citopatología general
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CITOPATOLOGÍA GENERAL
A. INTRODUCCIÓN
Las diversas infuencias del mundo circundante (ísicas, químicas y
microbianas) obligan al organismo a una constante interrelación con el
medio en el que vive. Ante todo un estímulo patológico, el organismo
humano reacciona con un cambio en sus unciones a la nueva situación y
estn en dependencia con la calidad, intensidad y duración del estímulo.
!n otro caso, se establecer una adaptación anómala cuya corrección,
con recuencia, no puede hacerse con los mecanismos reactivos propios.
!l estímulo patológico que se reali"a sobre una c#lula act$a
primeramente sobre estructuras encargadas de la adaptación uncional,
sin que por ello se modi%que su morología. Alcan"ado un cierto umbral
de e&citación, la c#lula reaccionar con alteraciones morológicas
apreciables. !n la descripción de estas alteraciones, se utili"an
preerentemente en la actualidad, 'unto a los m#todos de investigación
morológica (microscopía óptica y electrónica), procedimientos
citoquímicos y autorradiogr%cos.
B. ADAPTACIÓN
1. Introducción
!n el marco de los procesos de adaptación, puede e&istir un aumento youna p#rdida de la unción celular (andritter y *ene+e, -/). Lahiperunción de una c#lula se mani%esta morológicamente mediante
signos de activación celular, hipertro%a o hiperplasia. La correlaciónestructural de la p#rdida de la unción celular es la degeneración.
Fig. 25 Esquema de la morfología del núcleo en la hiperfunción celular
2. Aumento de ! "unción ceu!r
!# N$ceo ceu!r
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La %g. 01 muestra alteraciones morológicas recuentes del n$cleo
celular cuando e&iste una hiperunción. 2or una parte, puede
presentarse un aumento de tama3o del n$cleo y nucleolo, la llamada
tumeacción uncional del n$cleo (*enninghogg, -1451). 2or otra
parte, se observa una intensi%cación de estructuras cromatínicas
la&as, en orma de una hipercromasiade partículas peque3as(6cuerocromati"ación7). 8unto al aumento de tama3o del n$cleo y
nucleolo, la llamada tumeacción uncional del n$cleo (*enningho9,
-1451). 2or otra, se observa una intensi%cación de estructuras
cromatínicas la&as, en orma de una hipercromasia de partículas
peque3as (6eucromatini"ación7). 8unto al aumento de tama3o del
corp$sculo nuclear puede e&istir tambi#n un aumento del n$mero de
nucleolos. Ambas alteraciones revelan una elevación de la síntesis
proteica. :inalmente, las e&igencias uncionales a que esta sometida
la c#lula, conducirn a la partición celular, casi siempre por medio de
mitosis. !n ocasiones, la hiperunción se mani%esta tambi#n en ormade c#lulas de dos o mas n$cleos, como e&presión de una amitosis
terminada con alta de citocenesis. La correlación bioquímica de los
procesos anabólicos del n$cleo celular es un aumento en la síntesis
de ;
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propias de la mayor e&igencia uncional tienen su correspondencia en los
halla"gos del microscopio óptico. Fomo e&presión del aumento de la
actividad uncional, las mitocondrias pueden presentar tres clases de
alteracionesG megamitocondrias (aumento de tama3o), prolieración de las
crestas mitocondriales o simple prolieración mitocondrial. La presencia de
megamitocondrias y la multiplicación mitocondrial llevan consigo una mayor
o&í%lia del citoplasma. !n los 6oncocitos7, tales alteraciones se observan en
orma de un citoplasma grande, granuloso y o&íli%lo. !n la hiperunción
celular (Hayor síntesis proteica), el =!= y los polisomas aumentan de
tama3o. Al microscopio óptico, el equivalente de estas modi%caciones es la
mayor baso%lia del citoplasma, que se acompa3a de engrosamiento o
multiplicación del nucl#olo. La dilatación de las cisternas del =! puede ser
tambi#n una e&presión de la hiperunción. !sta alteración se presenta
cuando hay una mayor resorción de coloide tiroideo en el citoplasma de los
tircocitos (Iissing, -B4). Fon el microscopio óptico, se observan en esteproceso las llamadas %rc5farc5vacuoles o vacuolas citoplsmicas
contorneadas de ro'o de los epitelios tiroideos. !n las c#lulas obtenidas a
partir del material de secreción, la hiperunción ha dado lugar a un
engrosamiento del Aparato de Jolgi (*argmann, -B/). Fon el microscopio
óptico pueden comprobarse vesículas de Jolgi hipertro%adas, a modo de
vacuolas yu&tanucleares. Hediante tratamiento con osmio, estas vesículas
aparecen selectivamente en orma de estructuras negras.
c# Acti(!ción. )i&ertro*!. )i&er&!'i!
