coledocolitiasis y colangitis gastroenterologÍa dr. rodríguez equipo 4

COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS

GASTROENTEROLOGÍA Dr. Rodríguez

EQUIPO 4

COLEDOCOLITIASIS

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

M:H 2:1 Aumenta con la edad

Presencia de cálculos biliares en el conducto colédoco.

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008) Gastroenterología clínica. Enfermedad litiásica vesicular. (483-495). México, DF: Editorial Alfil

Coledocolitiasis• Se desarrolla en un 10-15% con litiasis

vesicular• Cálculos primarios (bilirrubinato de calcio)• Cálculos secundarios (> de colesterol)

Cálculos de colesterol

Se producen por una alteración del equilibrio entre sales biliares, fosfolípidos (lecitina), colesterol y ácidos biliares

Las alteraciones tanto en la calidad como en cantidad de las sales biliares y la lecitina van a determinar la precipitación

Los estrógenos, factores genéticos, diabéticos, obesos, embarazadas y anticonceptivos

CALCULOS DE PIGMENTOS BILIARES:

• Acido quenodexosicolico y acido cólico secretados en la bilis se conjugan con taurina o glicina en el hígado.

• Estos son absorbidos en íleon terminal y la mayoría vuelve al hígado por circulación entero hepática.

• Factores que aumentan la síntesis de ácidos biliares y se asocian con la formación de cálculos.

• Hemolisis crónica, alteraciones congénitas de los eritrocitos, cirrosis hepática.

• AUMENTO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA QUE PASA A VESICULA BILIAR =ESTASIS.

Incapacidad de acidificación

Presencia de calcio

Incremento en la secreción de moco

• Cristalización de pigmentos y la formación de cálculos.

HISTORIA NATURAL:

• 8- 12%

CUADRO CLINICO:

• Triada de Charcot.• 1.- dolor intenso en el cuadrante superior

derecho o epigastrio (80%).• 2.- Hipertermia • 3.- Ictericia• EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

ESTUDIOS DE IMAGEN

•Poca sensibilidad

•Dilatación del colédoco(>mm) y visualización de sombra acústica en la vía biliar

USG•Deben

practicarse aún sin el USG cuando existe el dx de litiasis ya que puede permitir establecerlo

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o

transoperatoria

•Poca sensibilidad

TAC

•Pueden permitir el dx

Colangiografía computada tridimensional y en

espiral/RM

ESTUDIOS DE LABORATORIO

BH QS PERFIL LÍPIDOS

EGO PRUEBAS DE CUAGULACIÓN

Colecistitis aguda

Leucocitosis c/neutrofilia y bandemia

Ictericia

Determinar bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina

Indicadores de obstrucción biliar


DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDolor

<intensidad

Alimentos irritantes.

intensidad con lácteos

Dispepsia, diferenciar colelitiasis

Panendoscopia

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

TRASTORNOS FINCIONALES DIGESTIVOS

Mujeres. Estrés.

Desaparecen Meteorismo

Cambios hábitos intestinales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

LITIASIS RENAL PNA

Riñón derecho

Confusión litiasis vesicular Exploración física

Dolor región lumbar

Signo “puñopercusión” EGO, Rx , USG

Diagnóstico.


PANCREATITIS AGUDA

Difícil

Amilasa y lipasa

Sangre y orina

12 – 24 hrs

USG


Enfermedad vesicular.

APENDICITIS AGUDA Retrocecal

Implantación zona alta

ciego

Gravedad de síntomas

Laboratorios e imagen


INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

Dolor intenso, continuo

hepigastrio

Disnea y ansiedad.

Paciente adultoEnzimas cardiacasEKG


Trombosis mesentérica y

AAA

Adultos

Enfermedades cardiovasculares

crónicas

Dolor intenso abdomenRx

Calcificaciones plexo abdominal y

aorta

Angiografia y USG Doppler


Tratamiento

Colelitiasis asintomática

Vigilancia bianual

2-4% presentarán cuadro doloroso

Cálculos sintomáticos

Tratamiento quirúrgico

33% desarrollará cuadro dolorosos

Tratamiento quirúrgico

ColecistectomíaProcedimiento de elección

500,000 al año

2da intervención después de

hernioplastías inguinales

1987 laparoscopía

1990 México- Dr. Gutiérrez

28% incremento

Métodos no QuirúrgicosColangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

•Observar radiologicamente las vías biliares

•Manejo terapeutico de la vía biliar obstruida:1. Dilatación con balón del esfinter de Oddi2. Esfinterotomía3. Canastilla Dormia

•Con estos procedimientos el éxito en la extracción es cercano a 90%•Costo relativamente bajo del equipo necesario.

•Las causas de falla de este procedimiento incluyen:1. Calculo mayor a 1.5 cm 2. Dificultad para canular la vía biliar 3. Complicación temprana (hemorragia, perforación duodenal)4. Presencia de estenosis del conducto5. Litiasis intrahepática

COLANGITIS

INTRODUCCIÓN

• Gérmenes habitualmente encontrados– E. Coli– Klebsiella Pneumoniae– Streptococus faecalis– Bacteroides Fragilis

Inflamación de la vía biliar secundaria a una infección bacteriana, asociada con una obstrucción

habitualmente mecánica del flujo biliar.

INTRODUCCIÓN

FACTORES DE RIESGO

Coledocolitiasis (> 60%) Tumores malignos Estenosis benignas Anastomosis enterobiliares Cuerpos Extraños Parásitos

MORTALIDAD 3- 10%

Colangitis

• Esterilidad vesícula:-Esfínter de Oddi-Flujo anterógrado -Sales biliares -Células de Küpffer

• De intestino delgado• Vía hematógena

Obstrucción

Elevación de la presión

VB intrahepática

Disrupción de las uniones intercelulares

Translocación de bacterias

HISTORIA NATURAL:

• 8- 12%

CUADRO CLINICO:

• Triada de Charcot.• 1.- dolor intenso en el cuadrante superior

derecho o epigastrio (80%).• 2.- Hipertermia • 3.- Ictericia• EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

DIAGNÓSTICO

Historia de enfermedad biliar

Manifestaciones clínicas compatibles

Alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar

Técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

ESTUDIOS DE IMAGEN

CPRE

Dx presencia de obstrucción Estenosis malignas y benignas

COLANGIORESONANCIA MAGNÉTICA

Causa y localización de la obstrucción de las vías biliares Diferenciar entre estenosis malignas y benignas

TAC

No permite detectar obstrucción >abscesos hepáticos

USG

Debido a baja sensibilidad no excluye el dx Abscesos hepáticos


BH QS PERFIL LÍPIDOS

EGO PRUEBAS DE CUAGULACIÓN