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Módulo 3

Unidad 7

Susana Simó Meléndez

Médico Adjunto.Sistema de Emergencias Médicas, Hospital Sant Joan de Déu – ALTHAIA Xarxa Assistencial Universitària de Manresa (Barcelona)

Tromboembolismo pulmonar: ventana cardiaca y pulmonar

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4444 Ecografía clínica multiventana en ETV. Points of care en Medicina de Urgencias

Introducción

Como vimos en la Unidad 2, la tromboembolia pul-monar (TEP) es la complicación más grave de la trombosis venosa profunda (TVP) y la que, de algu-na manera, guía la mayoría de las decisiones para el manejo clínico de esta TVP en el entorno de la medicina de urgencias.

Entendemos por TEP toda situación clínica que aparece como consecuencia de la presencia de un trombo de cualquier etiología en la circulación pulmonar principal o secundaria. Fisiopatológica-mente se precisa la oclusión del 30-50%1 de la circulación pulmonar para que aparezcan signos de inestabilidad hemodinámica derivados del inco-rrecto intercambio de gases y del aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD).

Es difícil saber su incidencia real ya que, en mu-chos casos, la clínica es inespecífica y se trata de diagnósticos de sospecha no confirmados por di-ferentes razones (fallecimiento súbito del paciente, por ejemplo, como manifestación más temible) o de formas de presentación clínicamente ocultas. Aun considerando estas premisas, la European Society of Cardiology (ESC) estima, en su última Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamien-to de la embolia pulmonar aguda, presentada en 2014 y avalada por la European Respiratory Socie-ty (ERS), que más de 317.000 muertes de personas adultas en Europa estuvieron relacionadas con la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). De estas, un 34% se presentó como muerte súbita y un 59% fue resultado de una TEP que permaneció oculta. Solo un 7% de los pacientes que fallecie-ron en los momentos iniciales fueron correctamente diagnosticados de TEP antes de su muerte1.

No vamos a repetir lo ya explicado en la Unidad 2 en cuanto a factores de riesgo, pero sí resulta importante recordar que la aparición de una TEP

parece estar mediada por factores predisponentes personales del paciente (aunque en el 30% de los casos puede aparecer en personas sin ningún fac-tor de riesgo), activados por factores desencade-nantes agudos en las 6 semanas a 3 meses previos a la aparición de la TEP, y, lo que es más importan-te, que sin estos últimos factores no aparece1. Hay, además, una clara relación lineal inversa entre la tromboprofilaxis y la incidencia de aparición de la TEP.

La resolución de los trombos pulmonares al año de presentación del episodio agudo de TEP es, a me-nudo, incompleta, y las series han demostrado que entre un 30% y un 35% de los pacientes muestran alteraciones en la gammagrafía de perfusión pul-monar al año de haber sufrido el episodio inicial, con un grado de obstrucción vascular variable se-gún los estudios1,2. La ESC estima que, de mane-ra global, la incidencia de hipertensión pulmonar crónica (HTPC) tras un episodio de TEP se sitúa en torno al 1,5% de los pacientes, y que esta HTPC aparece en los 24 meses posteriores al episodio agudo1,3.

El índice de recurrencia actualmente es mayor en las primeras 2 semanas y luego se reduce de ma-nera considerable1.

La estimación de la gravedad del episodio agudo de TEP se basa en el riesgo estimado de muer-te precoz (mortalidad intrahospitalaria o a los 30 días), y tiene implicaciones diagnósticas y tera-péuticas. Como vemos en la Figura 1, se evalúa el estado clínico del paciente en el momento del diagnóstico o de la sospecha fundada de TEP, y, según si hay o no signos de shock (hipotensión sistólica ≤90 mmHg o caída de la presión arterial sistólica ≥40 mmHg durante más de 15 minutos, no causada por una arritmia de nueva aparición, hipovolemia o sepsis) se dividen en pacientes con riesgo algo o no alto1.

5555Unidad 7. Tromboembolismo pulmonar: ventana cardiaca y pulmonar

Clínica y diagnóstico de la tromboembolia pulmonar

No es objeto de este curso extenderse más allá de lo referente al diagnóstico guiado por ultrasonidos (US), pero a modo de resumen es importante recor-dar varios aspectos:

• Los síntomas y signos clínicos son a menu-do inespecíficos, y, por ello, existen escalas de probabilidad clínica, que ya han sido co-mentadas en la primera parte de la Unidad 2.

• El valor predictivo negativo del dímero D es alto, pero resulta muy inespecífico si se encuentra en cifras intermedias o elevadas, sobre todo en personas mayores de 80 años en quienes la especificidad de este marca-dor baja hasta el 10%1.

• La angiografía pulmonar por tomografía computarizada (angio-TC) es la prueba de imagen considerada de referencia para el estudio de la vascularización pulmonar, y permite visualizar el árbol vascular pulmo-nar hasta al menos el nivel segmentario. Ha desplazado a la angiografía pulmonar más antigua. Tiene un alto valor predictivo nega-tivo y un buen valor predictivo positivo, pero, como médicos clínicos que somos, hemos de ser cautelosos si hay una discordancia entre la clínica y los resultados de la an-gio-TC. Además, aunque está considerada la prueba de referencia, no siempre se en-cuentra disponible en el servicio de urgen-cias o en el hospital.