Kbservando el eecto de un estímulo patológico sobre la unción celular,e&isten tres posibilidades morológicas de reacción. La primera es la
activación (%g. 0D) que puede ponerse de mani%esto por tumeacción
uncional del n$cleo, hipercromasia de peque3as partículas, duplicación
nuclear, nucleolos prominentes y mayor baso%lia del citoplasma. La
activación da paso a una segunda orma, la hipertro%a (%g. 0-), que
consiste en un considerable engrosamiento de la sustancia uncional
(n$cleo, nucl#olo, compartimientos citoplsmicos). Activación e hipertro%a
pueden ser reversibles si el estímulo que mantiene la hiperunción
desaparece. La tercera orma de adecuación de la c#lula al mayor
rendimiento uncional es la división celular (%g. >4), y con ello lamultiplicación celular y el aumento de la sustancia uncional. !l resultado de
este proceso es conocido como hiperplasia. ambi#n esta alteración es
reversible cuando cesa el estímulo, y es condición previa de la hiperplasia la
capacidad de partición de la c#lula en cuestión (enómeno que, p. e'., no es
posible en las c#lulas ganglionares).
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Fig. 28 Clulas epiteliales acti!adas" con
engrosamiento nuclear" hipercromasia en
peque#as partículas" duplicidad de núcleo"
nucleolos prominentes $ acentuadabaso%lia del citoplasma.
Fig. 2& hipertro%a de una clula epitelial
con aumento del tama#o del núcleo"
nuclolo $ citoplasma.
+. &erdid! de ! "unción ceu!r
!# Introducción
!n las alteraciones degenerativas de las c#lulas es a menudo diícil
establecer morológicamente el límite entre los procesos reversibles deadaptación y los que son irrelevantes porque la adaptación ha sido errónea
(p. e'., muerte celular). e consideran en parte cono reversible, las
tumeacciones degenerativas del n$cleo y
la hipercromasia de la pared nuclear.
Alteraciones irreversibles del n$cleo son,
con toda seguridad, la cariólisis, la picnosis
y la cariorre&is.
Fig. '( %gura mitótica de di!isión de una
clula epitelial
%# N$ceo ceu!r
!n la parte posterior de la%gura >se representan las
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diversas alteraciones degenerativas del n$cleo celular. La tumeacción
degenerativa (especialmente, en las lesiones tó&icas) se dierencia de la
tumeacción del n$cleo de la hiperunción, por la disminución del tama3o
del nucl#olo y la hipocromasia. ;esde el punto de vista de la biología
molecular, la tumeacción es debida a la penetración de sodio y agua en el
n$cleo (transtornos de la permeabilidad). La hipercromasia de la parednuclear se caracteri"a por el ac$mulo de masas cromatínicas en la perieria
del n$cleo. La cariólisis da lugar a un borramiento de las estructuras
nucleares. La picnosis se mani%esta por una disminución del tama3o celular
con intensa condensación cromatínica y ennegrecimiento homog#neo del
n$cleo (heterocromatini"ación). Fuando el n$cleo picnótico se ragmenta
e&iste cariorre&is.
Fig. ') Esquema de la morfología de núcleo $ citoplasma en la prdida de la
función celular. *+rriba, alteraciones nucleares- abao, alteraciones del
citoplasma./
Fig. '2 Clula epitelial atró%ca.
C# Cito&!'m!
Fon el microscopio óptico las alteraciones degenerativas del citoplasma se
dierencian (parte interior %g. >) enG tumeacción turbia, degeneración
vacuolar y degeneración grasa. !n la tumeacción turbia, con el microscopio
luminoso se aprecia una %na granulación citoplasmtica. Mltra5
estructuralmente, se trata de una p#rdida de grnulos de la matri" y de la
e&istencia de alteraciones mitocondriales. La degeneración vacuolar en
orma de peque3as vacuolas intracitoplasmticas, tiene su equivalente
ultra5estructural en la acumulación de agua de los espacios quísticos
ensanchados del retículo endoplasmico (=!). !n la degeneración grasa, el
citoplasma presenta gotas de grasa de dierente tama3o que, tras %'ación
alcohólica, no pueden dierenciarse con claridad, con el microscopio
luminoso, de las alteraciones propias de la generación vacuolar.
