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Fundación H . A . Barceló Facultad de Medicina
Carrera de Licenciatura en
Nutrición - Gestionado con Modalidad a Distancia
3º año
INSTITUTO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
FUNDACIÓN BARCELO CARRERA DE LICENCIATURA EN NUTRICION
N° DE MODULO: 7 UNIDAD TEMÁTICA: 3 TITULO: SIGNOS Y SÍNTOMAS CLINICOS POR CARENCIA / TOXICIDAD DE VITAMINAS Y MINERALES OBJETIVOS: - Conocer y comprender los signos y síntomas por carencia y toxicidad
de vitaminas y minerales.
- Identificar y analizar los signos y síntomas por carencia y toxicidad de
vitaminas y minerales.
EJES TEMÁTICOS:
- Signos y síntomas por deficiencia y toxicidad de vitaminas liposolubles.
- Signos y síntomas por deficiencia y toxicidad de vitaminas hidrosolubles.
- Signos y síntomas por deficiencia y toxicidad de elementos minerales y oligoelementos.
VITAMINAS
Las vitaminas son sustancias orgánicas presentes en cantidades muy pequeñas en los
alimentos, pero necesarias para el metabolismo. Se agrupan en forma conjunta no debido
a que se relacionen químicamente o porque tengan funciones fisiológicas semejantes,
sino debido, como lo implica su nombre, a que son factores vitales en la dieta y porque
todas se descubrieron en relación con las enfermedades que causan su carencia. Aún
más, no encajan en otras categorías de nutrientes (carbohidratos, grasas, proteínas y
minerales o metales traza).
Cuando se clasificó a las vitaminas por primera vez, a cada una se la denominó con una
letra del alfabeto. Después, ha habido la tendencia a cambiar las letras por nombres
químicos. El uso del nombre químico se justifica cuando la vitamina tiene una fórmula
química conocida, como con las principales vitaminas del grupo B. Sin embargo, es
conveniente incluir ciertas vitaminas en un mismo grupo, inclusive aunque no se
relacionen químicamente, pues tienden a aparecer en los mismos alimentos.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Vitamina A
Deficiencia: la deficiencia de vitamina a es un problema nutricional que afecta a grandes
grupos de población en todo el mundo. Se estima que, a nivel mundial, más de 190
millones de niños preescolares presentan carencia de vitamina A, y que entre 250.000 y
500.000 niños sufren de ceguera parcial o total por déficit de la vitamina. Al participar en
el mantenimiento de las estructuras de las membranas celulares, la integridad de los
tejidos depende de esta vitamina, en los ojos la deficiencia produce queratinización,
proceso por el cual las células epiteliales expuestas al medio ambiente pierden su
humedad y son reemplazadas por tejido córneo, y xeroftalmia o sequedad de la córnea,
conductos lagrimales y conjuntiva. Un signo característico de la deficiencia de la vitamina
es la aparición en la conjuntiva del ojo de las denominadas machas de Bitot, que son
blancas, espumosas y representan células desprendidas y queratinizadas. Otro síntoma
es la hemeralopia o falta de adaptación de la visión a la luz de baja intensidad. Cuando la
deficiencia es severa se presenta queratomalacia, proceso caracterizado por la
sequedad y ulceración de la córnea que en estadios avanzados conduce a la ceguera.
La piel se seca y se torna escamosa, y aparece una erupción papilar alrededor de los
folículos pilosos, denominada hiperqueratosis folicular o piel de lija. En el tracto
respiratorio se pierden las cilias.
Sin embargo, los signos clínicos de hipovitaminosis A no se presentan en los primeros
estadios de la deficiencia, y se ha estimado que alrededor de 100 millones de niños
presentan insuficiencia subclínica o marginal de vitamina A; esta situación predispone a
un aumento en la mortalidad asociada a las infecciones graves. Por este motivo,
actualmente se consideran poblaciones con deficiencia de vitamina A aquellas en las que
son probables concentraciones titulares bajas, que pueden causar consecuencias
adversas para la salud, aunque no haya manifestaciones de xeroftalmia.
SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS DE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Anorexia.
Pérdida de peso.
Queratinización de los tejidos epiteliales.
Queratinización de la córnea (xeroftalmia).
Disminución de la adaptación a la luz de baja intensidad (hemeralopia).
Lesiones en la córnea (manchas de Bitot).
Lesiones en la conjuntiva que conducen a la ceguera (queratomalacia).
Disminución de las secreciones.
Disminución de la resistencia a las infecciones.
La insuficiencia de vitamina A se asocia a la malnutrición calórico-proteica, a las ingestas
pobres en lípidos, a los síndromes de malabsorción de grasas y en varios casos depende
de factores socioculturales, cuando no se consumen alimentos de origen animal y las
dietas son ricas en alimentos vegetales pero con escaso contenido lipídico, por lo que la
absorción de la provitamina es limitada.
