Taller de Electrocardi0grafía.

Universidad de GuadalajaraCentro Universitario de Ciencias de la Salud

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•Electrofisiología Cardíaca.▫MPSS Carlos Omar

Cárdenas Garcia

Potencial de Acción de Transmembrana

• Fase 0: o rápida de Na++ al interior de la célula

• Fase 1: de K a través del canal lento

• Fase 2: de Ca++ intercambio Na/Ca

• Fase 3: de K a través del canal rápido

• Fase 4: Bomba Na / K ATPasa

27/04/2023Joaquín Manuel Osio Guerrero

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Temario•Historia

•Sistema de conducción del corazón

•Registro en el EKG

•Análisis del EKG

6

Willem Einthoven• 1901 Galvanómetro de

Cuerda

7

Definición

8

Conducción del Corazón

9

Registro en el EKG•Papel milimétrico

1 seg

Unidad “Ashman”= 0.04 seg y 0.1 mV

10

Registro en el EKG•Calibración •Registro de ondas

11

Registro en el EKG

12

Registro en el EKG

13

Registro en EKG

14

Derivaciones

aVLaVR

aVF

15

16

Planos de las derivaciones

V1

V2 V3V4

V5

V6I

IIIII

aVF

aVLaVR

17

Triángulo de Einthoven

•Ley de Einthoven

DI + DIII = DII

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Interpretación

▫¿Está bien tomado?▫Ritmo▫FC▫AQRS▫Análisis de Ondas ▫Medición▫Diagnóstico

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¿Está bien tomado?•P + en DII•P – en aVR•Ecuación Einthoven

DI + DIII = DII•Progresión en precordiales

-R -S

20

Ritmo

SinusalOndas normales60-100 lpm

NodalNo relación P con QRSQRS normal40-60 lpm

IdioventricularAusencia PQRS anormal<40 lpm

21

Ritmo

22

Frecuencia Cardiaca•Serie Rápida

•Método de los cuadritos

•Para arritmias

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Frecuencia:Serie Rápida

24

Frecuencia:Método de los Cuadritos

mm en 1 min mm de R-R

1500 20

75

25

Frecuencia:En arritmias•Cantidad de complejos en 2 segundos x

10

26

AQRSDI

DIIIDII

aVF

aVLaVR

DI

aVF

DIII DII

aVL

aVR

27

AQRS

28

AQRS•DI aVF•DII aVL•DIII aVR

29

AQRS

30

AQRS

31

Análisis de ondas:Onda P

• DI, DII, aVL, aVF

• DIII• AQRS > +30 (+)• AQRS < +30 (-)

o

• V1, V2Bifásica• Tiempo <.12 seg• Amplitud <0.25 mV

Medidas

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Análisis de ondas :Complejo QRS

• Septal• Ventrículo izquierdo

Vectores

• Generalmente Ausente• Ausencia después de presencia Onda Q• DII, DIII, aVF +• DI iso o +• Precordiales Progresión

QRS

• <.12• En el QRS más ancho

Duración

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Análisis de ondas:Onda T

Polaridad en relación a

QRS precedente

• DI, DII, aVL, aVF, V3-V6+

• aVR-• DIII, V1, V2Variable

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Análisis de ondas:Onda T•Variantes normales

▫Inversión Al nacimiento, progresivamente se vuelven

(+) Cambiar posición Hiperventilar Tomar agua fría Maniobra Valsalva

35

36

Análisis de Ondas:Onda U

• Fibras Purkinje• Largo potencial en células medias miocárdicas

• Repolarización tardía por relajación tardía

Repolarización tardía

• <0.1 mV• Menor en V3, V4 y en bradicardiaDuración

• Misma que onda TPolaridad

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Medición:Intervalo PR•Desde inicio onda P hasta inicio Q•Duración: .12 -.20 seg

