Download - Clase de shock. curso de medicina. 2007
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCKFISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
DR. HECTOR UGARTE E. MEDICO INTERNISTA- INTENSIVISTA. HOSPITAL CLINICO SAN PABLO- COQUIMBO. UNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE.
CURSO- 2007
QUÉ ES SHOCK?
?
VEAMOS!!
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Definición: “...puede ser definido como una condición en la cual el transporte
de oxígeno al cuerpo es inadecuado para la generación de la
adenosina trifosfato (ATP), necesaria para mantener la función
y la integridad estructural de los tejidos..”
: Shock está asociado con deuda de oxígeno, metabolismo
anaeróbico y acidosis tisular.
Crit Care Med 1993;21:S25-S31.Fiddian-Green. New York.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Definición: ....” desde el punto de vista funcional entendemos por shock,
aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio
para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas
de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos..”
Apuntes de Medicina Intensiva.Facultad de MedicinaPontificia Universidad Católica de Chile.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Manifestaciones Clínicas:
- Compromiso de conciencia: embotamiento sensorial.
- Alteraciones de la piel: fría, sudorosa, pálida y cianótica.
- Alteraciones del ritmo respiratorio.
- Existe taquicardia y caída de la presión arterial.
- Disminuye débito urinario.
- Puede existir arritmias, no importando el tipo de shock.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Tipos de Shock:
- Cardiogénico.
- Séptico-Distributivo.
- Hipovolémico.
- Obstructivo.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO
Definición desde el punto de vista clínico:
“ ...se entiende como tal al colapso circulatorio que resulta
de un brusco deterioro de la función cardiaca...”
Se caracteriza por una marcada reducción del gasto cardíaco ( índice
menor a 2,2 lts/min./m2 ), acidosis metabólica, presión de llenado del
ventrículo izquierdo (PCP) mayor a 18 mm de Hg.
El paciente se ve comprometido de conciencia, con diuresis horaria
menor de 20 ml y las extremidades son frías y cianóticas. Frecuente,
presenta síntomas secundarios a congestión pulmonar.
ALTA MORTALIDAD!!!
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK OBSTRUCTIVO
-Es un tipo de Shock Cardiogénico.
- Causado por:
. Tamponamiento Pericárdico.
. Embolia Pulmonar masiva.
. Tumores o trombos intracardíacos,
DIFICULTAD AL LLENE CARDIACO
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
Causas:
-La más frecuente es el infarto agudo del miocardio, que provoca una severa
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, por pérdida de masa miocárdica
mayor del 40%.
-También se produce por defectos mecánicos del ventrículo izquierdo o de-
recho, secundarios al infarto del miocardio. Estos resultan de rotura o dis-
función isquémica de un segmento del miocardio.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
Shock Cardiogénico por defectos mecánicos del V.I. ó V.D. por el Infarto al Miocardio:
- Rotura del septum interventricular, con caída del gasto cardiaco y sobrecarga
de ambos ventrículos.
- Rotura de pared libre y taponamiento cardiaco, muchas veces con muerte súbita.
- Rotura del músculo papilar, casi siempre fatal, a veces se alcanza a operar. Se manifiesta
por un soplo de insuficiencia mitral, pero que ésta puede ser debida a disfunción, por
isquemia provocada por la necrosis.
Otras causas:
- Infarto extenso del Ventrículo derecho (sobretodo en IAM inferior).
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
Shock por Infarto Agudo del Miocardio:
- Generalmente se produce en primeras horas del episodio, por la obstrucción
de las arterias coronarias, que provoca una área extensa de necrosis. Se produce
un aumento brusco de la presión de llenado del V.I. Y secundariamente caída
del débito cardíaco. A esto se pueden agregar alteraciones del ritmo cardíaco,
especialmente si es afectada áreas del tejido éxcito-conductor, que pueden llevar
a la presencia de arritmias ventriculares y muerte del paciente.
- Si el shock se produce pasadas las primeras 24 horas, puede ser por extensión
de un infarto o por desarrollarse en miocardios previamente dañados.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
CONSECUENCIAS DEL SHOCK:
- Hipotensión Arterial Flujo coronario
Área de isquemia
Mala perfusión tisular yCongestión pulmonar
- Acidosis Metabólica- Hipoxemia- Trastornos electrolíticos
Agravación de disfunción ventricular
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
HECHOS CLINICOS
DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA
LIBERACION DE CATECOLAMINAS
de la fuerza contráctil frecuencia cardiaca
Consumo de O2
Insuficiencia del riego coronario
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK CARDIOGENICO
- Factores de riesgo cardiovascular. Tabaco, estrés, dislipidemia,
diabéticos.
- Cuadro clínico compatible: dolor y sus características.
: ECG con imágenes de infarto.
- Presencia de hechos clínicos sugerentes de shock:
. Embotamiento sensorial.
. Frialdad de extremidades, palidez,
cianosis.
. Disminución de la diuresis.