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d# Atro*!
Las alteraciones celulares en las que los procesos catabólicos predominan
sobre los anabólicos conduce a una !ita minima (andritter y *e+ene, -/)
y pueden ser consideradas morológicamente como atro%a. e dierencian
una orma %siológica (atro%a debida a la edad) y una patológica (p. e'.,atro%a por hambre). !structuralmente, e&iste disminución del tama3o de
n$cleo y citoplasma, debido a la perdida, hipoplasia o ambas de los diversos
componentes celulares.
,. -i'tem! ceu!r de de"en'!
!# Introducción
Mna condición previa en los procesos de adaptación del organismo, es la
actuación con'unta de los sistemas celulares y no celulares. :orman parte
del sistema celular, las c#lulas hísticas y las 6tropas móviles7 de las c#lulasde deensa. 0as clulas de defensa del cuerpo son clulas del sistema
retículo endotelial *1E/ $ los leucocitos *%g ''/. Los sistemas no celulares
estn ormados por hormonas, anticuerpos y los sistemas de coagulación
sanguínea y del complemento.
%# Cu!' de de"en'!
El != (Ascho9, -0/) est3 formado por clulas dotadas con capacidad de
fagocitosis $ de almacenamiento.
!ntre ellas se cuentan las c#lulas reticulares y los endotelios sinusales de lam#dula ósea, ba"o, nódulos linticos y timo, así como los de las c#lulas
estrelladas de +up9er, en el hígado, una parte de los endotelios sinusales de
la corte"a suprarrenal y del lóbulo anterior de la hipó%sis, la microglía del
sistema nervioso central y tambi#n los histiocitos, los macróagos y los
monocitos 6almacenadores de pigmentos7.
El trmino 4leucocitos es un concepto general que agrupa a todas las
clulas blancas que proceden de la mdula ósea o del sistema linf3tico. 2or
su origen, morología y unción se dierencian enG
Jranulocitos.5 Los granulocitos se orman en m#dula ósea y se despla"annormalmente en la sangre corriente a&ial.
!n las ormas maduras, los n$cleos son segmentados. eg$n la dierente
coloración que adoptan los grnulos citoplasmticos con la tinción de HJJ,
se distinguen > tipos de granulocitosG
Gr!nuocito' neutró*o' /*0. ++#. Las ormas maduras tienen undimetro de 451 um y poseen 05/ segmentados nucleares unidos entre si
por puentes %brilares de cromatina. La cromatina es muy densa. !l
citoplasma es de color ro'oa"ulado y ene l se halla abundantes grnulos de
4.054.1 um de dimetro, que por su morología estructural y su contenido dehidrolasas cidas son consideradas como lisosomas. Los granulocitos
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neutró%los desarrollan una movilidad de tipo amebiano, merced a la cual
pueden alcan"ar los vasos, a partir de la m#dula ósea, y pasan de ellos a los
te'idos. Ante determinados estímulos, reaccionan con movimientos
especí%cos (ta&is). Los comple'os ormados por complementos, antígeno5
anticuerpos y polisacridos p. e'., partes bacterianas), desencadenan una
quimiota&is en estas c#lulas. La capacidad emigratoria se acent$a en lasinecciones por el p? cido hístico y con el ascenso de la temperatura (hasta
un m&imo de /4NF). La emigración de los granulocitos neutró%los desde los
vasos hasta los te'idos se acent$a en las infamaciones. !ste hecho sucede
de la orma siguienteG los granulocitos llegan a territorios infamados debido
a las circunstancias patológicas del f'o sanguíneo, en las que la corriente
marginal predomina sobre la a&ial. Al establecer contacto con el endotelio
vascular *4sti6ing/, los granulocitos se introducen en el espacio
subendotelial a trav#s de los huecos interendoteliales. Mna ve" en los
te'idos, el estímulo quimiotctico lleva a estas c#lulas al lugar de la lesión
(apro&imadamente, a ra"ón de 0D ummin), donde van a desarrollar suprincipal actividad, la agocitosis de corp$sculos da3inos, tales como restos
celulares y bacterias. Los granulocitos no pueden retomar la corriente
sanguínea y tampoco poseen la capacidad de partición, por lo que, al cabo
de pocos días de su permanencia en los te'idos, sucumbem. Al destruirse
liberan sustancias pirog#nas.