38

Medición:Segmento ST•Inicia con Punto J y termina con inicio

onda T•Normalmente isoeléctrico Máx 0.07 mV

39

Medición:Segmento ST•Variantes normales

▫Depresión Cambiar posición Hiperventilación Tomar agua fría Maniobra Valsalva

40

41

Medición:Segmento ST•Variantes normales

▫Elevación Despolarización temprana tono vagal ST 0.3

mV en precordiales medias Común en deportistas y jóvenes

42

43

Medición:Intervalo QT•Desde inicio QRS al final onda T•Dependiente de FC•Fórmula de Bazett (1920):

QTc = QT/ (RR)1/2

44

Medición:Intervalo QT•Duración menor o igual .44 seg

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•Infarto Agudo al Miocardio en el EKG▫MPSS Pablo Amed

Rivera Ramírez

•Anatomia Coronaria•Definicion•Causas•Fisiopatologia•Factores de riesgo•Cuadro clinico•Diagnostico•Alteraciones en el EKG •Pronostico

Anatomía Coronaria 3 Arterias

Epicardicas: Coronaria

Derecha Descendente

anterior Arteria

circunfleja

Definición

•Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

Causas de IAM

•Aterosclerosis•Espasmo coronario•Embolia•Disección de una arteria coronaria

FisiopatologíaRuptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.

Activación del proceso de coagulación

Formación de trombo oclusivo

Adhesión y agregación de plaquetas.

Trombo oclusivo

Isquemia Necrosis

Disminución de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Disminución del volumen de eyección

Factores de Riesgo

• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:

• Tabaquismo• Sexo Masculino• Obesidad• Sedentarismo• Hipertensión arterial• Estrés• Diabetes

Diagnostico

•Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:(1) Dolor de origen cardíaco (Clínica)(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos

Cuadro clínicoLa sintomatología típica es:•Dolor Torácico repentino, tipo

opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello.

•La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.

Marcadores CardiacosElevación de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula

la disponibilidad de energía en las células musculares.

La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.

Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:

la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)

Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:

• Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible.

• Mioglobina

Aparición(horas)

Máximo(horas)

Normalización(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

TROPONINA I 3 – 12 24 7-14

TROPONINA T 3 – 12 12 - 48 7-14

MIOGLOBINA 3 – 6 8 24

ElectrocardiogramaTres signos electrocardiográficos

específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativasLesión:Elevación segmento STNecrosis:Onda Q profunda

La zona de isquemia:

La zona de lesión:

La zona necrótica:

Infarto Anteroseptal

Infarto Anterior

Infarto Inferior

Isquemia

Necrosis

Diagnóstico Diferencial Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la

respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.

Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.

Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.

Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

ComplicacionesMecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de

músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

Pronostico

•El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del infarto.

El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de tres factores principales.

•1. Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.

•2. Extensión del miocardio isquémico residual.

•3. Presencia de arritmias ventriculares.

La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de la mitad se presenta durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio anual.

75

•Arritmias Cardíacas en el EKG▫MPSS Francisco

Javier Palomino Gonzalez

Recordemos un poco…

Normalmente el Nodo Sinusal representa el marcapasos del corazón; su ubicación es la unión entre la aurícula derecha y la vena

cava superior

Mide 1.5 mm de largo por 2-3 mm de espesor y es irrigado por la arteria del nodo

sinusal.Al salir el impulso eléctrico del nodo y el

tejido perinodal, se extiende por la aurícula derecha y llega al Nodo Auriculoventricular

Este se encuentra en la base del tabique interauricular, y tiene como función el

retraso de la velocidad de conducción; del nodo AV nace el Has de His, el cual corre

por el tabique ventricular formando una red de fibras que se distribuyen al lado

izquierdo y derecho

Posteriormente el Has de His sigue ramificándose hasta formar el sistema distal de His-Purkinje el cual se extiende por todo

el endocardio de ambos ventrículos.Por su parte todo este complejo va controlado por el Sistema Nervioso

Autónomo

BradiarritmiasEstas se generan cuando se presenta una alteración en la formación del impulso, ya sea en el automatismo o en la conducción,

también hay que tomar en cuenta la refractariedad de las células.