• La gammagrafía de ventilación/perfusión pulmonar es una prueba clásicamente con-solidada, aunque la alta frecuencia de estu-dios de probabilidad intermedia no diagnós-ticos es motivo habitual de crítica y obliga a realizar, en la actualidad, otras pruebas complementarias.

• Estudios recientes señalan que la adquisi-ción de imágenes por medio de una tomo-grafía por emisión monofotónica (SPECT, single photon emission computed tomogra-phy) puede reducir la frecuencia de otras exploraciones no diagnósticas. Sin embar-go, de nuevo, esta prueba de imagen no está habitualmente disponible1.

• La angiografía por resonancia magnética (angio-RM), aunque prometedora, aún tiene camino que recorrer por su baja sensibilidad, alta proporción de resultados no concluyen-tes y, una vez más, baja disponibilidad en los servicios de urgencias. Un estudio multicén-trico que combina la angio-RM con la realiza-ción de una ecografía venosa de extremida-des inferiores indica que esta parece poder ser una buena combinación para descartar la TEP clínicamente significativa1.

Figura 1. Estratificación inicial del riesgo de la trom-boembolia pulmonar.

Adaptada de: Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnós-tico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64e1-45.


Ecocardiografía en la tromboembolia pulmonar

Recordando lo explicado en la Unidad 2, en algún momento de la exploración ecográfica multiórgano de estos pacientes, y dependiendo de su estabili-dad hemodinámica, habrá que hacer una ecogra-fía clínica simplificada de compresión del territorio venoso bilateral de las extremidades pertinentes según la sospecha clínica. En el 80% de los pa-cientes con TEP se encontrará TVP.

Centrándose ya en la ecocardiografía, de acuer-do con lo explicado en la Unidad 4, los hallazgos ecocardiográficos básicos en caso de TEP pueden resumirse en:

• Dilatación del VD (Figuras 2 y 3, y Vídeo 1 [ver vídeo en on-line]).

• Hipocinesia de la pared libre del VD respec-to al ápex (signo de McConell).

• Movimiento paradójico del tabique interven-tricular (D-shape) (Figuras 4 y 5, y Vídeos 2 y 3 [ver vídeos en on-line]).

La TEP aguda puede dar lugar a una sobrecarga por presión y a una disfunción del VD, aspectos ambos fácilmente detectables por ecocardiografía según lo aprendido en la Unidad 4 (recordemos que el cora-zón derecho es de baja resistencia y muy sensible a problemas agudos de postcarga, como es el caso de la TEP). Con todo, según la ESC no hay ningún parámetro o medida ecocardiográfica objetiva que proporcione una información rápida y fiable sobre la función y el tamaño del VD, y por ello los resultados de los estudios difieren bastante1.

Se encuentra dilatación del VD en al menos un 25% de los pacientes con TEP4, y estos hallazgos ayudan a estratificar el riesgo de acuerdo a lo descrito en la Figura 1. Si existe una fracción de eyección del VD alterada (“patrón 60-60”)1 o una contractilidad dis-minuida en la pared libre del VD en comparación con su vértice (signo de McConell)1, hay un alto valor predictivo positivo de TEP aun en presencia de enfermedad cardiaca preexistente1,5. El “patrón 60-60”, aunque es un concepto que pertenece a la ecocardiografía avanzada y, por tanto, podría que-dar desplazado en este punto del capítulo, es aquel signo típico de TEP en el que se observa una pre-sión sistólica pulmonar por debajo de 60 mmHg con un tiempo de aceleración pulmonar inferior a 60 ms.

Figura 2. Aumento del área del ventrículo derecho (VD) y cambio de morfología, especialmente a nivel apical, a medida que se dilata. En la imagen C, el ápex del VD presenta una forma abombada en vez de en punta de vela. A. Normal: área telediastólica del ventrículo derecho (ATDVD)/área telediastólica del ventrículo izquierdo (ATDVI) <0,6. B. Dilatación moderada: ATDVD/ATDVI >0,6. C. Dilatación grave: ATDVD/ATDVI >1.

Adaptada de: Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a regis-tered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23(7):685-713.


Entre otros, en 2006, Baron et al., citados en Levi-tov et al6, hicieron un estudio en el que compararon las valoraciones cualitativa (eyeball assessment) y cuantitativa del tamaño de las cavidades cardia-cas llevadas a cabo por médicos intensivistas con formación en ecocardiografía, y hallaron que, si el operador está entrenado, los resultados cualitati-vos son extrapolables a los cuantitativos6.