Gr!nuocito' eo'inó*o' /*0. ++#. Los granulocitos eosinó%los se ormantambi#n en la medula ósea. Fon un dimetro de 05 um, son algo
mayores que los neutró%los. Los n$cleos son, por lo general, bilobulados y
muestran una estructura cromatínica la&a. !l nombre proviene de losgrnulos eosinó%los de 4.>54. um de dimetro que, en gran n$mero, se
hallan en el citoplasma y, en parte tambi#n, en el n$cleo.
Los grnulos contienen diversos ermentos, entre los que se encuentran
en"imas hidrolíticas, por cuyo motivo deben adscribírsele a estas
estructuras unciones lisosómicas. Los granulocitos eosinó%los parecen
intervenir en la eliminación de histamina de los te'idos, con lo cual se
e&plica la presencia de eosinó%los a raí" de la liberación histamina lo cual
ocurre en procesos al#rgico5infamatorios (p. e'., en aecciones parasitarias).
Al igual que los granulocitos neutró%los, pueden emigrar de los vasos a los
te'idos, con movimiento amebiano, y responder en #stos a los estímulosquimiotcticos. ambi#n poseen la capacidad de agocitar comple'os
antígeno5anticuerpo.
Gr!nuocito' %!'ó*o' /*0. ++#. Fon un dimetro de D50 um, son losgranulocitos mas peque3os. 2oseen un n$cleo de orma variable yestructura cromatínica tosca. !n el citoplasma, presentan abundantes
grnulos, coloreables por pigmento basó%lo, que contienen histamina y una
sustancia similar a la heparina. ambi#n hay grnulos, en mayor n$mero,
sobre el n$cleo. !n las infamaciones, estas sustancias de los grnulos son
liberadas al e&terior (desgranulación). Fomo resultado de ello, se aprecianvacuoli"aciones intracitoplasmticas.
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onocito'. !cro"!0o'. Cu!' e&iteoide'. Cu!' 0i0!nte'mutinuce!d!' /*0. ++#. Los monocitos se orman tambi#n en la m#dulaósea. u dimetro oscilas entre 0 y 04 um. Los n$cleos muestran ormas
dierentes que van desde oval y arri3onada hasta la lobulada. La estructura
cromatínica es la&a. !l citoplasma de los monocitos es basó%lo, a menudo
vacuoli"ado y muestra, en parte, granulaciones a"uró%las. Los monocitospueden despla"arse de orma amebiana y, al igual que los granulocitos,
abandonan el sistema vascular a trav#s de los intersticios endoteliales. !n
los te'idos, se mueven con una velocidad de unos >4 ummin y responden a
los siguientes estímulos quimiotcticosG actores que regulan reacciones
inmunitarias, actores que se producen en la lisis de los granulocitos y
actores que son liberados a partir de microorganismos. Los monocitos se
transorman en histiocitos, en los te'idos, y, con posterioridad a los
granulocitos, alcan"an los territorios infamados, donde participan
intensamente en la agocitosis tanto de los granulocitos que mueren como
de las bacterias y otros elementos da3inos. 0os histiocitos con capacidadfagocítica son tambin llamadas macrófagos. 2arte del material agocitado
es destruido por los lisosomas y parte es utili"ado para una ulterior
tansormacion inmunológica. Los macróagos son tambi#n imprescindible
para la eliminación de comple'os inmunitarios (v. 62arte Jeneral7, *. . c).
Los macróagos pueden dividirse y, en determinadas circunstancias,
transormarse en clulas epiteloides $ %broblastos (Leder, -B). Fon
recuencia, las c#lulas epiteloides (%g. >>) son algo ms peque3as que los
macróagos y poseen nucleos ovales, con estructura cromatínica la&a, y
nucleolos prominentes. !n los te'idos, se ordenan casi siempre de orma de
empali"ada producen una imagen similar a la del epitelio (epiteloide). 2ordivisión celular amitótica de las c#lulas epiteloides se originan c#lulas
gigantes multinucleadas (%g. >>) de variada morología. !n determinadas
aecciones, los n$cleos de estas c#lulas gigantes presentan una ordenación
característica, como es, por e'emplo, la orma de herradura en las c#lulas de
Langerhans de la tuberculosis (%g /> c). La ormación de c#lulas gigantes
multinucleadas son elementos esenciales de las infamaciones
granulomatosas.
Lin"ocito'. Horologicamente, se dierencian en linocitos grandes ypeque3os, inmunoblastos y c#lulas plasmticas.
