dermatitis atópica: papel del staph aureus e...

Dermatitis Atópica: Papel del Staph aureus

e Implicaciones Terapeúticas

Dr. Juan Carlos Bustamante Ogando Pediatría

Alergia e Inmunología Clínica Pediátrica Alta Especialidad en Inmunodeficiencias INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA

Mérida, Yucatán a 05 de Abril de 2017

OBJETIVOS • Generalidades sobre Dermatitis Atópica.

• Fisiopatología de Dermatitis Atópica.

• Papel del Staph aureus en Dermatitis Atópica.

• Opciones de tratamiento.

• Conclusiones.

Definición Dermatitis atópica:

Enfermedad inflamatoria cutánea, caracterizada por la morfología de sus lesiones, patrón de distribución, curso crónico/recidivante y por producir intenso prurito. Historia personal y/o familiar de atopia

Leung D, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet 2003; 361: 151-60

Kristal L, Klein P. Atopic dermatitis in infants and children. An update. Pediatr Clin North Am 2000; 47(4):877-95

Dermatitis atópica: Enfermedad inflamatoria en piel más común en todo el mundo

Eccema Dermatitis de contacto

Otros tipos de dermatitis

Atópico No atópico Alérgica No alérgica

Atopia Condición hereditaria, que predispone a padecer una serie de enfermedades, en su mayoría relacionadas con respuestas mediadas por IgE y alteraciones de la inmunidad celular

Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica. Madrid, Aula Médica 1999, 83-180.

J Allergy Clin Immunol 2016;138:676-99

• Inicio temprano superado en la infancia

• Inicio temprano persistente = eccema grave

• Comienzo en adolescencia-adulto = eccema leve-moderado

• Comienzo en adolescencia-adulto persistente = eccema

grave

• Incremento de IgE con sensibilización a alimentos o aeroalergenos (Extrínseca)

• No mediada por IgE (Intrínseca)

• DA con infección/colonización S. aureus

• DA con historia o diseminación de infección viral (eccema herpetiforme)

FENOTIPOS CLÍNICOS DE DA

Eccema atópico

• Predominancia en género masculino • Aparición temprana • PC positivas • Niveles IgE total y especifica elevados • Historia personal y familiar de atopia • Eosinofilia • Asociación con alergia respiratoria y alimentaria

Mediado por IgE (70-80%)

ALLERGY CLINICAL IMMUNOLOGY INTERNATIONAL, 17/1, (2005)

Eccema no atópico

• Predominancia en género femenino

• Aparición tardía

• PC negativas

• IgE total – específica y RAST normal para edad

• Ausencia de otra enfermedad atópica

• No asociación con aeroalergenos y alimentos

ALLERGY CLINICAL IMMUNOLOGY INTERNATIONAL, 17/1, (2005)

No mediado por IgE (20-30%)

Dermatitis Atópica

Epidemiología

90% <5 años

60% antes de 1 año

Prevalencia:

10-14% niños/ 1-3% adultos

20% consulta al alergólogo

1% consulta pediatría general

Báez Loyola C., et al. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia, AC para el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica.

Revista Alergia de México 2006;53(S1):S3-S17.

DA = Enfermedad Multifactorial

Interrelación entre genes susceptibles

Defecto función de barrera (piel e intestino)

Microflora intestinal aberrante

Disregulación inmunológica

Infecciones virales y bacterianas

Factores ambientales

Akdis C.A., et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergy and Clinical

Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy 2006; 61 (8): 969-87.

Defecto genético

Defecto barrera

Pérdida de agua

Inflamación

Alergenos

Patógenos

i Ceramida, Filagrina

Prurito g trauma

hh Inflamación

h Defecto barrera

h Ag, microbiota

Hiperqueratosis


J Allergy Clin Immunol 2016;137:998-1010

Defecto función de barrera

• Reducción contenido de ceramidas

• Cambios pH estrato córneo = afecta metabolismo de lípidos

• Sobreexpresión enzima quimotríptica = rompimiento barrera epidérmica

• Fácil penetración de irritantes y alérgenos = hiperreactividad cutánea



DA = Defectos en Filagrina

Vía proteolítica de la Filagrina

Defecto función de barrera

Mutaciones en gen de la filagrina = factor de riesgo fuerte con patrón de herencia complejo

• Enfermedad de inicio más temprano • Mayor gravedad • Mayor frecuencia de sensibilización por IgE




Staphylococcus aureus

>90% pacientes colonizados

Secreción de toxinas: SuperAg

Báez Loyola C., et al. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia,

AC para el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica. Revista Alergia de México 2006;53(S1):S3-S17.

