clase 10 14 ekg 2015 - dr. freddy flores malpartida

ARRITMIAS (CLASES 10–14)

Dr. Freddy Flores Malpartida

CARDIÓLOGO

Hospital III Emergencias Grau – ESSALUDJefe de Capacitación, Docencia e Investigación del HEG

Maestría en Docencia e Investigación en Salud – UNMSMLima, Perú - 2015

CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

UPEU 2015


investigandoelcorazon.blogspot.com

"La enfermedad es la mayor imperfección del hombre"

EKG NORMAL



VAUGHAN WILLIAMS

CLASE TIPO DE FARMACO ACCIONES EJEMPLO

I A BLOQ. DEL CANAL DE

SODIO

PROLONGAN LA REPOLARIZACIÓN.

ANTICOLINÉRGICOS. CINETICA. INTERM.

PROLONGAN DURACIÓN DE P. ACCIÓN

PROCAINAMIA

DISOPIRAMIDA

QUINIDINA

IB BLOQ. DEL CANAL DE

SODIO

CINÉTICA RAPIDA.

REDUCEN O ACORTAN P. DE ACCIÓN.

LIDOCAINA

MEXILETINA

TOCAINIDA, MORIZOCINA,

fenitoina

IC BLOQ. DEL CANAL DE

SODIO

CINÉTICA LENTA.

PROLONGAN LIGERAMENTE P. ACCIÓN

PROPAFENONA

FLECAINIDA

ENCAINIDA

II B-BLOQUEANTES REDUCEN EL AUTOMATISMO DEL NS

ACTIVIDAD SIMPATICOLÍTICA

PROPANOLOL.

SOTALOL, METOP, NADO,

ATENOLOL

III PROLONGAN LA

DURACION DEL

POTENCIAL DE ACCIÓN

NO EFECTO EN CONDUCCIÓN

RETRASA LA REPOLARIZACIÓN

ANTIADRENÉRGICO

AMIODARONA

BRETILIO

SOTALOL, AZIMILIDA

IV ANTAGONISTAS DE

CALCIO

ENLENTECE LA CONDUCCIÓN DEL NAV VERAPAMILO

DILTIAZEM, BEPIDRIL





Es la alteración del ritmo cardiaco fisiológico (60-100 latidos por

minuto rítmicos y regulares), marcado por el nodo SA que

transmite los impulsos eléctricos por distintas vías internodales al

nódulo AV, de donde sale el llamado fascículo o haz de Hiss que

se divide en los haces ventriculares derecho e izquierdo.

Frecuencia normal: 60 – 100 Lpm

Taquicardia: > 100 Lpm

Bradicardia: < 60 Lpm

* Supraventricular

* Ventricular

* Disfunción de marcapasos naturales

* Bloqueos: en el NAV

CLASIFICACIÓN DE LAS ARITMIAS

Por su Origen

• Arítmias Supra-Ventriculares

• Arítmias Ventriculares

Por su mecanismo

• Arítmias por transtornos en la formación del impulso

• Arítmias por transtornos en la conducción del impulso

• Arítmias por transtornos Combinados en la formación

y conducción del impulso



ETIOLOGÍA



Alteraciones de la regulación

del ritmo por el SNA

Enfermedades cardiacas

Alteraciones hormonales

Infarto de miocardio

Causas congénitas

Enfermedad de chagas

Drogas

Tóxicos

Evaluación de las Arritmias

Cardiacas

EKG de 12 derivaciones

EKG ambulatorio de 24-72 hr

(Monitoreo Holter)

EKG de ejercicio

(Prueba de esfuerzo)

Estudio electrofisiológico



ARRITMIAS (CLASES 10)


CARDIÓLOGO




UPEU 2015

TAQUIARRITMIAS

SUPRAVENTRICULARES



• Presentacion cliníca: FC máxima hasta 200 x min

En jóvenes y generalmente 150x’ o menos en mayores

• Etiología y fisiopatología:

a).- Generalmente refleja causa subyacente, estado

metabólico o efecto medicamentoso.

b).- Apropiada: respuesta fisiológica para

mantener gasto cardiaco.

Inapropiada: defecto tono simpático

A.- TAQUICARDIA SINUSAL



TAQUICARDIA SINUSAL

c).- consecuencia clinica: En relación a causa subyacente

(IM, Disfx. Ventricular o valvulopatía).