Lin"ocito' 0r!nde' &e3ue4o'. Los linocitos peque3os (%g. >>) tiene undimetro de D54 um y poseen un n$cleo picnótico, redondo, rodeado por un
ribete citoplasmtico basó%lo. Los linocitos grandes tienen un dimetro de
4501 um. Los n$cleos no son enteramente reodndos, su estructura
cromtica es la&a, en algunos casos, y, en otros son picnóticos. !l
citoplasma es basó%lo y algo mayor que el de los linocitos peque3os. 7n
!itro conservan la capacidad desinteti"ar ;
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5Inmuno%!'to' /*0. ++#. !stas c#lulas tiene un dimetro de P1504 um yun n$cleo oval que ocupa casi todo el volumen de la c#lula. La cromatina
tiene una estructura mas la&a que la de los linocitos y presenta uno o dos
nucleolos prominentes. !l ribete citoplasmtico es basó%lo y mayor que el
de los linocitos. Ante estímulos inmunog#nicos,los linocitos peque3os se
transorman en inmunoblastos con capacidad de división.
5Cu!' &!'m6tic!'/*0. ++#. Las c#lulas plasmticas tienen un dimetrode 4504 um y muestran una morología típica. 2oseen un n$cleo redondo
con un arma"ón cromatínico de partículas gruesas que destaca, en parte,
por su 6estructura en radio de ruedas7. !l n$cleo es de situación e&c#ntrica,
dentro de un citoplasma relativamente grande y de acentuada basoília.
Alrededor del n$cleo e&iste un espacio claro muy acentuado y en la perieria
del citoplasma se observan con recuencia vacuolas que aumentan con el
enve'ecimiento de la c#lula. Las c#lulas plasmticas son las ormas %nales
de los linocitos * inmunocomponentes, responsables de la ormación deanticuerpos (v. 2arte Jeneral7, *. 1. F).
Fig. ') Esquemas de Clulas de defensa
7. mec!ni'mo de de"en'!
!# Introducción
Fuando un estímulo patológico conduce a una alteración celular o histica a
la que el organismo sobrevive, e&isten mecanismos de deensa, especí%co e
inespecí%cos que se instauran con ayuda de sistemas deensivos celulares y
no celulares. 1on mecanismos especí%cos de defensa la fagocitosis" la
barrera epitelial" la creación de sustancias protectoras" como hormonas"
enzimas $ 3cidos" así como la hemorragia $ la coagulación sanguínea.
Como defensa inespecí%ca son considerados los fenómenos de la respuesta
inmunitaria" humoral $ celular.
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%# mec!ni'mo' ine'&ec8*co' de de"en'!
Hacróagos y micróagos poseen capacidad agocítica. + los macrófagos
pertenecen las clulas del 1E se designan $ se designan como micrófagos
los granulocitos neutró%los $ los eosino%los. La unción mas importante de
estas c#lulas es la agocitosis de microbios (e'Gbacterias y virus) y de c#lulasque han perdido su integridad. La agocitosis de bacterias debe ir precedida
de la opsoni"ación . !n este sentido, la super%cie bacteriana debe ser
cubierta con opsoninas (anticuerpos, componentes del complemento). La
agocitosis tiene lugar una ve" que las bacterias se han colocado sobre la
super%cie celular.
La acción de la barrera que reali"a el epitelio super%cial es de diversa
índole. Así por e'emplo, un buen mecanismo protector es el que desempe3a
el epitelio corneo poliestrati%cado de la epidermis. A nivel de los epitelios
ciliados, la secreción apoyada por los movimientos de los cinocilios,
garanti"a la unción de la limpie"a.
on sustancias protectoras inespecí%cas, entre otras, las hormonas (e'emG
hormonas de la corte"a suprarrenal) y las en"imas (e'eG liso"imas
bacteriolíticas ) y tambi#n los cidos bacteriostticos y bactericidas, como el
cido lctico de la vagina o del sudor.
Fuando le epitelio super%cial es destruido a consecuencia de una acción
patológica, se lesionan los vasos y se produce una hemorragia. Fon la
sangre que sale de la herida se eliminan cuerpos e&tra3os que habían
penetrado en los te'idos. La coagulación aísla la perdida de sustancia hísticadel medio e&terno, a la ve" que la separa del te'ido circundante.