En esta línea de estratificación de riesgo puede ha-ber, por consiguiente, tres situaciones posibles:

• El paciente es clasificado en la opción clí-nica de bajo riesgo: aquí no está justifica-da la realización de una ecocardiografía ya que no se encuentra inestable, según reco-mienda la ESC1. Cabe recordar aquella si-tuación hemodinámica intermedia en la cual el paciente está estable a expensas de sus mecanismos compensadores, en la que sí es útil hacer una ecocardiografía para ver la funcionalidad de las cavidades derechas.

Figura 3. Vista apical de cuatro cámaras (A4C) en la que se observa una muy evidente dilatación del ven-trículo derecho.

© E. Lista.

Figura 4. Eje corto paraesternal (PSAX, parasternal short axis). D-shape debido a un aumento de la presión en el ventrículo derecho, que ejerce presión sobre el tabique interventricular y deforma la morfología circular del ventrículo izquierdo en PSAX, que pasa a presentar morfología de letra D.

Figura 5. Eje corto paraesternal (PSAX, parasternal short axis). Dilatación aguda del ventrículo derecho (VD). Signo D-shape, área del VD mayor que la del ventrículo izquierdo, sin engrosamiento de las pare-des del VD.

© G. Rognoni

© G. Rognoni © G. Rognoni


De hecho, la propia ESC señala que “en pacientes normotensos y hemodinámica-mente estables con TEP, la valoración eco-cardiográfica de la morfología y la función del VD puede ayudar a la estratificación pronóstica”1, y añade que “los metaanálisis han mostrado que la disfunción del VD de-tectada por ecocardiografía se asocia a alto riesgo de muerte a corto plazo en pacientes sin inestabilidad hemodinámica, aunque su valor predictivo positivo general es bajo”1.

• El paciente queda clasificado en la opción de alto riesgo, en la cual, ahora sí, la ausen-cia de signos de sobrecarga derecha bus-cados por ecocardiografía descarta, casi con toda seguridad, el diagnóstico de TEP como causa de la inestabilidad hemodiná-mica. En este contexto, además, hay que re-cordar que la ecocardiografía puede ayudar en el diagnóstico diferencial de otras posi-bles causas de shock, como por ejemplo el taponamiento cardiaco o el shock cardiogé-nico a expensas de un fallo del ventrículo izquierdo (VI). En las International eviden-ce-based recommendations for focused cardiac ultrasound se establece un nivel de evidencia/grado de recomendación 1A para la ecocardiografía en este punto7.

• El paciente queda clasificado en la opción de alto riesgo y la presencia de signos de sobrecarga aguda del VD, por sí sola, justi-fica el tratamiento de reperfusión en urgen-cias, sobre todo si no es posible disponer de una angio-TC rápidamente o, aun dispo-niendo de ella, porque el estado clínico del paciente no aconseja su movilización hasta donde se encuentre el aparato de TC8. La presencia de estas alteraciones se relacio-na de manera independiente con una peor evolución del cuadro clínico de TEP9.

No solo hay dilatación de cavidades derechas, también hay cambios en la forma de ese VD, que

deja de ser triangular para volverse más redondea-do en la ventana apical de cuatro cámaras (A4C) y deja de tener forma de media luna o gorro frigio para volverse oval en la ventana del eje corto pa-raesternal (PSAX, parasternal short axis)6.

El signo de McConell no es especifico de TEP y, así, pueden ser necesarios otros signos ecocardio-gráficos de sobrecarga por presión para evitar un falso diagnóstico de TEP aguda en pacientes con, por ejemplo, hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD por infarto agudo de miocardio, que también pueden presentar este hallazgo10.

Como ayuda en la valoración visual de disfunción del VD es útil medir el desplazamiento sistólico del anillo de la válvula tricúspide (TAPSE, tricuspid an-nular plane systolic excursion)11, que será menor de 16 mm según lo explicado en la Unidad 4 (Figu-ra 6) y que se ha demostrado que predice la super-vivencia en caso de hipertensión pulmonar12.

La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana del VI da lugar a una in-clinación hacia la izquierda del tabique interventri-cular, con la consiguiente caída del gasto cardiaco (Gc)1,13. Tiene un valor predictivo negativo del 40-50% y, por tanto, un resultado negativo no puede excluir una TEP14-16.

En una TEP se alarga la sístole del VD. Como el VD está aún en sístole cuando el VI está empezando su diástole, y las presiones del corazón derecho son más altas que las del izquierdo, el tabique se desplaza hacia la izquierda haciendo un movimien-to paradójico. Este movimiento paradójico del tabi-que aparece en fases muy iniciales de la TEP con afectación de las cavidades derechas y repercu-sión hemodinámica, y es de aparición mucho más progresiva y lenta en caso, por ejemplo, de coro-nariopatía que afecte al VI. Se valora visualmente en cualquiera de las ventanas que permitan ver el tabique interventricular, pero también puede hacer-se un modo M para objetivar mejor ese movimiento anormal6.


