COARTACION AORTICAEl estrechamiento congénito de la aorta puede presentarse a cualquier nivel de la aorta torácica y abdominal, pero normalmente se encuentra inmediatamente por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda o distal a la inserción del ligamento arterioso. Debido a este estrechamiento, el flujo sanguíneo a las partes inferiores del cuerpo y los riñones esta disminuido.

En la forma infantil de la coartación aortica, el estrechamiento es proximal al conducto arterioso, lo que causa insuficiencia cardiaca y otros problemas. Muchos lactantes afectados mueren en el primer año de edad.

En la forma adulta de la coartación aortica, la expulsión de un volumen por latido aumentado hacia la aorta estrecha eleva la presión arterial sistólica y el flujo sanguíneo hacia la parte superior del cuerpo. La presión arterial en las extremidades inferiores puede ser normal, aunque a menudo es baja. Se ha sugerido que el aumento en el volumen por latido y el mantenimiento de la presión en la parte inferior del cuerpo se logra mediante el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona como respuesta al flujo sanguíneo renal disminuido. La presión del pulso en las pierna casi siempre esta reducida y los pulsos femorales son débiles. Como la capacidad aortica esta reducida casi siempre hay un aumento marcado en la presión durante el ejercicio, cuando el volumen por latido y la frecuencia cardiaca se elevan. Por esta razón, deben medirse las presiones sanguíneas en ambos brazos y una pierna: Una presión 20 mmHg mayor en los brazos que en las piernas sugiere coartación aortica. El compromiso en la arteria subclavia izquierda o el origen anómalo de la arteria subclavia derecha puede hacer que los pulsos braquiales izquierdo o derecho, respectivamente, estén disminuidos o ausentes. Son importantes la palpación de ambos pulsos braquiales y la medición de la presión arterial en ambos brazos.

Antipedresivos

Los fármacos antidepresivos son otra forma demostrada de tratar la depresión. Los antidepresivos actúan sobre los sistemas de la serotonina y la noradrenalina, así como sobre otros sistemas de neurotransmisores en el cerebro. Se ha demostrado que los fármacos que aumentan las concentraciones cerebrales de serotonina y de noradrenalina son un tratamiento eficaz de la depresión y la ansiedad. Generalmente, los antidepresivos se unen a las proteínas llamadas transportadoras que son responsables de que los neurotransmisores vuelvan a la neurona después de haber sido liberados en la sinapsis, el espacio que hay entre las neuronas. Los fármacos que bloquean la captación del transmisor por el transportador hacen que aumenten los neurotransmisores en la sinapsis, lo que representa al menos una parte del motivo por el que estos fármacos funcionan. Muchos de los fármacos antidepresivos bloquean el transportador de serotonina, el transportador de noradrenalina, o una combinación de los dos

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.

Los tricíclicos, además de la imipramina, son la doxepina, la amoxapina y la amitriptilina. Los tricíclicos aumentan las concentraciones de noradrenalina y serotonina en la sinapsis. Los efectos adversos más frecuentes de los antidepresivos tricíclicos son los efectos secundarios anticolinérgicos, que son sequedad de boca, estreñimiento, problemas de memoria, confusión, visión borrosa, disfunción sexual y disminución de la micción. Los efectos cardíacos específicos son las arritmias cardíacas y la hipotensión. Los tricíclicos tienen propiedades como la quinidina, producen aumento del intervalo PR, prolongación de la duración del QRS y del intervalo QT, y aplanamiento de la onda T en el electrocardiograma. Estos efectos no suelen tener importancia clínica. Sin embargo, los tricíclicos deben evitarse en pacientes con defectos de la conducción cardíaca preexistentes, insuficiencia cardíaca congestiva o infarto de miocardio reciente. La prolongación del intervalo QT más allá de 0,44 s se asocia a un riesgo mayor de arritmias ventriculares malignas. En los pacientes que sufren un episodio cardíaco durante el tratamiento con un tricíclico, la suspensión brusca de estos fármacos puede asociarse a un riesgo mayor de arritmias. Por lo tanto, estos fármacos deben retirarse de forma gradual. Si la prolongación del intervalo QT o el desarrollo de hipotensión en pacientes tratados con tricíclicos se convierten en un problema, los tricíclicos deben retirarse gradualmente y los pacientes deben tratarse con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA (IRN) Los antidepresivos diseñados específicamente para bloquear la recaptación de noradrenalina en la sinapsis se llaman inhibidores de la recaptación de noradrenalina. Los fármacos de este grupo son la desipramina y la nortriptilina. Tienen un perfil más favorable que los tricíclicos en términos de efectos secundarios anticolinérgicos y efectos sobre el corazón y la presión arterial.