C # ec!ni'mo' e'&ec8*co' de de"en'! /re'&ue't! inmunit!ri!)
el primer paso es al asimilación del antígeno por los macróagos con ayuda
de la agocitosis o de la micropinocitosis. !n los macróagos, el antígeno es
transormado en 6superantigeno7 inmunog#nico. !n esta ase, el antígeno
entra en contacto con las c#lulas inmunocompetentes, los linocitos. eg$n
las distintas unciones inmunológicas, se dierencian dos tipos de linocitos9B /de&endiente' de ! medu! ó'e! o %o'!' in"tic!'# T
/de&endiente' de timo# /cu!' inmunocom&etente'#. Los linocitos* y llevan en su super%cie receptores con los que pueden ser identi%cados
los antígenos. !n la actualidad, puede admitirse que para cada antígeno
posible e&ista una peque3a población de linocitos con receptores
especí%cos para el mismo (clonal selecction thcor$ - *urnet, -1-). el
contacto del antígeno con las c#lulas inmunocompetentes desencadena la
transormación de los linocitos * y en grandes inmunoblastos dotados de
capacidad de división. eg$n las c#lulas precursoras ( linocitos * o ), de
los inmunoblastos se derivaran, en unos casos, c#lulas plasmticas
(linocitos *) y, en otros, linocitos (c#lulas citotó&icas ).
las c#lulas plasmticas muestran la morología típica, descrita mas arribaC
los linocitos estn, morológicamente, en la línea de los linocitos
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peque3os. 8unto a los linocitos * y , 6 las c#lulas con memoria7 , de
morología similar a la de los linocitos peque3os, proceden tambi#n de los
inmunoblastos.
Re!cción inmunit!ri! :umor!.5 las c#lulas plasmticas orman
anticuerpos que pasan a la sangre o a los te'idos. Los anticuerpos songammaglobulinas con lugares a los que se %'an los antígenos. !n la sangre o
en los te'idos, se orman comple'os antígeno5anticuerpo (inmunocomple'os)
que pueden ser eliminados po los macróagos. La eliminación de
inmunocomple'os se reali"a de dos ormasG
5 2or aposición del inmunocomple'o con el receptor :c del macróago y5 2or la %'ación del inmunocomple'o al receptor del complemento del
macróago.
Re!cción inmunit!ri! ceu!r.5 las responsables de este proceso son las
c#lulas , las cuales reaccionan con el antígeno y lo destruyen (c#lulas citotó&icas). La reacción citotó&ica se acentua a la ves por la linoquina que
orman los linocitos .
d# In;!m!ción
!n el marco de los mecanismos de deensa, especí%ca e inespecí%ca, se
produce con recuencia una reacción comple'a del te'ido con'untivo
vascular local del con'unto del organismo, que constituye la infamación. La
infamación es la respuesta del te'ido con'untivo vascular ante una lesión
celular o hitica. Los signos locales clsicos de la infamación son calor,
rubor, dolor y alteración uncional. ignos generales importantes son laleucocitosis, la %ebre, la sensación sugestiva de enermedad y el aumentode inmunoglobulinas, la infamación se desencadena por una lesión celular o
histica que aecta preponderantemente c#lulas especí%cas, tales como las
c#lulas epiteliales, musculares y nerviosas. seg$n el tipo, intensidad y
duración de la lesión , así como el estado de resistencia del organismo , se
desarrollara una infamación cuya orma , gravedad y curso sern
dierentes .en el te'ido con'untivo vascular , se distinguen dos ases
principales Gla infamación e&udativa y la infamación prolierativa ,la
infamación e&udativa representa la orma aguada de la infamación y se
caracteri"a por la reacción vascular con trastornos circulatorios y lae&travasación del elemento celulares y plasmticos . La infamación
e&udativa ocurre atraves de mediadores, ormados o activados por la lesión
histica .estas sustancias mediadoras se deliberan en el plasma sanguíneo
en los te'idos y son responsables de los cambios circulatorios y de las
alteraciones histicas. La respuesta del sistema circulatorio y en especial del
hecho vascular (arteriolas, capilares, v#nulas) ante un estímulo infamatorio
es condición indispensable para los ulteriores procesos que se desarrollan
en toda infamación. Mna lesión histica va seguida de una inmediata
liberación de adrenalina (hormona de la urgencia) y una vasoconstricción en
arteriolas y venas, con lo que se produce una disminución del fu'osanguíneo a nivel terminal. Hinutos ms tarde comien"a el eecto
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vasodilatador que reali"an los mediadores sobre las arteriolas (histamina) y
capilares (cininas) y que da lugar a la hiperemia consiguiente. !llo unido a la
constricción venular aun e&istente ser la causa de la estasis sanguínea en
la microcirculación. Los mediadores liberados se acumulan en el territorio
infamado y producen lesión en la pared vascular, especialmente en los
endotelios (histamina, cinina). La consecuencia de tales alteraciones es eltrastorno de la permeabilidad vascular, que conduce a la salida de
elementos s#ricos a los te'idos (infamación serosa). Mna lesión ms intensa
provoca la salida de plasma y la trasormación del %brinógeno que contiene
en %brina, en el espacio e&travascular (infamación %brinosa). i atraves de
las paredes vasculares sale hematíes se habr ormado una infamación
hemorrgica.
