diabetes mellitus-tipo-1
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Diabetes Mellitus Tipo 1
Definición
Enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia casi total o absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).
Se Distinguen 2 tipos de Diabetes mellitus 1.
Tipo 1 A. autoinmune : (<95% de los casos) se debe a la destrucción de células de los islotes pancreáticos B predominantemente por un proceso autoinmune.
Tipo 1 B. idiopática : (>5% de los casos) no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno auto-inmunitario que afecte a las células beta.
Características
Afecta del 5-10% de la población diabética.
Severa o absoluta insuficiencia de insulina.
Dependencia del paciente a la terapia con insulina exógena
Alta predisposición a la cetosis
Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque puede aparecer a cualquier edad.
Crónica.
Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la enfermedad se debe a un factores genéticos y dos tercios a factores ambientales.
Factores Genéticos.
El complejo mayor de histocompatibilidad en el ser humano se encuentra localizado en el brazo corto del cromosoma 6. Está relacionada con antígenos leucocitarios humanos (HLA).
Los genes que están relacionados con el locus HLA contribuyen cerca del 40% del riesgo genético.
Alrededor del 95% de los pacientes con diabetes tipo 1 poseen HLA-DR3 o HLA-DR4.
Factores genéticos.
Otras 16 regiones del genoma humano se han identificado como importantes para la patogénesis.
Los genes más frecuentemente son:
insulina (INS), 11p15.5
proteína citotóxica de los linfocitos T-asociados 4 (CTLA4), 2q33
interleucina-2 alfa del receptor (IL2RA), 10p15.1
La frecuencia de desarrollo de la diabetes en los niños con una madre que tiene diabetes es del 3,2%. Esta cifra aumenta al 6,5% de los niños con un padre que tiene diabetes mellitus tipo 1. El riesgo se eleva a casi el 30% si ambos padres son diabéticos.
Factores ambientales. Infecciones virales:
Puede ser el factor ambiental más importante por iniciar o modificar un proceso autoinmune.
Rubeola, parotiditis y coxsackie B son las principales Infecciones virales.
La respuesta inmune desencadenada contra las células infectadas por el VIRUS se dirigiría también contra las células beta del páncreas.
Factores ambientales.
Factores dietéticos.
Se ha propuesto que:
Ciertos componentes de la leche de vaca como la albúmina sérica bovina o la betacaseína, podrían disparar la respuesta autoinmune.
El inicio temprano de la exposición a cereales puede favorecer el desarrollo de anticuerpos contra células de islotes.
La Gliadina (fracción proteica del gluten) podría está implicada en la patogénesis de la DIABETES mellitus tipo 1.
Factores ambientales.
Causas químicas
La estreptozotocina (antibiótico de amplio espectro) y el RH-787 (veneno para ratas), dañan selectivamente las células de los islotes pancreáticos y pueden causar diabetes mellitus tipo 1
Factores Ambientales.
Ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes.
Pancreatectomía.
Daño pancreático (fibrosis quística, pancreatitis crónica, talasemia mayor, hemocromatosis, Síndrome urémico hemolítico).
Fisiopatología
Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas
Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viraly/o
Daño directo a células beta
Mecanismo destrucción de las células beta
Deficiencia de Insulina
Acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo
Se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos
de las paredes de los vasos sanguíneos y las lipoproteínas de la
sangre.
* Causando su acumulación y la aparición de ateromas.
* No poder usarse la glucosa como combustible metabólico
Digestión de lípidos y proteínas que aportan
menor cantidad de energía
liberación de ácidos
grasos, que son oxidados a AcetilCoA
polifagia y adelgazamiento
Se satura el Ciclo de Krebs
AcetilCoA toma la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos
Coma.Muerte.
Cetoacidosis
Se elimina en la
orina(poliuria y
polidipsia).
COMPLICACIONES Cetoacidosis diabética
Enfermedad cardíaca coronaria
Insuficiencia renal.
Retinopatía diabética
Neuropatía diabética
Accidente cerebro-vascular
Circulación deficiente, especialmente en pies y piernas
Disfunción eréctil.
Sintomatología
polidipsia
Polifagia
Poliuria
Fatiga.
Tener visión borrosa
Sentir entumecimiento o sentir hormigueo en los pies
Perdida de peso.
Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.
Sintomatología.
Boca y piel seca
Cara enrojecida
Aliento con olor a fruta
Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos
Dolor de estómago
Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.
Laboratoriales.
Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina
Examen de sangre para el diagnóstico:
La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos ocasiones.
La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe confirmar con examen en ayunas).
El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.
Laboratoriales.
Examen de sangre para el diagnóstico diferencial:
Se espera encontrar algunos marcadores inmunológicos.
antiglutamato decarboxilasa 65 (GADA),
Anticuerpos antiislotes (ICA),
Los anticuerpos antiinsulina (IAA),
los anticuerpos antitirosinafosfatasa (anti-IA2)
antitransportador de zinc (anti-ZnT8)
Tratamiento.
• Insulina.
• Plan de alimentación.
• Actividad físicaAyuda a controlar la cantidad de azúcar en la sangre. También sirve para quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.
• Educación diabetológica
• Apoyo psicoterapéutico
Tratamiento Objetivos del tratamiento:
Favorecer el desenvolvimiento normal de la vida del paciente
Mantener el crecimiento y el desarrollo según los patrones genéticos
Prevenir las complicaciones agudas
Tratamiento
Es imprescindible lograr glucemias dentro de un rango que se acerque a los valores normales durante la mayor parte del día.
Valores normales de acuerdo a las normas de ISPAD.
Examen de A1C (Hemoglobina glucosilada):Es un examen de laboratorio que muestra el nivel promedio de azúcar (glucosa) en la sangre durante los últimos tres mes
Tratamiento
Insulinoterapia,
La administración de insulina debe realizarse tratando de semejar la secreción de la insulina por las células beta.
El tratamiento con la insulina deberá ser especificada por el médico según las características del paciente. (Peso, edad, avance de la enfermedad etc.)
Tratamiento con insulina.
3 de acción rápida (insulina lispro, insulina aspartica, insulina glulisina)
2 de acción prolongada (insulina glargina, insluina determir.)
Tratamiento.
Área de administración subcutánea de insulina
Incidencia.
La mayor incidencia es en Escandinavia y el norte de Europa.
Incidencia anual de hasta 40 por cada 100.000 niños de 14 años o menos en Finlandia, 31 por 100.000 en Suecia, el 22 por 100 000 en Noruega, y 20 por 100.000 en Inglaterra.
En los Estados Unidos, la incidencia anual es de 16 por 100.000 niños.
La menor incidencia de la diabetes tipo 1 (<1 caso por cada 100 000 por año) se encuentra en China y partes de América del Sur
La incidencia mundial de diabetes tipo 1 está aumentando (aproximadamente un 3% cada año).
78,000 niños desarrollan diabetes tipo 1 cada año