Si el paciente ya tiene HTPC, la ecocardiografía, en el contexto de una clínica aguda sospechosa de ser una TEP, no sirve de mucha ayuda, sobre todo en el nivel básico. Como ya se ha visto en la Unidad 6, la ecocardiografía avanzada permite solucionar, en manos de un operador entrenado, esta limitación14 (Figuras 7 y 8). Recordemos que, en caso de HTPC, se encontrarán los mismos sig-nos de tamaño y forma de las cavidades derechas, pero con una pared anormalmente gruesa del VD. Para medir el grosor de la pared, la mejor ventana es la subcostal (SCI). Si encontramos signos de hi-pertrofia del VD, es obligatorio descartar patología asociada del VI.

Así se puede, además, encontrar un reflujo valvular de insuficiencia/regurgitación tricuspídea caracte-rístico de aquellas TEP de riesgo intermedio-alto17

(y medir secundariamente la presión sistólica de la arteria pulmonar, que será mayor de 60 mmHg si hay signos de HTPC, o entre 40 y 50 mmHg si la hipertensión pulmonar es aguda17) -como pode-mos ver al final de este tema en el Vídeo 8 (ver vídeo en on-line) del Caso clínico 2, un cortocircui-

to (shunt) interauricular de derecha a izquierda por repermeabilización del agujero oval hasta en un tercio de los pacientes1,18, o una alteración de la tensión de la pared del VD o de su Doppler tisular, aunque estos dos últimos pueden ser normales en pacientes estables hemodinámicamente a pesar de la presencia confirmada de TEP18-21. Puede es-timarse la presión de la aurícula derecha midiendo las variaciones respiratorias y las medidas estáti-cas por ecografía de la vena cava inferior o de la vena yugular (o de ambas), según lo explicado en la Unidad 315,17.

También es posible detectar por ecocardiografía transtorácica avanzada, en un 4% de los pacientes, la presencia de trombos visibles en las cavidades derechas22-24. Este hallazgo confirma el diagnóstico de TEP y en las distintas series se asocia a una ma-yor disfunción del VD y a una alta mortalidad pre-coz25,26. La ayuda de una ecografía transesofágica, de acuerdo con lo explicado en la Unidad 6, ayuda a visualizar el trombo en las arterias pulmonares principales y puede ser de utilidad en el diagnósti-co del paciente muy inestable27,28, sobre todo por la

Figura 6. Medida del desplazamiento sistólico del anillo de la válvula tricúspide (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion). En el plano apical de cuatro cámaras (A4C) se traza un haz en modo M desde el ápex que pase por el anillo tricuspídeo lateral. Genera una onda que representa la distancia que se mueve el anillo desde el final de la diástole hasta el final de la sístole. Se realiza la medida entre el punto mínimo y el máximo. Un TAPSE <16 mm indica disfunción sistólica del ventrículo derecho.



alta prevalencia de trombos proximales bilaterales en ese contexto hemodinámico29. Según la morfo-logía del trombo en el interior de las arterias pulmo-nares, se clasifican en30:

• Trombo tipo A: forma alargada y muy móvil. Se asocia a una alta mortalidad.

• Trombo tipo B: forma redondeada e inmó-vil. Es de mucho mejor pronóstico.

• Trombo tipo C: forma, movilidad y pronós-tico intermedios entre los descritos para los tipos A y B.

Algunas publicaciones recientes, de este mismo año 2015, proponen incluso una opción terapéuti-ca para estos pacientes que pasa por la trombóli-sis directa por cateterización asistida por US, en lo que sería una utilización más de la ecocardiografía en este contexto clínico31.

Por último, es importante remarcar que por eco-cardiografía clínica puede hacerse el seguimien-

to en tiempo real de la efectividad del tratamiento que, ante un paciente inestable, se haya iniciado. La paulatina regresión de los signos ecocardio-gráficos de sobrecarga aguda derecha es visible, sensible y específica de que ese tratamiento está funcionando. Y es que la ecocardiografía en la TEP tiene utilidad tanto en el diagnóstico como en el pronóstico y la evaluación.

Los hallazgos ecocardiográficos en caso de TEP quedan clasificados en dos grupos32:

• Hallazgos directos de evidencia de TEP: visualización del émbolo en la/las arteria/as pulmonar/es por ecocardiografía trans-torácica o transesofágica (mejor esta última ventana).

• Hallazgos indirectos de evidencia de TEP: hipocinesia o acinesia del VD, dilatación del VD, visualización del émbolo en tránsito (an-tes de llegar a la circulación pulmonar) o de un trombo en la vena cava inferior, y colapso respiratorio de la vena cava inferior.

Figura 7. Eje corto paraesternal (PSAX, parasternal short axis). Dilatación crónica del ventrículo derecho (VD). Signo de D-Shape, área del VD mayor que la del ventrículo izquierdo, pero con engrosamiento de las paredes del VD.

Figura 8. Vista apical de cuatro cámaras (A4C). Dila-tación crónica del ventrículo derecho (VD) en el plano de cuatro cámaras, con paredes engrosadas y des-plazamiento del ápex del ventrículo izquierdo por el crecimiento del VD.