• Laboratorio y test Dx: EKG FC >100x’

•Tratamiento: Dirigido a la causa de fondo





TAQUICARDIA SINUSAL



BRADICARDIA SINUSAL



CARDIÓLOGO




UPEU 2015

EXTRASISTOLES

SUPRAVENTRICULARES(CAPs)



EXTRASISTOLES

VENTRICULARES(CPVs)

MECANISMO

Foco irritable en miocardio ventricular dispara

prematuramente originando un latido ectópico.

CARACTERISTICAS

El QRS es ancho

Ritmo sinusal se mantiene intacto

Pausa compensadora

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pre-excitacion

Extrasístole SV con conduccion aberrante.



EXTRASISTOLES VENTRICULARES(CPVs)

Impulso prematuro con origen en un foco ectópico por debajo e la bifurcación del HH.



Contracciones Prematuras

Ventriculares

Si cada segundo latido es CPV:

BIGEMINISMO VENTRICULAR

Si cada tercer latido es una CPV:

TRIGEMINISMO VENTRICULAR

Si cada cuarto latido es una CPV:

CUADRIGEMINISMO VENTRICULAR

* Una CPV que cae en la onda T precipita TV o FV





CARDIÓLOGO




UPEU 2015

Es la arritmia sostenida más común

•Ocurre aproximadamente 0 y a 1% población

•Prevalencia aumenta con edad: 10% > 80 años

PRESENTACION CLINICA:

• Asintomáticos

• Síntomas, palpitaciones, fatiga, disnea, marteos, . Menos

frecuente: dolor toráxico, edema pulmonar y sincope.

B).- FIBRILACION AURICULAR



FIBRILACION AURICULAR

Dx-Df: Taquicardia atrial multifocal, extrasistoles auriculares

y taquicardias atriales asintomáticas.

ETIOLOGIA: Asociado CCI, HTA, ICC, Valvulopatías.

Tambien stress fisiológico, drogas, TEP, Enf. Pulmonar

crónica, Hipertiroidismo, desórdenes metabólicos,

infecciones, cirugía (cardiaca 35-50%)

FA solitaria: sin causa identificada




FISIOPATOLOGIA:

a).- Mecanismo reentrada auricular (microreentrada)

b).- FA sostenida: riesgo de trombo embolismo (stroke)

FA + Riesgo de stroke: > 65 años, DM, HTA, ICC,

ACV, TIA previo




EKG:

Ausencia de onda P,

Actividad auricular caótica,

Ondas f.

ECOCARDIOGRAMA:

Predictor de riesgo de tromboembolismo: crecimiento

auricular y FEVI disminuida



FIBRILACIÓN AURICULAR




TRATAMIENTO:

1. Control de la frecuencia ventricular

2. Disminución del riesgo de tromboembolismo

3. Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal




1) CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR:

B Bloq., calcioantagonistas, digitálicos

MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO:

AHA: Anticoagulación INR 2.0-3.0 3 semanas previas a

cardioversión si FA> 48hrs. Continuar por 4 semanas

posteriores aun en RS.

ALTERNATIVA: Anticoagulación con Heparina seguido

ETE – Cardioversión – Anticoagulación 4 semanas




2) MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO

*Warfarina: ( ) 68% riesgo stroke

*Aspirina ( ) 0-44% (30%)

<65 años: Aspirina aceptable ( sin otros factores de riesgo)

Paciente mayores no candidatos a Warfarina, considerar

aspirina




3) RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DEL

RITMO SINUSAL

• Cardioversión eléctrica: Éxito 82%. Considerar sedación,

monitoreo hemodinámico, manejo de vía aérea.

•Cardioversión farmacológico (40-90%): Amiodarona:

(previo examen oftalmológico, Fx Hepática, h. Tiroideas. Rx

tórax). Procainamida, Ibutilide.




MARCAPASOS:

• FA refractaria sintomática ablación nodo AV + MCP

(anticoagulacion)

•Bradicardia sintomática en Tx de FA



• 2da. Más frecuente arritmia SV

• Es inherentemente INESTABLE, Puede revertir a RS o FA

• Significado clínico relacionado con FA y FC

C) ALETEO AURICULAR

Flutter

Auricular



ALETEO AURICULAR

CLINICA: Presentación depende de enfermedad subyacente, FC

y estado general.

• Frecuente en cirugía cardiaca, tambien en enfermedad pulmonar,

tirotoxicosis, crecimiento auricular, disfunción nodo sinusal.

•FISIOPATOLOGIA: Mecanismo de macroreentrada

TIPO I (TÌPICO): F. Atrial : 240-340, puede terminarse con

marcapaseo auricular (SOBREESTIMULACIÓN AURICULAR).