Estas alteraciones producen signos y síntomas puesto que la frecuencia cardiaca

no es la necesaria para mantener un adecuado gasto cardiaco

Disfunción del nodo sinusalTambién llamado bloqueo sinusal, es la falla

del nodo sinusal por envejecimiento, isquemia o fármacos; esta puede

manifestarse con mareos paroxísticos, presincopes o sincopes, las cuales son producto de un fallo en la génesis del

impulso eléctrico o bloqueo en la conducción del mismo

Electrográficamente se observa un periodo prolongado de asistolia auricular, además

los marcapasos auxiliares no entran en actividad, lo que produce las sincopes

Las taquiarritmias auriculares como la fibrilación o flutter pueden acompañar este

problema, existe el síndrome de bradicardia-taquicardia, en el cual se

observa taquicardia, seguida por bradicardia; o la alternancia de ambas

El bloqueo sinoauricular de primer grado, denota un tiempo de conducción prolongado

del nodo al tejido circundante, mas no es visible en EKG normal, mientras que el de

segundo grado denota un fallo intermitente de la conducción.

Por otra parte el bloqueo de tercer grado es indistinguible del paro sinusal, aunque puede observarse la presencia de un

marcapasos auricular subsidiario ectópico.

La manera de diagnosticar esta entidad es la correlación entre los síntomas y los hallazgos electrocardiográficos, sin

embargo el Holter es el estudio idóneo para valorar la función del nodo sinusal

Bloqueos AV

Regularmente el sistema de conducción cardiaca asegura la conducción sincrónica

de los impulsos de las aurículas a los ventrículos, se presenta un bloqueo cuando

esta esta alterada.

•Bloqueo AV de primer gradoSe conduce el impulso eléctrico a los ventrículos, pero este se encuentra retrasado (PR +.20 seg), pudiera presentarse un QRS ensanchado

•Bloqueo AV de segundo gradoEste se produce cuando algunos impulsos

no se conducen al ventrículo.

•Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I Se caracteriza por la elongación progresiva del PR hasta llegar al bloqueo del impulso

•Bloqueo AV de segundo grado Mobitz IISe bloquea el impulso de forma inesperada,

sin cambios en el PR y puede haber ensanchamiento del QRS. Suelen ser

infrahisianos o distales al sistema His-Purkinje.

•Bloqueo AV de tercer gradoEl impulso eléctrico no se conduce a los

ventrículos, por tanto aurículas como ventrículos se ven controlados por

marcapasos diferentes

Taquiarritmias

Las taquiarritmias básicamente se pueden dividir en alteraciones en la propagación (reentrada) y en la formación del impulso

(aumento del automatismo).

Extrasístoles

Son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico que emite impulsos anormales, se pueden clasificar en

auriculares, de la unión o ventriculares

•Extrasístoles auricularesSe observan como un latido prematuro con una onda P precoz diferente a la P sinusal,

seguida de un QRS similar al del ritmo base; además pueden verse seguidas de una

pausa no compensadora

•Extrasístoles de la uniónSe originan en el Haz de His,

manifestándose como complejos QRS normales con ausencia de P precedente,

aunque si hay conducción retrograda puede verse una negativa en II, III y AVF tras el

QRS

•Extrasístoles ventricularesSon las mas frecuentes, se caracterizan por ser complejos QRS anchos y abigarrados sin

onda P precedente y van seguidos de una pausa compensadora

Las extrasístoles ventriculares pueden ser •Aisladas

•Bigeminismo (por cada latido hay una EV)•Trigeminismo (por cada 2 latidos hay una

EV)•Pares

•Taquicardia Ventricular (3 o mas EV seguidas)

Taquicardias

Se considera taquicardia a todo ritmo cardiaco superior a los 100 lpm, estas se

dividen en de QRS ancho y estrecho y según la distancia entre estos como regulares e

irregulares

Taquicardias de QRS estrecho Regulares

•Taquicardia sinusalse caracteriza por un ritmo sinusal pero con una frecuencia superior a 100 lpm, es muy

frecuente, tiene un inicio y termino graduales.