!n una ase ms avan"ada de la infamación e&udativa hay una acentuada
emigración de leucocitos hacia los te'idos. Los leucocitos abandonan el
torrente circulatorio, ya que por la situación patológica se han despla"adoen sentido marginal, bien por vía interendotelial (granulocitos, monocitos) o
por vía transendotelial (linocitos). Los granulocitos y los monocitos se
despla"an a lugar de la infamación, en virtud de estímulos quimiostaticos,
mientras que los linocitos lo hacen por estímulos desconocidos.
La sangre representa el equivalente morológico ms importante de una
infamación e&udativa. !l tipo de leucocitos del in%ltrado infamatorio
permite conocer la intensidad y clase del estímulo fogístico y el estado en
que se halla la infamación, los granulocitos neutró%los (infamación de
citología bacteriana) aparecen al cabo de poco tiempo. !stos granulocitos
degeneran, se cargan de grasas y sucumben, la mescla de granulocitos
grasos con detritus celulares se conoce con el nombre de pus. La
infamación purulenta es casi siempre una orma aguda de infación. eg$n
el modo de e&tensión de la infamación purulenta en los te'idos, se
dierencianG
- !l absceso, en el que la colección purulenta se halla en una cavidad
ormada por la destrucción hiticas.- !l empicina, en que el pus se colecciona en una cavidad ya e&istente
(e'm. @esícula biliar )y-
!l femón, que est constituida por una infamación purulenta que see&tiende e in%ltra los te'idos.
Mna ve" que la ase aguda purulenta ha remitido, se produce la resorción
del te'ido destruido. !n este momento, hay una gran cantidad de
macróagos en el territorio infamado. La creación de grandes espacios
huecos con contenido líquido da lugar a quistes. !n una ase posterior de
la reacción infamatoria, hay abundantes linocitos y c#lulas plasmticas en
el lugar de la lesión, estas c#lulas son la e&presión de un estímulo crónico,
mantenido durante largo tiempo (infamación crónica), cuya eliminación solo
es posible con la ayuda de mecanismos especí%cos de deensa (respuesta
inmunitaria). !&isten no obstante, infamaciones que no siguen los estadiosdescritos, así por e'emplos, los virus no act$an quimio tcticamente los
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sobre los granulocitos, lo cual e&plicaría la ausencia primaria de estas
c#lulas deensivas las infamaciones víricas agudas. ambi#n se conocen
especies bacterianas (clostridium, bacilos del ntra&) cuyas to&inas, al
parali"ar a los leucocitos, impiden la reacción leucocitaria en el lugar de la
infamación. Las infamaciones granulomatosas se llaman así por la
presencia de granulomas (nodulillos) en los te'idos.
Los granulomas estn ormados por c#lulas de deensa agrupadas, en
ocasiones, entorno a un oco de necrosis histica. Las c#lulas de deensa son
principalmente c#lulas epiteliodes, c#lulas gigantes polinculcadas y
leucocitos mononucleares, que se sit$an en la perieria del granuloma.
Las aecciones ms recuentes que cursan con reacciones infamatorias de
tipo granulomatoso son la tuberculosis, la sarcoidosis (enermedad de
*occ+), la sí%lis, el reumatismo y las inclusiones de cuerpo e&tra3os.
Las necrosis histicas y celulares que tiene lugar a lo largo de la asee&udativa de la infamación, son reparadas durante la ase prolierativa. La
reparación (regeneración patológica) se acompa3a de acentuada
prolieración de las c#lulas aectadas. *ioquímicamente se observa aumento
de la síntesis ;
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Fig. ' Esquema de la
respuesta inmunitaria.
+9:antígeno. ;:
macrófago.