Importancia del S. aureus

en la fisiopatología de la DA

• Disbiosis es frecuente. • Colonización por S. aureus es más frecuente que en

personas sanas, e influye sobre la gravedad de DA. • Uso de nuevas técnicas genómica para identificar

microorganismos presentes en una comunidad (técnicas no dependientes de cultivo).

• En DA hay pérdida de la diversidad bacteriana en la

piel, principalmente en las lesiones activas. • Nichos de colonización/ Factores de hospedero.

Pacientes con DA tuvieron mayor probabilidad de colonización cutánea por S. aureus, en comparación con controles sanos (OR 19.74, IC 95% = 10.88-35.81). Las diferencias más amplias de colonización fueron entre piel con lesiones activas y controles sanos. En menor grado, pero también con mayor colonización de pacientes con DA en regiones de piel sin lesión activa (OR 7.77, IC 95%= 3.82-15.82), y en nariz (OR 4.5, IC 95% = 3-6.75). La colonización por S. aureus se correlacionó con manifestaciones más graves de DA. Heterogeneidad entre estudios (OJO)..

Infección secundaria por pérdida de la protección de barrera

Rol del S. aureus

Infecciones en DA

Susceptibilidad aumentada para desarrollar infecciones cutáneas.

(virales, bacterianas: 90% colonización S aureus y fúngicas)

1. Defectos en inmunidad celular (respuesta Th1 débil).

2. Defectos en inmunidad innata local.

3. Alteraciones del microbioma local.

Eric L. Simpson. Curr Derm Rep 2012; 1:29–38

Eric L. Simpson. Curr Derm Rep 2012; 1:29–38

Manifestaciones clínicas en DA

1. Lesiones inespecíficas con localización característica:

Facial + áreas de extensión = lactantes y preescolares

Liquenificación pliegues de flexión de extremidades = escolares y adolescentes

2. Intenso prurito 3. Curso crónico y recurrente

<2 años >2 años

Enfermedad generalizada, con área del pañal respetada

Dermatitis seborreica con costra blanca grasa

Enfermedad localiza confinada a mejillas, superficies extensoras y extremidades

Dermatitis flexural: antecubital y fosa poplítea

Adolescentes y adultos: Dermatitis en manos, depende de exposición a irritantes

Adultos: lesiones muy pruriginosas caracterizada por pápulas y nódulos especialmente en

cintura escapular y brazos

Manifestaciones clínicas en DA

LACTANTE

INFANTIL

ADOLESCENTE/ADULTO

THE ALLERGY REPORT. DISEASES OF THE ATOPIC DIATHESIS. VOL 2 AMERICAN ACADEMY OF ALLERGY,ASTHMA & IMMUNOLOGY 2001

Triada diagnóstica Prurito

Eccema

Antecedentes de atopia

Báez Loyola C., et al. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia, AC para el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica.

Revista Alergia de México 2006;53(S1):S3-S17.

Reynés Manzur J. N., López González H. Consensos 1 temas de Pediatría de la Asociación Mexicana de Pediatría, A.C. McGraw Hill 2005 México. Pp: 63-83

Criterios de Hanifin y Rajka (1980)

CRITERIOS MAYORES

Prurito

Morfología y distribución característica: - Liquenificación flexural en adultos

- Afectación facial y en zonas de extensión en lactantes/niños

Dermatitis crónica y recidivante

Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis alérgica o DA)

≥3 criterios mayores o ≥3 criterios menores

Hanifin J., Chan S. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Dermatol Ther 1996; 1:9-18.

Criterios de Hanifin y Rajka (1980)

Xerosis (resequedad)

Ictiosis (resequedad + escamas)

Pruebas cutáneas positivas

Elevación valores séricos de IgE

Inicio en edades tempranas

Tendencia a infecciones cutáneas

Dermatitis inespecíficas de pies y manos

Eccema del pezón

Queilitis

Conjuntivitis recurrente

Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan

Queratocono

Catarata subcapsular anterior

Ojeras/oscurecimiento periocular

Palidez facial/eritema en cara

Pitiriasis alba

Pliegues en parte anterior de cuello

Prurito provocado por sudoración

Intolerancia a lana y solventes

Acentuación perifolicular

Intolerancia a algunos alimentos

Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales

Dermografismo blanco

CRITERIOS MENORES

Hanifin J., Chan S. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis. Dermatol Ther 1996; 1:9-18.