•Taquicardia Auricular MonofocalSu origen es un foco ectópico auricular, se caracteriza por la presencia de un ritmo regular rápido con onda P de diferente

morfología a una P sinusal

•Flutter AuricularEs producida por un mecanismo de

macrorrentrada auricular, se caracteriza por la presencia de ondas regulares de

actividad auricular generalmente a 300 lpm, sin embargo existe un grado de bloqueo (2:1) por lo que la frecuencia ventricular

suele ser de 150 lpm

•Taquicardia supraventricular paroxísticaPresenta un inicio y un fin bruscos, va

dictada por un mecanismo de reentrada intranodal (existencia de doble vía, una

lenta y una rápida) o accesoria, se manifiesta como una taquicardia paroxística

con frecuencias de 120-250 lpm y puede llegar a verse una P retrograda

•Síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteSon pacientes que presentan un síndrome

de preexitación y taquicardia supraventricular paroxística, hay una presencia de una vía accesoria que

comunica las aurículas con los ventrículos; puede asociarse a malformaciones

congénitas

Se manifiesta con un PR corto (-0.12 seg) puesto que la excitación ventricular es mas

precoz, se observa también un empastamiento inicial del QRS, la cual depende de la cantidad de tejido que se

despolariza por la vía accesoria

En el WPW, la presencia de vías accesorias facilita la aparición de taquicardias por

reentrada, donde 2 tipos de TCSV paroxística

•Taquicardia Supraventricular Ortodrómica

Se presentan por un cortocircuito de reentrada con conducción anterógrada en el NAV y retrograda en la vía accesoria, por lo

que el QRS es estrecho

•Taquicardia Supraventricular AntidromicaEl estimulo pasa al ventrículo por medio de

la vía accesoria y sube de manera retrograda por el NAV, lo que provoca una

taquicardia con QRS ancho.

Irregulares•Taquicardia auricular multifocal

Son impulsos que parten de 3 o mas focos ectópicos auriculares, mostrando 3 o mas

ondas P de diferente morfología

•Fibrilación auricularSe caracteriza por actividad auricular muy

rápida y desorganizada, las ondas P se sustituyen por ondulaciones en la línea

isoeléctrica, con frecuencias de 350-600 lpm, además de una respuesta ventricular

irregular

Taquicardias de QRS ancho•Taquicardia ventricular

Se considera así a la presencia de al menos 3 latidos a mas de 100 lpm originados

debajo del Haz de His, los QRS presentan un ensanchamiento de >0.12 seg

Puede ser sostenida si dura mas de 30 seg o requiere cardioversión, y no sostenida si

dura entre 3 latidos y 30 seg.Electrocardiográficamente puede clasificarse como monomórfica o

polimórfica.

Taquicardias Ventriculares Polimórficas•Torsade de Pointes

Aparece en el síndrome de QT largo congénito o adquirido, en EKG se

caracteriza por QRS con morfología cambiante la cual gira sobre la línea de

base

•Síndrome de BrugadaEnfermedad congénita ligada a los canales

de Na, estos pacientes son propensos a desarrollar Taquicardias Ventriculares Polimorfas que pueden causar muerte súbita, electrocardiográficamente se

observa un ritmo sinusal característico con morfología de bloqueo de rama derecha y ascenso del ST en precordiales derechas

•Ritmo Idioventricular AceleradoSe trata de una taquicardia ventricular

lenta (60-100 lpm) que se presenta en fase aguda de IAM

•Fibrilación Ventricular

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¿PREGUNTAS?MPSS:1.-Carlos Omar Cárdenas García.2.-Pablo Amed Rivera Ramírez.3.-Francisco Javier Palomino González.