Tipo II (ATÍPICO): f. Atrial 340-430, no puede terminarse con

marcapaseo atrial rápido.



ALETEO AURICULAR

DX: Difícil si es en BAV 2:1

EKG:

Típico con ondas en “dientes de sierra” negativos II-III-AVF;

si es Atípico las ondas será, positivas. FC puede ser irregular

por diferentes grados de bloqueo ( 2:1, 4:1, etc)

TRATAMIENTO:

Cardioversión Eléctrica Sincronizada con 50 joules (efectivo)

Control de la FV: Similar al de la FA (1) (2) (3)

Sobreestimulación, ablación.Dr. Freddy Flores Malpartida


FLUTER AURICULAR



OTROS:



ARRITMIAS VENTRICULARES

(CLASES 13)


CARDIÓLOGO




UPEU 2015

TAQUIARRITMIAS

VENTRICULARES



Contracciones Prematuras VentricularesCriterios de Tratamiento

Las CPVs aisladas rara vez ameritan tratamiento.

Las CPVs que necesitan ser tratadas son:

Multifocales

Dupletas

Caen en o despues de la onda T.

Ocurrren mas de 6 por minuto.



RITMO IDIOVENTRICULAR

ACELERADODefiniciòn :

Tres o más impulsos ectópicos consecutivos que

se originan por debajo de la bifurcación del haz de

His a una frecuencia entre 50 y 120 lat/minuto.

Se ha reportado en un 8% a 20% de pacientes con

IMA, principalmente inferior o después de

reperfusión espontánea o por trombolíticos.



Frecuencia ventricular: 50 - 120/lat. por min.

Intervalos RR regulares.

Complejos QRS anchos, bizarros.

Relación AV puede ser 1:1. En éstos casos las ondas P’

son negativas en DII, DIII y AVF con PR’ mayor de 140 ms.

Es frecuente la disociación AV.


ACELERADO




ACELERADO

Tratamiento

La terapia rara vez es necesaria. Si la situación clínica lo

requiere, lo aconsejable es aumentar la frecuencia sinusal

con atropina o con marcapaso de estímulo auricular.



TAQUICARDIA

VENTRICULAR

• TV es una arritmia que amenaza la vida

• 3 o más latidos de focos irritables debajo de la bifurcación

del HH a una FC > 120 lpm.

• El Ritmo es regular

• No ondas P o intervalo PR

• El QRS es ancho y frecuentemente bizarro con escotaduras

• Mayor en CCI seguido de las MCP, Valvulopatías.

• Mejor Px. si se presenta antes de 24h que después de 72h.



RECONOCIMIENTO EKG :

1. Frecuencia ventricular: 140 – 220 lpm

2. RR regulares

3. Disociación AV (75%)

4. Complejos de captura ventricular y de fusión

5. Complejo QRS ancho (casi siempre > 140 milisegundos)

6. Eje QRS superior. Diferente al basal

7. Morfologìa en precordiales

a. Patrón tipo BRD

V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo)

V6: Patrón RS (R<S) o tipo QS

b. Patrón de BRIDr. Freddy Flores Malpartida


> DE 30 SEGUNDOS O HAY COLAPSO HEMODINAMICO

QUE REQUIRE CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

CUANDO TERMINA EN FORMA ESPONTÁNEA ANTES DE

LOS 30 SEGUNDOS Y NO HAY COLAPSO HEMODINAMICO



Taquicardia ventricular no sostenida



Taquicardia ventricular monomorficaDr. Freddy Flores Malpartida


Taquicardia ventricular monomorfica



Taquicardia Ventricular Polimorfica



V5

V1

• Evaluar ABC’s

• TV Estable Hemodinamicamente: Tratar con lidocaína, procainamida, amiodarona, o puede ir directamente a cardioversión con sedación

• TV Inestable debe ser tratada igual a FV: defibrilación



TAQUICARDIA VENTRICULAR

Tratamiento : FASE AGUDA

Inestabilidad hemodinámica Cardioversión eléctrica

sincronizada lo más pronto posible con carga de uno o

dos joules/k. Si la FV es rápida no pudiendo sincronizar

se recomienda una carga con 200 joules.

En pacientes hemodinámicamente estables puede ser

manejados farmacològicamente.

Para pacientes con taquicardia ventricular fuera de la

fase aguda el IMA, es preferible procainamida y

amiodarona intravenosa.



Tratamiento : FASE AGUDA IMA

A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis

adicional; a los 8 minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una

dosis de carga total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2

a 4 mg/minuto.