Las infecciones agudas y crónicas comunes en los niños durante el destete constituyen
también un riesgo para la deficiencia de la vitamina. La hipovitaminosis en todos sus
grados puede ocurrir a cualquier edad, pero la forma más grave causante de ceguera es
más común en los niños pequeños, y las formas moderadas y leves son más frecuentes
en edades escolares, en las mujeres embarazadas y en período de lactancia.
Toxicidad: la hipervitaminosis se produce por ingestas altas de la vitamina en forma de
retinol. Los valores de retinol en plasma se mantienen estables hasta que el hígado
reserva 300 mcg/g ( microgramo por gramo) de tejido hepático; al superar este valor se
produce la saturación y la vitamina A que se ingiere no puede ser depositada en el
hígado, aumentan los valores plasmáticos y se produce intoxicación. Se pueden
diferenciar tres niveles de toxicidad: aguda, crónica y teratogénica. La intoxicación aguda
se produce en forma inmediata por la ingesta de una dosis 100 o más veces superior a la
recomendación en adultos. Los síntomas son náuseas, vómitos, cefaleas, vértigo, visión
borrosa, incoordinación muscular y en los lactantes, hipertensión craneana.
La toxicidad crónica es más frecuente y se debe a la ingesta repetida durante semanas y
años de dosis excesivas de vitamina A diez veces superiores a las necesidades diarias.
Los síntomas son cefalea, alopecia, labios agrietados, piel seca y pruriginosa. En los
adultos se producen dolores óseos y articulares que son consecuentes a una disminución
en la densidad mineral ósea y se asociarían a una mayor predisposición a fracturas de
cadera especialmente en mujeres posmenopáusicas. Debido a que el hígado es el
principal órgano de depósito de la vitamina, en la toxicidad se producen diversas
manifestaciones de disfunción hepática que van desde un reversible aumento de las
enzimas hepáticas hasta distintos grados de hepatomegalia, fibrosis, cirrosis, pudiendo
llegar en algunos casos a la mortalidad.
El consumo excesivo de alcohol potencia los efectos adversos de la vitamina A, por lo que
las personas alcohólicas constituyen un grupo de mayor susceptibilidad a la toxicidad.
Los efectos teratogénicos se presentan con la ingesta excesiva durante la gestación y se
asocian a alteraciones en el feto como: reabsorción fetal, abortos, malformaciones
congénitas (especialmente malformación craneofaciales y anormalidades del sistema
nervioso central) y dificultad para el aprendizaje. Por esta razón no se aconseja aumentar
la recomendación durante el embarazo y se mantiene la misma cantidad que en la mujer
no embarazada. Las mujeres en edad fértil deberían usar los suplementos de esta
vitamina con prudencia.
El nivel superior de ingesta tolerable para los adultos se ha fijado en 3.000 mcg de
retinol/día siendo las alteraciones hepáticas el efecto adverso tenido en cuenta para
determinar esta cantidad en los hombres y las mujeres posmenopáusicas. Los efectos
teratogénicos fueron los efectos adversos que pautaron la cifra para las mujeres en edad
reproductiva.
Por otro lado, cuando se ingieren suplementos diarios de β-carotenos superiores a los 30
mg, o bien cantidades abundantes de hortalizas y frutas ricas en la provitamina, se
produce un cuadro benigno que es la hipercarotenosis o carotenodermia, que se
manifiesta con una pigmentación amarillenta en la piel (especialmente en las palmas de
las manos) similar a la ictericia. El cuadro desaparece suprimiendo la ingesta de los
suplementos o disminuyendo el consumo de los alimentos ricos en carotenos.
Por otro lado, dos estudios recientes observaron que fumadores que habían sido
suplementados con 20 mg/día de β-carotenos por el término de 5 a 8 años, presentaron
una mayor morbimortalidad por cáncer de pulmón, en comparación con un grupo
control. Sin embargo, los datos no son aún contundentes como para establecer un límite
máximo en la cantidad diaria de la suplementación con la provitamina A.
Vitamina D
Deficiencia: la deficiencia de vitamina D se caracteriza por una inadecuada
mineralización o desmineralización del esqueleto. En los niños causa raquitismo, que
presenta los siguientes signos clínicos: craneotabes (engrosamiento del cráneo en las
eminencias frontales y parietales), deformidad torácica, arqueamiento de los huesos
largos, crecimiento de las epífisis de los huesos largos, dentición retrasada, debilidad
muscular, deterioro del crecimiento, tetania. En los adultos la deficiencia se denomina
osteomalacia, y se manifiesta por una desmineralización ósea que predispone a fracturas
espontáneas. La deficiencia puede presentarse cuando se altera: la síntesis cutánea de la
vitamina D, la absorción intestinal de la misma o el metabolismo de su forma activa.
