápida• Efecto sobre hiperglucemia postprandial• Menos hipoglucemia e incremento de

peso que glibenclamida• Repaglinida y gemfibrocilo: asociación

peligrosa

Glitazonas• Aumentan captación de glucosa tejidos• Mejoran sensibilidad a insulina, sin

aumentar su secreción• Mejora perfil lipídico• Contraindicadas insuficiencia cardíaca y

hepática

Inhibidores de α-glucosidasa

• Disminuyen absorción HC en intestino delgado

• Actúan cuando hiperglucemia postprandial• Mal toleradas

Inhibidores DPP-4Dipeptidil peptidasa 4

• Bloquean degradación de incretinas GLP1 • GLP1 (péptido glucagón-like): células entero-

endocrinas íleon distal y colon• Acciones sobre secreción de insulina y glucagón,

vaciado gástrico y núcleos hipotalámicos (saciedad)• Estimula secreción insulina inducida por glucosa• Sitagliptina, vidagliptina, saxagliptina, linagliptina

Análogos GLP1• Mismo efecto que GLP1 pero vida plasmática

más larga• Aumenta secreción de insulina y disminuye la de

glucagón• Subcutánea. Reducen peso• Reducen hiperglucemia postprandial• Exenatida, liraglutida, lixisenatida

Dapagliflozina• Inhibidor selectivo y reversible de

cotransportador de Na y glucosa2 (SGLT2)• Responsable de reabsorción de glucosa tras

filtración glomerular para volverla a circulación

• Mejora niveles de glucosa basal y postprandial, reduciendo reabsorción renal

Asociaciones• Linagliptina/Metformina (Jentadueto©)

• Pioglitazona/Glimepirida (Tandemact©)

• Pioglitazona/Metformina (Competact©/Glubrava©)

• Saxagliptina/Metformina (Komboglyze©)

• Sitagliptina/Metformina (Efficib©/Janumet©)

• Vidagliptina/Metformina (Eucreas©/Icandra©/Zomarist©)

• Dapaglifocina/Metformina (Xigduo©)

Caso clínico• Varón de 46 años.• AF: hijo DM-1, ex fumador, obesidad tipo 2 (IMC> 35)• MC: Impotencia.• EA: disminución apetito sexual desde que quedó en paro y erecciones poco

potentes. Nicturia. Sed. Polidipsia (4 litros/día). 3 cervezas/día. 2 cubatas fin de sem.

• Expl: ACP normal. PA 126/82. Obesidad central. No edemas. Pulsos simétricos • Analítica:

– Glucosa 192– Colesterol total 273– Triglicéridos 316– LDL 172– GOT/GPT x3– HbA1C 13,7

 

Caso clínico• Varón de 46 años.• AF: hijo DM-1, ex fumador, obesidad tipo 2 (IMC> 35)• MC: Impotencia.• EA: disminución apetito sexual desde que quedó en paro y erecciones poco potentes.

Nicturia. Sed. Polidipsia (4 litros/día). 3 cervezas/día. 2 cubatas fin de sem.• Expl: ACP normal. PA 126/82. Obesidad central • Analítica:

– Glucosa 192 93– Colesterol total 273 249– Triglicéridos 316 299– LDL 172 144– GOT/GPT x3 N– HbA1C 13,7 7,5

 

Caso clínico• Varón de 46 años.• AF: hijo DM-1, ex fumador, obesidad tipo 2 (IMC> 35)• MC: Impotencia.• EA: disminución apetito sexual desde que quedó en paro y erecciones poco potentes. Nicturia.

Sed. Polidipsia (4 litros de liq/diario). 3 cervezas/día. 2 cubatas fin de sem.• Expl: ACP normal. PA 126/82. Obesidad central • Analítica:

– Glucosa 192 93– Colesterol total 273 249– Triglicéridos 316 299– LDL 172 144– GOT/GPT x3 N– HbA1C 13,7 7,5

 

• Tto: Cambios estrictos estilo de vida + Metformina + Simvastatina 20