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)Los fármacos que bloquean la enzima monoaminooxidasa y por lo tanto aumentan las monoaminas (serotonina, noradrenalina) son la fenelcina y la tranilcipromina. Tienen un perfil cardiovascular más favorable que los tricíclicos, con poco o ningún efecto sobre la conducción cardíaca, aunque pueden asociarse a hipotensión ortostática y a aumento de peso. Debido al riesgo de episodios de hipertensión, no se recomienda utilizar estos en pacientes cardiópatas.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)Cuando los tricíclicos perdieron la patente se desarrolló una nueva generación de fármacos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Estos fármacos actúan de forma más específica sobre el transportador de serotonina, por lo que su perfil de efectos adversos es distinto al de los fármacos tricíclicos más antiguos, específicamente tienen menos efectos anticolinérgicos y cardíacos, lo que los convierte en los antidepresivos de elección en la población de pacientescardíacos. La principal ventaja de estos fármacos en los pacientes cardíacos es que el riesgo de efectos adversos cardiovasculares y anticolinérgicos es menor. Los efectos adversos son náuseas, diarrea, cefalea, insomnio y agitación. Uno de los efectos adversos más preocupantes es la disfunción sexual, que consiste en pérdida de la libido, retraso de la eyaculación y disfunción eréctil. En estos casos puede utilizarse un antidepresivo que no

cause disfunción sexual en vez de un inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina. El tratamiento con ISRS, especialmente con fluoxetina, también se asocia a un aumento del riesgo de hemorragias.60 Puede ser una cuestión importante en los pacientes cardíacos que toman ácido acetilsalicílico u otro tratamiento antiagregante o anticoagulante. Por lo tanto, deben evaluarse cuidadosamente los riesgos potenciales de hemorragia.

INHIBIDORES DUALES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (IRSN)

El último grupo de antidepresivos inhibe la recaptación tanto de serotonina como de noradrenalina e incluye la venlafaxina y la duloxetina. En general,con estos fármacos la respuesta al tratamiento de la depresión es mejor que con los ISRS y los tricíclicos. Tanto la venlafaxina como la duloxetina pueden causar mareos, estreñimiento, sequedad de boca, cefalea y cambios del sueño o, con menos frecuencia, un síndrome serotoninérgico, con inquietud, temblores y sudoración. La venlafaxina se ha asociado a un aumento de la presión arterial dependiente de la dosis, lo que es especialmente preocupante en los pacientes cardíacos, sobre todo en los que tenían hipertensión preexistente. Aunque no se ha estudiado, es muy posible que la duloxetina tenga efectos similares. Al parecer la venlafaxina conlleva el mayor riesgo de suicidio de todos los antidepresivos, con un riesgo tres veces superior de intentos de suicidio o de suicidios.

Presion endocraneanaLa cavidad craneal y el canal raquídeo en su conjunto tienen un volumen aproximado de 1700 ml. En ese espacio se encuentra la mayor parte del encéfalo “flotando” en el LCR que lo rodea, y que actúa como amortiguador de los cambios posturales y los golpes moderados, que de lo contrario causarían lesiones al cerebro y la medula espinal.El LCR se forma en un 80% en los plexos coroideos de los ventrículos y especialmente de los ventrículos laterales que es donde tienen mayor tamaño. Este LCR esta conformado por agua, sodio y proteínas. Este LCR se desplaza fácilmente desde y hacia los ventrículos a través del epitelio ependimario, por la pia madre y la aracnoides, hacia y desde el espacio subarcnoideo. Fundamentalmente lo que hace el plexo coroideo es “bombear” sodio hacia los ventrículos creando un 3.1% de hipertonicidad del LCR respecto del plasma, hipertonicidad que es máxima en las cercanías de los plexos, y que dada la permeabilidad del epéndimo y leptomeninges al agua y sodio, tiende a equilibrarse y disminuyendo a medida que este LCR se aleja de los plexos coroideos. De este modo se crea un gradiente de presión que permite que el LCR circule de los ventrículos laterales hacia el tercero, el cuarto, las cisternas de la base, el canal espinal, por la convexidad del cerebro y termine reabsorbiéndose por las vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos durales, especialmente los senos longitudinales superiores. Además de esta gradiente, el LCR es desplazado porque los plexos coroideos laten con cada sístole cardiaca, latido que es transmitido por la onda del pulso arterial de las arterias coroideas, y retransmitido al liquido de los ventrículos y al cerebro. La presión de esta onda de pulso es de 60 mm de agua en los ventrículos laterales, 50mm en la cisterna magna y 30 mm en la cisterna lumbar. La presión normal del LCR no es constante, varia según la posición y actividad del individuo. La presión intracraneal muestra también una muy significativa relación con el flujo sanguíneo cerebral, y muy importantemente con el retorno venoso de la sangre hacia el tórax.

Si el flujo cerebral decae a cero en un paro cardiaco, la presión intracraneal cae bruscamente a 0 también. Sin embargo no hay una relación paralela entre la presión intracraneal y la presión arterial debido a los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral.El retorno venoso es muy significativo en la regulación de la presión intracraneal. Un flujo venoso expedito permite un rápido arrastre de los metabolitos de desecho y ayuda al equilibrio acido-base. Por el contrario si el retorno venoso se dificulta, la presión sanguínea intracapilar aumenta. Fenómenos que producen el aumento de la presión intracraneal:

La “hinchazón” por expansión del contenido sanguíneo intracerebral. La lentitud de vacunación de los productos de desecho metabólicos hace que

aumente la presión parcial de Co2 haciendo que descienda el ph local. El aumento de la presión de Co2 y la acidosis activan los quimiorreceptores

vasodilatando las arteriola con lo que la presión intracapilar aumenta aun mas, los capilares se expanden, y la presión hidrostática intracapilar aumentada determina salida de líquido del espacio vascular al insterticial causando edema.

Las alteraciones metabólicas locales desencadenan fenómenos inflamatorios, lo que junto al estiramiento del endotelio de los vasos dilatados, causan de la permeabilidad capilar, mas salida de liquido y proteínas del espacio intravascular al insterticial, y por ende mas edema.