complicaciones de la hta

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Equipo 1 VI Modulo “Homeostasis” Facultad de Medicina Humana UNACH extensión Tapachula

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Equipo 1VI Modulo “Homeostasis”

Facultad de Medicina HumanaUNACH extensión Tapachula

La HTA

• FR de la ateroesclerosis

• FI de la IC, AC, EVC, Nefropatía, PAD*

HAT no tratada

50 % enfermedad coronaria o falla de cardiaca

33 % EVC

10 – 15 % Falla renal

Causa de muerte + frecuente

Consecuencia de la adaptación funcional y estructural

HVI (Dx EKG, ECO), DD, CHF*, anomalías de flujo, Enf microvascular

Control hipertensivo Regresión

Anomalías de la función diastólica

• Cardiopatía asintomática IC manifiesta

33 % CHF FSN, FDA

Consecuencia temprana de HT por HVI (isquemia)

cateterismo, ECO y angio x radionúclidos

Pat

oge

nia

Compensación cardiaca x exceso de carga de trabajo

Hipertrofia concéntrica VI Dilatación IC

> PAS

• Estira las cardiomiofibrillas(> impedancia)

• Miocitos > tamaño y síntesis de actiomiocina(aumento concéntrico en el grosor)

• > crecimiento de colágeno de la matriz intersticial y la producción de osteopontina

Enfermedad coronaria

> en la demanda metabolica x respuesta a un inadecuado flujo

coronario

HTA = formación-progresión-

ruptura

IM* [imbalance

suplencia/demanda]

Permitir o acelerar el

proceso ateroescleróticos

en los vasos epicardiacos

HTA esencial > 60% angina de pecho crónica SCA y C asociados

Endotelio coronario

ON, protaciclina, Tromb A2

Vaso relajación y vasoconstricción

Modulador del tono

Balance S/D

Defecto x >RVP en HTA con o sin HVI

Síndrome X

Aterogenesis [HTA = Acelera x presión transmural, > estrés mecanico, Tensión PVC]

Proliferación

Hipertrofia

Hiperplasia

HTA = HVI = Ley de Laplace (T= P*r/2h)ICC

• Limite máximo: > masa ≠ contracción prolongación en la contracción, retraso en la relajación [Miosina lenta]

• Volumen y fracción de expulsión diastólica normal

• Sistole >

• HVI > PD = EP y CP } DD

• Perdida de miositos DS [IAM]

• DVI = DVD x > PP y H septum

HTA = FR [Infarto y Hx]

85 % EVC infarto, resto Hx

> incidencia > PAS > 65 años

HTA < esfera cognitiva (ancianos)

< EC y DS HTA

• Consecuencia de infarto por oclusión*

Autorregulación

• 50 – 150 mmHg

• HTA maligna + encefalopatía = Insuficiencia

• Limite superior [vasodilatación, hiperperfusión]

DD de otros enfermedades neurológicas

Efectos SN

• Retina

• Fondo de ojo

• Clasificación de Keiht – Wagener -Barner

• SNC

> gravedad x espasmo focal y estrechamiento general progresivo de las arteriolas Hx, exudados, Edemas papilar

•Escotomas + ceguera

Infarto x aterosclerosis, Enf. Aterotrombotica

Hx = >PA, aneurismas de Charcot – Buochard

Encefalopatía hipertensiva*

7-8

1

34

6

5

2

Nefropatía primaria HTA secundaria

HTA Lesión renal, ESRD

+ Relación PS que con la PD [ Raza negra] =ESRD

LVA lesiona las arteriolas preglomerulares x cambios isquemicos G y preG

Daño directo a los capilares x < riego

glomeruloesclerosis tubular isquemica y atrofia

LR HM = necrosis firbinoide Art. Aferente

Arterias periféricas

Destino final

HTA con ateropatía en extremidades

periféricas > riesgo de EVC

Signo clásico PAD

• Claudicación intermitente*

• Índice tarso – humeral [<0.9 confirmatorio)

• Estenosis > 50%

Crecimiento de las CMLV

por factores:

1.-Derivados

del endotelio vascular

2.-Circulantes

3.-Autocrinos

4.-Derivados

de las plaquetas

5.-Mecánicos

6 .-Circunfe-renciales

HTA Hipertrofia vascular

Def.> Del tamaño de la célula así como

la hiperplasia en las CMLV en su pared

Índice mitótico bajo (< 5%)

[<]ON

Lesión

PDGF

CMLV

Flujo pulsátil > estimulo para la función CMLV

Shear stress + circunferencia axial = afectan la estructura

y función

• HTA + rígidas

• Rigidez y ateriosclerosis cambios reversibles e irreversibles

• 1.- agudo, reversible y pasivo

• 2.- crónico, irreversibles, OSLER

Rigidez + >RVP > PS

Dis

funcio

nend

otelia

lSerie de alteraciones en la factores derivados del endotelio:

•Sintesis

•Liberación

•Difusion

•Degradación

ORGANO DIANA

> PA > fuerzas de roce liberación de factores

vasoactivos

< Respuesta dilatadora, > respuesta constrictora

desequilibrio

< producción de agentes endoteliales vasodilatadores (

> RVP, Gravedad HTA)

gracias