-Presencia de HIPOTENSION ARTERIAL-TAQUICARDIA-
TAQUIPNEA.
-Puede haber alteraciones del ritmo cardiaco, acidosis metabólica,
hipoxemia entre otras.
MONITOREO EN EL SHOCK CARDIOGENICO
Se deben vigilar distintos parámetros clínicos y metabólicos:
- Vigilancia Clínica: ECG continuo, PA permanente, estado de conciencia y respiratoria.
- Monitoreo de: diuresis-estado ácido-base, equilibrio hidroelectrolítico e intercambio
gaseoso.
- Solicitar: Hto.; gases arteriales; electrolitos plasmáticos;
test de función renal, como BUN y creatinina; lactacidemia.
-Medición de Marcadores Inflamatorios: Proteína C Reactiva y Procalcitonina.
(probable valor pronóstico).
Estudio de imágenes: Rx de tórax y Ecocardiograma-Doppler.
-Monitoreo de parámetros invasivos: colocación de Catéter de Swan-Ganz y medir:
- Presión de Arteria Pulmonar.
- Presión de llenado del V.I., por Presión del Capilar Pulmonar.
- Medición del Gasto Cardiaco.
- Estimación del Indice de Resistencia Vascular Sistémica.
- Estimación del Indice de trabajo del V.I.
- Medición de la saturación de sangre mezclada ( venosa mixta ).
- Medición del pH intragástrico:detectar shock cardiogénico
colocación de sonda en estómago para medir acidemia de territorio esplácnico.
MONITOREO EN EL SHOCK CARDIOGENICO
TONOMETRIA GASTRICA
Intenta determinar estado de per-
fusión de mucosa gástrica usando
medidas de PCO2 local.
CO2 difunde de la mucosa al lumen
del estómago y subsecuentemente
dentro del balón de silicona del
tonómetro.
Stephen O. Heard, CHEST 2003; 123:469S-474S.
TONOMETRIA GASTRICA
INDICACIONES:
Pacientes con hipovolemia por cualquier causa.
Pacientes con falla cardíaca de cualquier causa.
HERRAMIENTA UTIL COMO VALOR PRONOSTICO,PARA DETECTAR HIPOVOLEMIA Y GUIA EN LA TERAPEUTICA.
Stephen O. Heard, CHEST 2003; 123:469S-474S.
VALORES NORMALES ENCONTRADOS EN LA CATERIZACION DE LA ARTERIA PULMONAR (CATETER DE SWAN-GANZ)
AD 0-4 mmHg
VD 15-30/0-4 mmHg
PAP 15-30/6-12 mmHg
PAPM 10-18 mmHg
PCP 6-12 mmHg
IC DC / SC 2-4 l/min/m2
IVS IC / FC 36-48 ml/m2
IRVS (PAM - PVC/IC) x 80 1200-2500 dyn seg/cm5/m2
IRVP (PAPM - PCP/IC) x 80 80-240 dyn seg/cm5/m2
ITVI (PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 100 44-56 g m/m2
ITVD (PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 100 7-10 g m/m2
IDO2 CaO2 x IC 500-600 ml/min/m2
IVO2 Dil (a-v)O2 x IC 110-160 ml/min/m2
EO2 CaO2 - CvO2 / CaO2 22-32 %
PARAMETRO FORMULA VALOR NORMAL - UNIDAD
QUÉ VALORES ENCONTRAMOS EN LOS PARAMETROS ESTIMADOS EN EL SHOCK CARDIOGENICO
- PA: Hipotensión Arterial ( PA sistólica menor de 90 mm hg.). : Disminución de la PAM, por debajo de 70 mm de Hg.
- PCP: Mayores de 18 mm Hg.
- Gasto Cardiaco e Indice Cardiaco: muy disminuido ( menor de 2,2 lts/min/m2).
- Indice de Resistencia Vascular Sistémico: Aumentado.
- Indice de trabajo del V.I.: Disminuido.
- Saturación de Sangre Venosa Mixta : menos de 70%.
- Lactacidemia: mayor de 2,2 mmol/lt.
- Marcadores Inflamatorios, como PCR y PCT: elevados.
DO2 = CaO2 * DC (#1)VO2= (Ca02-Cv02) * DC (#4)
donde,
CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)CvO2 = (Hb * 1,34 * SatvO2) + (PvO2 * 0,003) (#5)
ANALISIS DE LA RELACION DO2/VO2
ALGUNOS CONCEPTOS EN EL MANEJO DEL
SHOCK CARDIOGENICO
CONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
ALGUNOS CONCEPTOS EN EL MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
- Paciente grave, de alta mortalidad, cerca del 90-100%.
- Debe ser hospitalizado en unidades coronarias, de paciente crítico.
-Tratamiento y manejo debe ser encauzado, de acuerdo a la etiología y mecanismos
fisiopatológicos.
- Primera maniobra debe ser de revascularización:
. Trombolisis sistémica.
. Angioplastía Coronaria.
. Cirugía Coronaria.