Algoritmos diagnósticos

Según la ESC, la prevalencia de TEP confirmada entre los pacientes sometidos a pruebas diagnósti-cas por sospecha de enfermedad ha sido más bien baja (10-35%) en general. Por ello, en su última Guía1 publicada en 2014, propone los algoritmos diagnósticos –validados– tanto para pacientes con posible TEP de alto riesgo (con shock o hipoten-sión) como para los de no alto riesgo que se mues-tran en las Figuras 9 y 10.

Ecografía pulmonar en la tromboembolia pulmonar

La ecografía pulmonar (LUS, lung ultrasonogra-phy) –según lo explicado en la Unidad 5– trabaja de manera principal con artefactos ecográficos. No ayuda en el diagnóstico y en la toma de decisiones en caso de sospecha de TEP de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica, pero tiene sus bue-nas cifras tanto de especificidad como de sensi-bilidad, como se verá, en las TEP periféricas con poca repercusión clínica sobre el intercambio de gases en pacientes sin comorbilidad.

Figura 9. Algoritmo diagnóstico propuesto para pacientes con posible embolia pulmonar de alto riesgo (con shock o hipotensión).

Adaptada de: Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64e1-45.


Entre el 66% y el 80% de las TEP periféricas se localizan en las zonas más irrigadas de ambos pul-mones, es decir, con el paciente en bipedestación, en ambas bases pulmonares, que es donde la re-lación ventilación/perfusión es menor, y en estas bases, en las zonas posteriores (66%). La TEP es más frecuente en el pulmón derecho (43%) que en el izquierdo (27%), y en el 30% de los pacientes es bilateral33. Aplicando la premisa básica en la LUS, ya dada, solo serán visibles aquellas lesiones que contacten con la pleura, siempre dependiendo de con qué sonda se esté haciendo la exploración (li-neal o cónvex). Es obligatorio en general, pero es-pecíficamente en este caso, establecer una buena sistemática de exploración LUS para cada hemitó-

rax, siempre basándose en la exploración física y en otras técnicas de exploraciones complementa-rias, y disminuir al máximo la variabilidad interope-rador. Su importancia en el diagnóstico inicial es correcta (no hay que olvidar que muchas TEP cen-trales se acompañan de pequeñas TEP periféricas, las cuales también hay que cuantificar y detectar), pero lo es más en el seguimiento de esas lesiones, y llega a tener más sensibilidad en las pequeñas lesiones, tanto agudas como residuales, que la an-gio-TC.

Los hallazgos de TEP por LUS quedan englobados en tres áreas: alteraciones del parénquima, altera-ciones de la pleura y alteraciones vasculares.

Adaptada de: Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64e145.

Figura 10. Algoritmo diagnóstico propuesto para pacientes con posible embolia pulmonar no de alto riesgo.


La imagen clásica de una TEP por LUS es hipoecoi-ca triangular (85,7%), redondeada (11%) o poligo-nal (3,3%) de base pleural34, que borra y protruye ligeramente hacia la línea pleural volviéndola más irregular, y que en muchas ocasiones está rodea-da de un pequeño derrame pleural adyacente que permite su mejor visualización. Mathis et al.35 de-mostraron en su serie que la LUS detecta consoli-daciones o imágenes hipoecoicas en más del 75% de los pacientes diagnosticados de TEP (Figuras 11 y 12, y Vídeos 4 a 6 [ver vídeos en on-line]).

Igual que ya se ha descrito para las condensacio-nes pulmonares exploradas con LUS, en el interior de las lesiones ecográficas de la TEP puede verse, sobre todo si son más recientes, un fluidograma –por tanto, anecoico– que corresponde a los vasos congestivos posteriores al émbolo que ha ocasio-nado el cuadro clínico. El broncograma –fijo con la respiración– solo será más visible en lesiones de TEP más antiguas, en las cuales la típica imagen triangular o redondeada de base pleural descrita queda más definida u organizada en una imagen en tres capas: un borde hiperecogénico periféri-co más irregular que en las lesiones agudas, una zona media hipoecoica y una central hiperecogé-nica que se correspondería con el broncograma/bronquiolo.

Para entender mejor la imagen ecográfica que apa-rece, recordaremos someramente la fisiopatología de una TEP periférica. Cuando hay una oclusión de una arteria pulmonar secundaria, el surfactante se colapsa, aparece líquido intersticial y una con-gestión sanguínea postoclusión (y por tanto líneas B visibles precoces o perilesionales en esa área) (Figura 13), y por último una congestión del espa-cio alveolar. Es precisamente ese engrosamiento periférico del espacio alveolar el que es necesario para que las lesiones sean visibles por LUS.

En manos más experimentadas, y utilizando Do-ppler color, puede llegar a verse el stop en el vaso embolizado adyacente a cada lesión hipoecoi-ca localizada, en una imagen ecográfica descrita como condensación sin circulación en su interior33.

Son imágenes difíciles de obtener y se requiere un cierto tiempo para la exploración, pero con opera-dores entrenados la sensibilidad varía, según las series, del 73% al 98%, la especificidad del 60% al 95%, el valor predictivo negativo del 72% al 95%, y el valor predictivo positivo del 55% al 100%36,37, siempre en comparación con la prueba de referen-cia que es la angio-TC. En todo caso, siempre es

Figura 11. Ecografía pulmonar (LUS, lung ultrasono-graphy). Sonda lineal. Imagen típica de tromboembo-lia pulmonar que contacta con la pleura.

