valor actual del diagnóstico borderline en patología ovárica dr. m. remezal unidad de...
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Valor actual del diagnóstico borderline en patología ovárica
Dr. M. Remezal
Unidad de Citopatología
AECC Murcia
ROBERT J. KURMANROBERT J. KURMANROBERT E. SCULLYROBERT E. SCULLY
Concepto
• 15% de tumores epiteliales “agresivos” del ovario
• Agresividad baja ------ supervivencia 95%
• Biológicamente no son precursores de ca. ovario
• Descritos por Taylor en 1929:“Malignant and semimalignant tumors of the ovary” Surg.
Gynecol. Obstet 48: 204-230
• FIGO (1971): “tumores de bajo potencial de malignidad” (Kurman)
• OMS (1973): “tumores borderline” (Scully)
Concepto
NO SON MALIGNOSNO SON MALIGNOS(COMO LOS CARCINOMAS DE OVARIO)(COMO LOS CARCINOMAS DE OVARIO)
• Tumor borderline o “limite”
• Tumor de bajo potencial de malignidad
• Tumor de malignidad borderline o “limite”
• Tumor proliferativo atípico
• Carcinoma de bajo potencial de malignidad
Terminología
CARCINOMA
BORDERLINE
BORDERLINE
CARCINOMA
CARCINOMA
BORDERLINE
BORDERLINE
BORDERLINE
CARCINOMA
CARCINOMA
BORDERLINE
BORDERLINE
Epidemiología
Tumores de ovario
Seroso40%
Resto45%
Metástasis5%
Mucinoso10%
Benigno60%Borderline
15%
Maligno25%
Benigno80%
Borderline10%
Maligno10%
Bilateralidad
2530
65
510
20
0
20
40
60
80
100
Seroso Mucinoso
Benigno Borderline Maligno
Edad
3545
60
0
20
40
60
80
100
Benigno Borderline Maligno
Clínica
• Asintomáticos
• Gran volumen:
– Rotura
– Torsión
• Alta tasa de infertilidad
Dolor
Diagnóstico - Anatomía patológica
EstadiajeCa. ovario = TBPM
• Estadio I – Limitado al ovario– IA – Limitado a un ovario– IB – Ambos ovarios– IC – Células malignas en ascitis/lavado
• Estadio II – Extensión pélvica– IIA – Implantes en utero /trompas– IIB – Extensión a otros órganos pélvicos– IIC – IIA o IIB con células malignas en ascitis/lavado
• Estadio III – Extensión peritoneal fuera de pelvis o en gl. linfáticos– IIIA – Extensión microscópica– IIIB – Extensión macroscópica hasta 2 cm.– IIIC – Extensión macroscópica >2 cm. o afectacíón ganglios linfáticos
• Estadio IV – Metástasis a distancia no peritonealesIMP: afectación de cápsula hepática es estadio III,
de parénquima hepático estadio IV
Criterios Diagnósticos
1. Escasa estratificación celular (menos de 3 capas)
2. Escasa atipia celular
3. “Ausencia de invasión”
Criterios de Invasión
• Interfase estroma-tumor irregular, quebrada o desflecada
• Reacción desmoplásica del estroma
• Infiltración inflamatoria del estroma
• Aspecto cribiforme de las células tumorales
Microinvasión
• Menos de 3 mm. / 10 mm2 en tumores serosos• Menos de 5 mm. en tumores mucinosos
Dificil de valorar Alta subjetividad
• Baja sensibilidad 65%• Alta tasa de falsos positivos (>10%)
BIOPSIA INTRAOPERATORIA
Criterios diagnosticos
Implantes Peritoneales
• 15-40% TBMP con implantes peritoneales o afectación de ganglios retroperitoneales:– 80-85% también son implantes borderline– 10-15% son implantes invasivos
Tipos Histológicos
• Seroso papilar – MAS FRECUENTE– Típico
– Micropapilar – AGRESIVO
• Mucinoso – MENOS AGRESIVO:– tipo intestinal
– tipo endocervical
• Endometrioide – BENIGNO
• Cel. Claras – MUY AGRESIVO (solo 10 casos)
TBMP serosos - Macroscópico
• Quiste con excrecencias, zonas sólidas, papilas
• Ausencia de zonas de necrosis o hemorragia
TBMP serosos - Microscópico
• Hiperplasia epitelial formando papilas
• Células descamadas
• Atipia nuclear leve a moderada
• Ausencia de invasión estromal
• Cuerpos de psamoma menos frecuentes que en carcinoma
TBMP serosos - Micropapilar
• Papilas al menos cinco veces más largas que anchas (“aspecto en cabeza de medusa”)
• Peor pronóstico:– doble frecuencia de bilateralidad
– mayor tasa de recidivas
– doble frecuencia de afectación de la superficie ovárica
– doble frecuencia de estadios altos
• No responde a tratamientos de carcinoma (cis-platino)
Burks y cols. Am J Surg Pathol 1996Eichhorn y cols. Am J Surg Pathol 1999Slomovitz y cols. Am J Surg Pathol 2002
TBMP serosos - Implantes
NO INVASIVOSsin influencia sobre supervivencia a
10 años