B. Procainamida: 10-15 mg/k administrados IV 20-30 mg/min.,

seguido por una infusión de 1- 4 mg/minuto.

C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido

por una infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de

mantenimiento de 0.5 mg/min.

D. Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3

mg/minuto.

E. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo

farmacológico.Dr. Freddy Flores Malpartida


TAQUICARDIA VENTRICULAR

EN TORSIÓN DE PUNTAS

Definición :

síndrome que se caracteriza por repolarización

ventricular prolongada con intervalos QT mayor

de 450/msg. y episodios de taquicardia

ventricular con complejos QRS con amplitud

variable, pero dando la impresión de girar

alrededor de una linea isoeléctrica imaginaria.



Aspectos Clìnicos :El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido.

El síndrome congénito : es raro y puede estar asociado

con sordera (Jervell - Lange -Nielsen) o con audición

normal (Romano - Ward).

Causas Adquiridas : Bradiarritmias, drogas antiarritmicas

de clase IA, IC y clase III.

fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, astemizol,

terfenadina, ketoconazol, eritromicina.

Trastornos hidroelectrolíticos, como hipocalemia,

hipomagnesemia, dietas líquidas de proteína, etc.

TAQUICARDIA VENTRICULAR EN

TORSIÓN DE PUNTAS



Tratamiento :

El SULFATO DE MAGNESIO intravenoso

es el tratamiento inicial en torsión de puntas debido

a una causa adquirida (2g.en 1-2 min, continuar con

infusión 1-2 g/h. durante 4 – 6 h).

Colocación de un MCP temporal.

La causa del QT largo debe averiguarse y

corregirse, si es posible.

Los pacientes con torsión de puntas debido a QT

largo congénito se tratan con betabloqueadores a

dosis máximas. Algunos requieren simpatectomia

(beneficios en recurrencia), MCP permanente o CDI.



Definición :

Se le llama así a la expresión eléctrica que

resulta de una despolarización ventricular

caótica y sin ningún tipo de coordinación. Es

sinónimo de «paro cardíaco clínico».

FIBRILACIÓN VENTRICULAR



Aspectos Clìnicos :

En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen

fibrilación ventricular y el resto bradicardia y asistolia.

El fluter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida del

conocimiento, convulsión, apnea y muerte.

En pacientes no hospitalizados la causa más frecuentede fibrilación ventricular es la cardiopatía isquémica.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR



Fibrilación Ventricular

• No depolarización ventricular organizada, no gasto

cardiaco

• Múltiples focos irritables en los ventriculos que generan

impulsos incoordinados caoticos que originan fibrilación

miocardica en lugar de contracción

• El ritmo es irregular

• FV gruesa fina describe la amplitud de las ondas en FV

• FV gruesa usualmente indica reciente inicio y es rápidamente

corregida por defibrilación

• FV fina que llega a asistolia con frecuencia significa mayor

tiempo de inicio y la resucitación es mas difícil



Electrocardiografía :

Los complejos QRS son reemplazados por

deflecciones irregulares,rápidas y caóticas.



Tratamiento :

Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente

directa NO SINCRONIZADO,usando 200 a 360 joules

es la terapia obligada en todos los casos.

No se debe perder tiempo con otras maniobras de

reanimación cardiopulmonar si la desfibrilación

eléctrica puede realizarse prontamente.

Hay que estudiar las causas de la arritmia y

corregirla si es factible.

El tratamiento médico inicial es prevenir la

recurrencia. Puede hacerse con lidocaína, bretilio,

procainamida o amiodarona.



Fibrilación VentricularTratamiento

• El tratamiento inicial es siempre DEFIBRILACIÓN (hasta 3 veces) seguida por RCP y manejo de la vía aerea

• Si la arritmia es persistente, tratar con intubación, vasopresina o epinefrina

• Continúe RCP x 1 min luego desfibrilar, a 360J



Definición :

Cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida (mayor

de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un

patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara

definición de los complejos QRS ni las ondas T.

Es un estado de emergencia eléctrica intermedia

entre la taquicardia ventricular y la fibrilación

ventricular.

El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular

FLUTTER VENTRICULAR



Trazado ECG:





CARDIÓLOGO




UPEU 2015



Por disminución del

automatismo de las células

marcapaso (nodales) o por

bloqueo de los impulsos

generados a cualquier nivel

del sistema especializado

del corazón.

BRADIARRITMIAS

Bloqueos

aurículoventriculares



RCP y DESFIBRILACIÓN

• DESFIBRILADOR IMPLANTABLE

clase 10 14 ekg 2015 - dr. freddy flores malpartida

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