Figura 12. Ecografía pulmonar (LUS, lung ultraso-nography). Sonda lineal. Pleura irregular en una pa-ciente con tromboembolia pulmonar aguda y líneas B focales.

© E. Lista

© E. Lista


muy superior a la sensibilidad (70%) y la especifi-cidad (59%) de la radiografía de tórax en caso de TEP38 (Figura 14).

Se han establecido unos criterios diagnósticos en caso de TEP según los hallazgos por LUS, que son38:

• TEP confirmada: cuando aparecen dos o más lesiones triangulares o redondeadas de base pleural.

• TEP probable: cuando solo hay una lesión aislada como las anteriormente descritas con derrame pleural perilesional.

• TEP posible: cuando solo se ve una lesión subpleural mínima (<5 mm) o un derrame pleural asimétrico.

También están definidas las diferencias por LUS entre una TEP aguda y una antigua, según se muestra en la Tabla 1.

La utilización de LUS clínica en caso de TEP qui-zá no sea considerada la técnica de imagen inicial de elección en este grupo de pacientes, y además requiere cierta experiencia y plantearse siempre el diagnóstico diferencial con otras lesiones semejan-tes que corresponden a otras situaciones clínicas muy diferentes, como carcinomas o metástasis, neumonías y atelectasias, principalmente (Tabla 2), pero en manos de un operador experimentado es una muy buena alternativa a tener en cuenta tan-to para el diagnóstico como para el seguimiento de estos pacientes. También permite detectar pre-cozmente las complicaciones asociadas a la TEP, como la neumonía postinfarto pulmonar, cuyos sig-nos por LUS son los ya descritos en la Unidad 5.

Figura 13. Ecografía pulmonar (LUS, lung ultraso-nography). Sonda lineal. A la derecha puede verse una imagen típica de tromboembolia pulmonar que contacta con la pleura, y en el parénquima pulmonar adyacente (a la izquierda de la imagen) se observan esas líneas B perilesionales de las que se ha hablado en la fisiopatología.

© E. Lista

Figura 14. Correspondencia exacta entre la imagen obtenida por ecografía pulmonar (LUS, lung ultrasonography) con sonda lineal y la de la angiografía por tomografía computarizada (angio-TC).

© E. Lista © E. Lista


En resumen, hay un mensaje en LUS clínica en el contexto de sospecha de TEP que no debe olvi-darse: que la LUS sea negativa no descarta que pueda haber una TEP. Por encima de este mensaje esencial también es clave recordar que:

• La LUS es una herramienta válida para el diagnóstico de TEP periférica.

• La LUS permite a pie de cama el diagnóstico de TEP cuando no se dispone de angio-TC, o en caso de mujeres embarazadas, insu-ficiencia renal grave o alergia al contraste.

• La LUS permite detectar incluso lesiones periféricas no visibles en la angio-TC pos-tratamiento o ni siquiera visibles ya al inicio.

Casos clínicos

Para acabar, a continuación se presentan dos ca-sos clínicos y sus vídeos correspondientes que resumen muy bien tanto la TEP periférica sin sig-nos de inestabilidad hemodinámica como la TEP central en un paciente inestable (por cortesía de la Dra. Eva Lista).

• Caso clínico 1: mujer de 40 años de edad, puérpera de 40 días. Tuvo una TVP hace 1 semana y actualmente ya está en su do-micilio, en tratamiento con acenocumarol. Alertada de los signos y síntomas de recon-sulta, acude de nuevo al servicio de urgen-

Tabla 1. Diferencias por ecografía pulmonar (LUS, lung ultrasonography) entre una tromboembolia pulmonar re-ciente y una tardía.

© S. Simó

Tabla 2. Diagnóstico diferencial por ecografía pulmonar (LUS, lung ultrasonography) de diferentes lesiones hipoe-coicas.

Adaptada de: Mathis G, Blank W, Reissig A, et al. Thoracic ultrasound for diagnosing pulmonary embolism: a prospective multicenter study of 352 patients. Chest. 2005;128(3):1531-8.


cias por presentar disnea y dolor pleurítico submamario izquierdo de varias horas de evolución. Se encuentra estable hemodiná-micamente y con parámetros respiratorios no invasivos dentro de la normalidad. Toda la exploración física está dentro de la nor-malidad, salvo un dolor pleurítico a punta de dedo en la zona descrita por la paciente. Todo el vídeo de LUS (Vídeo 7 [ver vídeo en on-line]) está realizado en esa zona doloro-sa, en la línea axilar media. La paciente es-taba nerviosa y no paraba de moverse.