- Estabilización hemodinámica:
- Medidas generales: corrección de todos los trastornos mencionados. - Corrección de la Hipotensión Arterial: uso de drogas vasoactivas.
ALGUNOS CONCEPTOS EN EL MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2
DOPAMINA: ++ ++ +- +
DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +
NORADRENALINA: + +++ - +
ADRENALINA: +++ +++ +++ +++
DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS
ALGUNOS CONCEPTOS EN EL MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
OTRAS MEDIDAS:
- Uso de diuréticos: disminuir precarga.
- Uso de Vasodilatadores venosos y arteriales: disminuir precarga y postcarga.
- Técnicas de soporte circulatorio mecánico: Balón de Contrapulsación intraaórtico.
Balón: Aumenta Presión diastólica Aórtica, permitiendo mejorar Presión de Perfusión Coronaria.
SHOCK CARDIOGENICO: ALTA MORTALIDAD
REQUIERE
CUIDADOS
INTENSIVOS
MANEJO DE ACUERDO
A LOS MECANISMOS
INVOLUCRADOS
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
DEFINICIONES:
SEPSIS: es la respuesta inflamatoria del organismo a la presencia de infección.
SHOCK SEPTICO: es aquella condición clínica, en que existen criterios de
sepsis y que cursa con hipotensión, ésto es, PA sistólica
menor de 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con
respecto a la basal, resistente a la administración de volu-
men, agregándose además, manifestaciones de mala
perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración del
estado de conciencia y otros.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
PRECARGA:
- Suele estar disminuida, por paso de líquido intravascular al espacio insterticial.
- Vasoconstricción post-capilar, inducida por catecolaminas.
- Existe aumento de la permeabilidad endotelial, por el fenómeno inflamatorio,
ésto es, la liberación de citokinas.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
CONTRACTILIDAD:
- Estos hechos provocan un comportamiento hemodinámico de hipovolemia,
precarga baja, con shock también de tipo cardiogénico, dado que existe
contractilidad disminuida.
- Una vez que se repone la volemia, existe un aumento de la contractilidad, con
débitos cardiacos elevados, pero que pueden haber grados variables de
depresión de la contractilidad miocárdica.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
POST-CARGA:
Existen alteraciones del tono vascular, caracterizada por una disminución de la
respuesta vasoconstrictora a catecolaminas, a la vez que por una excesiva
vasodilatación, provocada por liberación de óxido nítrico. Este ON es sintetizado
por una serie de enzimas, conocidas como Oxido Nítrico Sintetasas, presentes
en macrófagos, células endoteliales y de musculatura lisa, miocitos cardiacos,
hepatocitos y megacariocitos.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
MONITORIZACION:
- Monitorización No Invasiva:
- Oximetría de Pulso: Mide saturación de la hemoglobina.
- Registro Automatizado de la Presión Arterial.
- Monitorización Invasiva:
- Variables hemodinámicas de: Precarga. : Postcarga. : Resistencia Arterial Sistémica. : Gasto Cardiaco.
- Presión Arterial Directa : línea arterial.
PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK SEPTICO
PCP N ó
GC
IRVS
IWVL ó N
MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO
-Reposición de volumen.
- Uso de drogas vasoactivas: con efecto vasoconstrictor: Dopamina.
: Noradrenalina.
: Adrenalina.
: Vasopresina.
: con efecto inotrópico: Dobutamina.
: Dopamina.
: Adrenalina.
- Uso de antibióticos y control de focos infecciosos.
- Medidas de Nutrición pertinentes.
- Control de todas las complicaciones.
MEDIDAS EN EL MANEJO DEL SHOCK SEPTICO
INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2
DOPAMINA: ++ ++ +- +
DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +
NORADRENALINA: + +++ - +
ADRENALINA: +++ +++ +++ +++
DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS
SHOCK HIPOVOLEMICO
Es la condición en la cual, la causa de la hipoperfusión celular es
debida a una pérdida de volumen, que lleva a un estado de bajo débito,
y que se da en situaciones como: deshidratación, hemorragia, quemadura,
trauma.
Dado que, DC= FC x VS, y éste último está disminuido, es que el
débito cardiaco está también, finalmente disminuido.
PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK HIPOVOLEMICO
PCP
GC
IRVS
IWVL N
MANEJO EN EL SHOCK HIPOVOLEMICO
- Medidas de Monitorización No Invasiva.
- En ciertos casos se coloca un catéter venoso central.
- Además, de tratar la causa de la pérdida de volumen, su tratamiento
SIEMPRE ES LA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS O HEMODERIVADOS,
prácticamente nunca la administración de drogas vasoactivas,
ni “ tratar ” la taquicardia.
PARAMETROS HEMODINAMICOS EN LOS DIVERSOS TIPOS DE SHOCK
Hipovolémico. Cardiogénico. Séptico.
F.C. +++ +++ ++
P.A. - - - - ó N - ó N
PVC o precarga - - - +++ -
DC - - - - - ++
IRVS ++ ++ - - -