Academia Americana de Dermatología

Med Clin N Am 2006 90:149 167

Criterios diagnósticos Academia Americana de Dermatología

Edad temprana de inicio

Atopia

Xerosis

Psoriasis

Dermatitis seborreica

Escabiasis

Queratosis pilaris

Cambios periorbitales

Lesiones peribucales

Respuestas vascular atípica

Prurito

Cambios eccematosos

Cronicidad con recaídas

Escenciales Asociados

Importantes Excluyentes

Dra. Rangel CRAIC Mty

Valoración de gravedad

Existen más de 20 pruebas que valoran gravedad, aunque sólo 2 están validadas:

SCORAD

EASI

SCORAD

Índice para diagnóstico y seguimiento de DA

1993 European Task Force on Atopic Dermatitis

Escala 0-3

Evalúa:

Extensión de superficie corporal afectada

Intensidad de signos clínicos

Síntomas subjetivos (prurito, pérdida de sueño)

European Task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis; the SCORAD index. Dermatology 1993; 186:23-31

Extensión: Área involucrada (Regla de los 9) según % de SC

<2a NIÑOS Y ADULTOS


EASI ECZEMA AEREA AND SEVERITY INDEX

EASI (Eczema Area and Severity Index) test

Porcentaje de superficie corporal total afectada /

4 regiones corporales

Cabeza

Cuello

Tronco

Extremidades

Gravedad en 4 signos

Eritema

Edema

Escoriación

Liquenificación


MIDDLETON’S ALLERGY, PRINCIPLES AND PRACTICE, 6th Ed

Lesiones agudas

ERITEMA

PAPULAS

VESICULAS

EXCORIACIONES

PIEL LLOROSA (HUMEDA)

Lesiones sub-agudas

PLACAS ERITEMATOSAS

PAPULAS EXCORIADAS

DESCAMACION


Lesiones crónicas

LIQUENIFICACION C/S:

PAPULAS FIBROTICAS

COSTRAS HEMATICAS


Diagnóstico diferencial Dermatosis crónicas

(Seborreica, contacto, Psoriasis)

Infecciones

(Escabiasis, Tiñas)

Inmunodeficiencias

(SWA, SHIgE, IDCS, AT)

Trastornos metabólicos

(Fenilcetonuria, pelagra)


Diagnóstico diferencial

Otros:

D. herpetiforme

Dermatomiositis

Linfoma cutáneo

Histiocitosis


Factores desencadenantes

1) Exceso de lavado, jabones detergentes

2) Ropa ajustada, excesiva, lana y fibras sintéticas 3) Irritantes: polvo, grasas, disolventes, barnices 4) Oficios: carpintería, minería, mecánica, etc…. 5) Climas con temperaturas extremas, sudoración 6) Estrés emocional 7) IVAS recurrentes 8) Alergenos (alimentos sólo en un 20%)

MEDIDAS GENERALES

LEVE

SCORAD <15

MODERADA

GRAVE

Control ambiental Emolientes

CE tópicos Inhibidores calcineurina

Antibióticos locales Antihistamínicos

SCORAD 15-40 Antihistamínicos

UVA

SCORAD >40 Hospitalización

CE orales Inmunosupresores

PUVA

Tratamiento

J Eur Acad Dermatol Venereol 2016, 30, 729–747

Punta del dedo de adulto = 1 unidad

Ácido Fusídico

• La monitorización de susceptibilidad microbiana a antibióticos locales es difícil, debido a falta de estandarización entre laboratorios.

• Estudio transversas (Brasil), incluyeron 90 pacientes con DA (100 aislamientos de S. aureus).

• Todos los aislamientos fueron meticilino-sensibles.

• Prevalencia baja de resistencias a ácido fusídico y a mupirocina.

• Prevalencia muy alta de resistencia a gentamicina, neomicina y bacitracina.

Uso de AB + CET en áreas afectadas c/12hrs x 5 días (no mayor a 2 semanas) PRN

CONCLUSIONES

• DA es la enfermedad cutánea más común en niños.

• Enfermedad inflamatoria crónica, recidivante.

• Espectro leve a grave, puede afectar considerablemente la calidad de vida.

• Pacientes con DA mayor susceptibilidad a colonización por Staph aureus.

• Staph aureus con múltiples efectos sobre la piel en DA.

• ¿Causa o consecuencia?

• Reducir la carga bacteriana (Staph aureus) local en las lesiones mediante antimicrobianos puede ayudar a controlar le enfermedad y a favorecer el efecto anti-inflamatorio de los corticosteroides tópicos. (TIEMPO DE TX 2 SEMANAS).

GRACIAS [email protected]

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