Toxicidad: la hipervitaminosis D se caracteriza por un incremento en la concentración
plasmática de 25(OH)D y consecuentemente se presenta hipercalcemia como resultado
del incremento en la absorción intestinal de calcio. La hipercalcemia condiciona una
hipercalciuria, que se asocia con un depósito de calcio en los tejidos blandos y lesiones
irreversibles en el riñón y corazón. En pacientes con hipervitaminosis D también se
observan náuseas, anorexia, vómitos y alteraciones en el estado mental. El límite máximo
de ingesta sugerido para la vitamina D es de 50 mcg (2.000 UI)/día. Se encuentran en
riego de toxicidad aquellas personas que mantienen ingestas elevadas de lácteos
fortificados o pescados asociadas al consumo de suplementos que contienen la vitamina
en elevadas concentraciones.
Vitamina E
Deficiencia: la deficiencia de la vitamina E es muy rara en los humanos, ocurre sólo como
consecuencia de alteraciones genéticas con fallas en la absorción de los lípidos o bien
asociada a enfermedades intestinales con malabsorción de las grasas, como en la
enfermedad celíaca, pancreatitis, cirrosis biliar, enfermedad fibroquística. La principal
manifestación de la deficiencia es la neuropatía periférica, en la que se presentan
alteraciones diversas como: ataxia, arreflexia, alteraciones en la fotopercepción, debilidad
o hipertrofia muscular. En los adultos la sintomatología de la deficiencia puede
manifestarse al cabo de 5 a 10 años; en los niños las consecuencias son más graves y el
cuadro de la deficiencia aparece más rápido. Los síntomas de la deficiencia son
controlados con la suplementación de la vitamina E si ésta se indica antes de que ocurra
daño neurológico irreversible. Los lactantes prematuros son un grupo especial de riesgo,
ya que poseen valores circulantes de α-tocoferol inferiores a los de los nacidos a término,
por lo que se ha postulado que la suplementación con vitamina E en los prematuros sería
beneficiosa para el tratamiento y la prevención de la anemia hemolítica, la displasia
broncopulmonar y la retinopatía. Sin embargo, debido a la mayor susceptibilidad que
presentan los recién nacidos prematuros a la toxicidad de tales suplementos, la
administración rutinaria de los mismos está desaconsejada.
Toxicidad: no se han evidenciado efectos adversos asociados al consumo de la vitamina
E presente en los alimentos, por lo que la toxicidad se considera sólo para la ingesta de α-
tocoferol como suplemento o el adicionado a los alimentos fortificados. Las alteraciones
hemorrágicas constituyen el efecto tóxico asociado a ingestas elevadas de vitamina E,
siendo especialmente vulnerables los infantes prematuros que reciben suplementación
con α-tocoferol. El límite máximo de ingesta para los adultos se ha estimado en 1.000 mg
de α-tocoferol/día. Estas cifras se formulan para la población normal, sin patologías; los
individuos que se encuentran con terapia anticoagulante o presentan deficiencia de
vitamina K constituyen un grupo especial de riesgo para la toxicidad y en ellos debe
monitorizarse especialmente el consumo de suplementos de vitamina E.
Vitamina K
Deficiencia: la deficiencia de la vitamina produce fundamentalmente hemorragias; sin
embargo, su aparición en el hombre adulto es difícil ya que el aporte de los alimentos es
importante y además se cuenta en parte con la síntesis endógena a nivel intestinal. Puede
presentarse cuando se mantienen bajas ingestas de la vitamina asociadas al consumo
prolongado de antibióticos; en estos casos se producen alteraciones hemorrágicas, las
que podrían deberse a las modificaciones en la flora intestinal que disminuyen la síntesis
de menaquinonas, o directamente por la acción de los antibióticos que alterarían la
estructura de la vitamina K.
Las patologías que dificultan la absorción intestinal, las intervenciones quirúrgicas y los
tratamientos prolongados con nutrición parenteral total pueden también llegar a ocasionar
estadios de deficiencia.
En los neonatos, especialmente los prematuros, la deficiencia es mas frecuente, y
produce un síndrome hemorragico denominado síndrome hemorrágico del recién nacido,
que se presenta entre la tercera y sexta semana de vida y ocasiona hemorragias
intracraneales. Por este motivo, se suele administrar profilácticamente al nacimiento un
suplemento intramuscular de 0,5 a 1 mg de filoquinona.
Toxicidad: no se ha registrado toxicidad producida por la filoquinona, la forma natural de
la vitamina K, ni tampoco por la menaquinona de la dieta. Se ha observado que ingestas
hasta 100 veces superiores a las necesidades diarias no producen efectos adversos.