• Caso clínico 2: mujer de 59 años de edad, obesa, ex fumadora e hipotiroidea como an-tecedentes de interés. Trabaja de funciona-ria (muchas horas de sedestación). Explica un cuadro de dolor en la extremidad inferior derecha de hace 1 semana, con hinchazón intensa, que atribuyó a las horas que pasa-ba sentada trabajando. Acude al servicio de urgencias por disnea progresiva hasta hacerse de reposo, intolerancia al decúbito y palidez cérea. Dentro de los parámetros clínicos destaca, por encima de una extre-midad inferior congestiva y dolorosa, una estabilidad tensional aparente, una SatO2 del 91% y una pO2 de 58 mmHg. El elec-trocardiograma tenía el típico patrón de gra-vedad de TEP de S1Q3T3 y una taquicardia sinusal a 115 lpm sin desviaciones del eje a la derecha. En la analítica apareció una no conocida anemia microcítica con hemoglo-bina de 5,9 g/dl y volumen corpuscular me-dio de 69. Se realiza ecografía (Vídeo 8 [ver vídeo en on-line]).

Conclusiones

La TEP es una situación clínica que requiere un alto índice de sospecha por parte del médico, y en la que ninguna prueba complementaria permite obte-ner altos valores predictivos positivos en todas las series revisadas.

La ayuda de la ecografía clínica multiórgano cen-trada en tres aparatos y sistemas (ecocardiografía básica/avanzada con valoración de la vena cava inferior, ecografía pulmonar y ecografía de com-presión venosa de extremidades) ha demostrado y sigue demostrando su utilidad, integrada en el algoritmo dicotómico para la toma de decisiones que la ESC propone de “paciente con riesgo alto” o “paciente sin riesgo alto”1, y que la Sociedad Es-pañola de Medicina de Emergencias (SEMES) tam-bién refleja en su última guía clínica39.

Siguen siendo necesarios más estudios, pero ya es una herramienta validada, sensible y específica –en manos entrenadas–, que permite, por sí sola, descartar o confirmar la necesidad de tratamiento en caso de paciente inestable, ayudar en el diag-nóstico diferencial y apoyar la toma de decisiones en mujeres embarazadas, pacientes con alergia al contraste o con insuficiencia renal grave, por ejem-plo30.

De hecho, es la única e inocua herramienta clínica disponible que permite a pie de cama ver el origen, el trayecto y la llegada final de un trombo venoso.


BIBLIOGRAFÍA

1. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la Embolia Pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64e1-45.

2. Miniatti M, Monti S, Bottai M, et al. Survival and resto-ration of pulmonary perfusión in a long-term follow-up of patients after acute pulmonary embolism. Medicine (Balt). 2006;85:253-62.

3. Pengo V, Lensing AW, Prins MH, et al. Incidence of chro-nic thromboembolic pulmonary hypertension after pul-monary embolism. N Engl J Med. 2004;350:2257-64.

4. Kreit JW. The impact of right ventricular dysfunction on the prognosis and therapy of normotensive patients with pulmonary embolism. Chest. 2004;125:1539-45.

5. Kurzyna M, Torbicki A, Pruszczyk C, et al. Disturbed ri-ght ventricular ejection pattern as a new doppler echo-cardiographic sign of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 2002;90:507-11.

6. Levitov A, Mayo PH, Slonim AD, editores. Echocardio-graphic diagnosis and monitoring of right ventricular function. En: Critical care ultrasonography. USA: Mc-Graw Hill Medical; 2009. p. 125-34.

7. Via G, Hussain A, Wells M, et al. International eviden-ce-based recommendations for focused cardiac ultra-sound. J Am Soc Echocardiogr. 2014;27(7):683e1-33.

8. Kucher N, Luder CM, Dörnhöfer T, et al. Novel mana-gement strategy for patients with suspected pulmonary embolism. Eur Heart J. 2003;24:366-76.

9. Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Prognos-tic role of echocardiography among patients with acute pulmonary embolism and a systolic arterial pressure of 90 mmHg or higher. Arch Intern Med. 2005;165:1777-81.

10. Casazza F, Bongarzoni A, Capozi A, Agostini O. Regio-nal right ventricular disfunction in acute pulmonary em-bolism and right ventricular infarction. Eur J Echocardio-gr. 2005;6:11-4.

11. Pruszczyk P, Goliszek S, Lichodziejewska B, et al. Prog-nostic value of echocardiography in normotensive pa-tients with acute pulmonary embolism. JACC Cardio-vasc Imaging. 2014;7:553-60.


12. Almonte C, editor. De la clínica a la ecocardiografía. En: Hipertensión arterial pulmonar. Santo Domingo, República Dominicana: Sociedad Dominicana de Cardiología Inc., Editora Centenario S.A.; 2011. p. 407-18.

13. Marcus JT, Gan CT, Zwanenburg JJ, et al. Inter-ventricular mechanical asynchrony in pulmonary arterial hypertension: left-to-right delay in peak shortening is related to right ventricular overload and left ventricular underfilling. J Am Coll Cardiol. 2008;51:750-7.

14. Roy PM, Colombet I, Durieux P, et al. Systematic review and meta-analysis of strategies for the diag-nosis of suspected pulmonary embolism. BMJ. 2005;331:259.