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Fuando es una peque3a parte del organismo la que soporta la adaptación
inadecuada, la e&tensión del proceso al resto del organismo dar lugar al
desarrollo de enermedades incurables. !'. el cncer. La reversibilidad de
una adaptación inadecuada depende de la detección preco" de la misma y
de su corrección, lo cual no siempre es capa" de reali"ar el organismo por
sus propios medios. Así ocurre el shoc+ que es la adaptación errónea delsistema circulatorio que solo puede ser tratado con #&ito en sus estadio
iniciales.
ambi#n el cncer, es decir, la disunción histica que se acompa3a de
destrucción de otros te'idos sanos, solo puede curarse por completo en su
ase de inicio. ;esde el punto de vista morológico y uncional, pueden
describirse en la c#lula dos ormas de adaptación inadecuadaG la muerte
celular irreversible y la disunción parcialmente reversible (andritter y
*ene+e, -/).
Fig. '5 Cariorre@is
2. uerte ceu!r
Las c#lulas necróticas son aquellas que, al contrario dl resto de las c#lulas
e&istentes, muestran signos uncionales y estructurales de muerte celular.
on alteraciones irreversibles del n$cleo, la cariorre&is, la picnosis y la
cariolisis. !n el citoplasma, hay p#rdida de la baso%lia que es la degradación
de los polisomas, y aumento de la eosino%lia por desnaturali"ación proteica.
+. Di'"unción ceu!r
!# Introducción
Las disunciones celulares son caminos biológicos equivocados por una alsa
adaptación de las c#lulas a los estímulos patológicos. Las causas de la
mayor parte de las disunciones han de buscarse en alteraciones gen#ticas
movidas por infuencias ísicas por e'emplo las radiaciones iónicas ,
químicas por e'emplo los m$gatenos o microbianas como ser los virus.
;esde el punto de vista de la biología molecular, la disunción conduce a
cambios en la actividad metabólica. Las consecuencias de ello son muyvariadas. 8unto a trastornos uncionales reversibles, pueden producirse
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disunciones metabólicas duraderas o una autonomía de c#lulas
degeneradas. !n este $ltimo caso, se habla de c#lulas tumorales.
ndependientemente de su conducta biológica, las c#lulas tumorales se
dierencian en benignas y malignas. La misión primordial del citodiagnóstico
es la identi%cación de las c#lulas tumorales, especialmente de las malignas.
2or lo general, el grado de indierenciación que es la anaplasia celular indicala agresividad biológica de las alteraciones celulares. !n la descripción de la
anaplasia han de tenerse en cuenta las modi%caciones de citoplasma y
n$cleo.
Fig.'A Esquemas de los signos de anaplasia del núcleo celular
%# N$ceo ceu!r
Los signos morológicos de la anaplasia celular, las cuales puedenconsiderarse como los criterios principales de diagnostico de malignidadG
desviación de la relación citoplas5nucleo en bene%cio del n$cleo es decir
aumento del tama3o nuclear, polimor%smo nuclear que es la perdida de la
redonde" del n$cleo debido a menudo runcimiento de la membrana
nuclear, hipercromasia en partículas grandes que es aumento de la
heterocromatina, nucl#olos de malignoma que es aumento de tama3o y de
numero es decir polimor%smo, y mitosis ms numerosas y atípicas que es
numero anormal de cromosomas y %guras mitóticas. Ktras características
de las c#lulas tumorales malignas es la anisonucleosis, es decir el tama3o
dierente de los distintos n$cleos. Fon la acentuación de la anaplasia e&istebioquímicamente un aumento del contenido de ;
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;
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partículas grandes) y un ligero polimor%smo nuclear. :rente a las c#lulas
tumorales malignas, lo ms destacado de estas c#lulas es el citoplasma
bien dierenciado. 2or el contario la c#lulas con ms de > signos de
anaplasia (aumento del tama3o y polimor%smo de los n$cleos), cumplen las
condiciones morológicas de las c#lulas atípicas malignas. Hediante esos
criterios, el diagnostico citológico de malignidad puede ser problemtico enalgunos tumores malignos altamente dierenciados cuyas c#lulas presentan
escariosis o nulos signos de anaplasia. !n este caso habr que recurrirse a
criterios complementarios como son la composición y el ordenamiento de
cuadro celular y la presencia de estructuras típicas no celulares (e'.,
amiloide, en el carcinoma medular de tiroides). ;esde el punto de vista
patog#nico, la ormación de c#lulas atípicas a partir de c#lulas anormales
constituye en mucho temores malignos un proceso continuado que pasa por
las siguientes etapasG metaplasia, hiperplasia, tumor maligno y tumor
benigno (andritter y *ene+e, -/).