INVASIVOSpeor pronóstico
(50% recidivan, 35% supervivencia a 10 años)
Gran importanciaen estadios II-III
1. Pueden coexistir diferentes tipos de implantes
2. La localización de implantes invasivos más frecuente es el epiplon
3. Pueden aparecer en zonas “macroscópicamente normales”
TBPM mucinosos - Tipo intestinal
• 85-90% de los TBPM mucinosos• Proliferación epitelial de células mucinosas parecido
a epitelio intestinal• Bilateral en 5%• Buen pronóstico
TBPM mucinosos - Tipo endocervical
• 10-15% de los TBPM mucinosos• Proliferación epitelial de células mucinosas parecidas
a epitelio endocervical + células inflamatorias• Bilateral en 40%• Excelente pronóstico
Pronóstico
Supervivencia
Historia natural de lenta evolución
Seguimiento largo (>10 años)
No existen estudios adecuados
Estadío en el diagnóstico
TBPM Carcinoma
Estadio I 75% 27%
Supervivencia libre de enfermedad (5 años)
TBPMRecidiva
11%
89%
FIGO Annual Report on the results of treatment of Gynaecological Cancer. Ovary 2001
CARCINOMA
Recidiva49%
51%
RIESGO RELATIVO 2,3
Supervivencia (5 años) según estadio TBPM vs. carcinoma
9685 82
6760
42
17
89
51
0
20
40
60
80
100
I II III IV Global
TBPM Carcinoma
RR 3,1 RR 2,1 RR 1,4 RR 4,6
FIGO Annual Report on the results of treatment of Gynaecological Cancer. Ovary 2001
Supervivencia (5 años) según estadio TBPM
96
82
60
0102030405060708090
100
I II III IV
RR 5,3
RR 2,6
RR 12
FIGO Annual Report on the results of treatment of Gynaecological Cancer. Ovary 2001
Pronóstico TBPM según tipo de implantes
7,6
47,2
RR 6,2
Mortalidad 5 años (%)
No invasores Invasores
3,1
8,3
Tiempo de recidiva (años)
No invasores Invasores
Pronóstico TBPM según tipo de cirugía
20,55,7
RR 3,4
Recidivas (%)
Conservadora Radical
36,3
15,1
RR 2,4
Recidivas (%)
Quistectomía Anexectomía
Afectación ganglionar
• Global entre 6-26%
• Series pequeñas
• Elevado nº de casos en estadio I
• Condicionado por tipo histológico:– serosos 31%– mucinosos 0%
Supervivencia TBPM según afectación ganglionar
100 10092
83
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
5 años 10 años
SIN
CON
Camatte y cols. J Am COl Surg 2002
Tratamiento
Tratamiento – Principios generales
• NO estudios aleatorizados cirugía conservadora vs. cirugía radical (SESGO SELECCIÓN)
• Posibilidad de cirugía conservadora – SEGO en estadios IA G1 (igual que en carcinoma)
• Posibilidad de metástasis pélvicas y linfáticas
• Dudoso valor de quimioterapia, incluso en estadios avanzados
Cirugía radical (?)Cirugia de estadiaje
Cirugía de estadiaje
Protocolos asistenciales SEGO 2001
• Indicada SIEMPRE (?)
• No necesaria:– tumores limitados al ovario
– sin afectación peritoneal
– sin sospecha de afectación retroperitoneal en TAC / RMN
AFECTACION PERITONEAL=
ESTADIO III
Tratamiento
• Histerectomía total más doble anexectomía
• Omentectomía• Apendicectomía en tumores
mucinosos• Muestreo linfático pélvico y
paraaortico• Cirugía de citorreducción
SUPERVIVIENCIA95%
• Cirugía incompleta• Persistencia de enfermedad residual
SUPERVIVIENCIA70%
Leake y cols. Gynecol Oncol 1992Tamakoshi y cols. J Surg Oncol 1997
Cirugía de re-estadiaje
Laparotomía + cirugía radical y
estadiaje correcto
Mujer joven con quiste de ovario (laparoscopia / laparotomía)TBPM en aparente estadio I
1. Cirugía inicial sin evidencia de implantes
2. Enfermedad aparentemente limitada al ovario
3. Tecnicas de imagen sin evidencia de diseminación
4. Marcadores tumorales negativos
ctrl. con TAC y ca-125
Protocolos asistenciales SEGO 2001
Tratamiento postoperatorio / recidivas
• No se ha demostrado utilidad
de quimioterapia y/o
radioterapia
• En caso de rediciva:
– Citorreducción óptima (< 2 cm)
– Quimioterapia (???) 12
60
0
20
40
60
80
100
MORTALIDAD TRAS RECIDIVA
Cirugía óptima
Cirugía subóptima
Crispens y cols. Obstet Gynecol 2002
Conclusiones
Conclusiones
• TBPM son tumores de evolución lenta pero recurren y matan:– Tasa de recurrencia baja (12%)– Mortalidad baja (10%)
• Ambas dependen de:– estadio– tratamiento– tiempo de seguimiento
Conclusiones
• Desterrar Borderline
• Usar TBPM
• Ideal “Carcinoma bajo potencial de malignidad”
Scully vs. Kurman