15. Bova C, Greco F, Misuraka G, et al. Diagnostic utility of echocardiography in patients with sus-pected pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2003;21:180-3.

16. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Socie-ty of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23:685-713.

17. Lancellotti P, Price S, Edvardsen T, et al. The use of echocardiography in acute cardiovascular care: recommendations of the European Association of Cardiovascular Imaging and the Acute Cardiovas-cular Care Association. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16:119-46.

18. Konstantinides S, Geiber A, Kaspel W, et al. Patent foramen ovale is an important predictor of adverse outcome in patients with major pulmonary embo-lism. Circulation. 1998;97:1946-51.

19. Platz E, Hassanein AH, Shah A, et al. Regional right ventricular strain pattern in patients with acute pulmo-nary embolism. Echocardiograph. 2012;29:464-70.

20. Sugiura E, Dohi K, Onishi K, et al. Reversible right ventricular regional non-uniformity quantified by speckle-tracking strain imaging in patients with acute pulmonary thromboembolism. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:1353-9.

21. Hsiao SH, Chang SM, Lee CY, et al. Usefulness of tissue Doppler parameters for identifying pulmo-

nary embolism in patients with signs of pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 2006;98:685-90.

22. Mansencal N, Attias D, Caille V, et al. Computed to-mography for the detection of free-floating thrombi in the right heart in acute pulmonary embolism. Eur Radiol. 2011;21:240-5.

23. Torbicki A, Galiè N, Covezzoli A, et al. Right heart thrombi in pulmonary embolism: results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Re-gistry. J Am Coll Cardiol. 2003;41:2245-51.

24. Casazza F, Bongarzoni A, Centonze F, Morpurgo M. Prevalence and prognostic significance of right-si-ded cardiac mobile thrombi in acute massive pul-monary embolism. Am J Cardiol. 1997;79:1433-5.

25. Mollazadeh R, Ostovan MA, Abdi Ardekani AR. Right cardiac thrombus in transit among patients with pulmonary thromboemboli. Clin Cardiol. 2009; 32:E27-31.

26. Rose PS, Punjabi NM, Pearse DB. Treatment of right heart thromboemboli. Chest. 2002;121:806-14.

27. Krivec B, Voga G, Zuran I, et al. Diagnosis and treatment of shock due to massive pulmonary em-bolism: approach with transesophageal echocar-diography and intrapulmonary thrombolysis. Chest. 1997;112:1310-6.

28. Pruszczyk P, Torbicki A, Kuch-Wocial A, et al. Diag-nostic value of transoesophageal echocardiogra-phy in suspected haemodynamically significant pulmonary embolism. Heart. 2001;85:628-34.

29. Pruszczyk P, Torbicki A, Pacho R, et al. Noninvasive diagnosis of suspected severe pulmonary embo-lism: transesophageal echocardiography vs. spiral CT. Chest. 1997;112:722-8.

30. Sarti A, Luca Lorini F, editores. Suspition of pulmo-nary embolism. En: Echocardiography for intensi-vist. Milan (Italia): Springer-Verlag; 2012. p. 283-7.

31. Bloomer TL, Thomassee EJ, Fong PP. Acute pul-monary embolism network and multidisciplinary response team aproach to treatment. Crit Pathw Cardiol. 2015;14(3):90-6.

32. Hutchison SJ. Right heart diseases. En: Principles of echocardiography and intracardiac echocardio-graphy. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012. p. 415-40.


33. Bolliger CT, Herth FJF, Mayo PH, et al., editores. Diagnosis of pulmonary embolism and pneumonia using transthoracic sonography. En: Clinical chest ultrasound. From the ICU to the bronchoscopy sui-te. Suiza: Karger; 2009. p. 43-50.

34. Reissig A, Heynel JP, Kroegel G. Sonography of lung and pleura in pulomary embolism. Sonomor-phologic characteritation and comparison with spi-ral CT scanning. Chest. 2001;120:1977-83.

35. Mathis G, Blank W, Reissig A, et al. Thoracic ultra-sound for diagnosing pulmonary embolism: a pros-pective multicenter study of 352 patients. Chest. 2005;128(3):1531-8.

36. Squizzato A, Galli L, Gerdes VE. Point-of-care in the diagnosis of pulmonary embolism. Crit Ultrasound J. 2015;7:7.

37. Comert SS, Caglayan B, Akturk U, et al. The role of thoracic ultrasonography in the diagnosis of pulmo-nary embolism. Ann Thorac Med. 2013;8(2):99-104.

38. Greenspan RH, Ravin CD, Polansky SM, et al. Ac-curacy of the chest radiography in diagnosis of pul-monary embolism. Invest Radiol. 1982;17(6):539-43.

39. SEMES. Guía clínica de manejo de la enfermedad tromboembólica venosa en urgencias, 2015. (Con-sultado en noviembre de 2015.) Disponible en: http://portalsemes.org/ubicuadocumentos/GUIA-CLINICAETVSEMES.pdf

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