Sin embargo, la menadiona administrada a lactantes se acompaña de anemia hemolítica
y toxicidad hepática; por tal motivo, en la actualidad se prescribe filoquinona para prevenir
la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Por otro lado, existen evidencias que
sugieren que la administración oral o parenteral de suplementos de vitamina K en el
recién nacido puede aumentar el riesgo de padecer cáncer en la infancia. Aunque esta
asociación aún no ha sido del todo demostrada se sugiere manejar con cautela tales
suplementos en los recién nacidos.
Es importante destacar que aquellos pacientes que sufren de tromboembolia y son
tratados con sustancias anticoagulantes, deben controlar sus ingestas de vitamina K, ya
que consumos aumentados de la vitamina actuarían como antagonistas en el efecto de la
medicación. Por esta razón es de utilidad para los especialistas en nutrición contar con
tablas de composición química que permitan conocer el contenido en vitamina K de los
alimentos.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Tiamina (B1)
Deficiencia: en los estadios iniciales, la deficiencia de tiamina, denominada beriberi, se
manifiesta con síntomas inespecíficos, por lo que puede ser ignorada fácilmente. Estos
síntomas incluyen: anorexia, pérdida de peso, apatía, confusión e irritabilidad y debilidad
muscular. El beriberi seco o atrófico se caracteriza por una neuropatía periférica, con
alteraciones en la sensibilidad muscular, parestesias (disturbio de la sensibilidad en forma
de hormigeo o adormeciminteo), disestesias (trastorno en el sentido del tacto) y
formicación (sensación de pequeños insectos arrastrándose en la piel). Estos síntomas se
producen como consecuencia de la falta de glucosa en el sistema nervioso, lo que lleva a
una alteración en la actividad neuronal. Si el aporte de la vitamina sigue disminuyendo, se
progresa al beriberi subagudo o húmedo con alteraciones cardíacas, edema e
insuficiencia cardíaca que se añaden a la polineuropatía. El síndrome de Wernicke-
Korsakoff es otra de las manifestaciones de la deficiencia y se presenta principalmente en
alcohólicos. Se caracteriza por incoordinación, ataxia, alteraciones oculares,
desorientación temporoespacial y amnesia.
La deficiencia severa en los países industrializados se asocia al alcoholismo,
acompañado de ingestas deficientes y también se han registrado casos en pacientes
obesos que mantienen dietas hipocalóricas muy restrictivas y en pacientes con
alimentaciones parenterales sin aporte vitamínico. En Oriente, la deficiencia se presenta
en áreas donde la alimentación se basa en arroz blanco asociado al consumo de
pescados crudos que contienen antitiaminas.
Toxicidad: no se han observado efectos adversos con dosis elevadas de tiamina en
forma de suplementos, por lo que no se ha determinado un límite máximo para su ingesta.
Sin embargo, se han registrado en la literatura casos fatales de intolerancia a la
administración de tiamina por vía parenteral, con la sintomatología característica de un
shock anafiláctico: ansiedad, prurito, disfunción respiratoria y shock.
Riboflavina (B2)
Deficiencia: los signos de la deficiencia de riboflavina, que se denomina arriboflavinosis o síndrome orooculogenital son: ulceración y ardor en labios, boca y lengua, fotobofia,
prurito ocular y lagrimeo, queilosis (trastorno en los labios y boca caracterizado por la
formación de escamas y fisuras) y dermatitis seborreica (proceso inflamatorio crónico con
formación de escamas y costras) en el surco nasolabial, los párpados, el escroto y la
vulva. Puede presentarse también anemia microcítica. Los estadios carenciales de
riboflavina acompañan frecuentemente a otras deficiencias nutricionales en estados de
desnutrición severos. Patologías como el cáncer, la enfermedad cardiovascular y la
diabetes precipitan o exacerban la deficiencia de riboflavina.
Toxicidad: no se observaron efectos adversos asociados a ingestas elevadas de la
vitamina. La eficaz eliminación urinaria de la riboflavina constituye un mecanismo
protector para la toxicidad.
Piridoxina (B6)
Deficiencia: la deficiencia de la vitamina B6 generalmente se asocia a la carencia de otras
vitaminas del complejo B. Los síntomas clínicos de la deficiencia incluyen: dermatitis
seborreica, anemia microcítica, convulsiones, estadios de depresión y confusión,
anomalías en el electroencefalograma y alteraciones inmunológicas. La anemia
microcítica es consecuencia de una deficiente formación del grupo hemo, y las
alteraciones neurológicas se deberían a una acumulación de los metabolitos del triptófano
en el cerebro.
Debido a que el alcohol interfiere con el metabolismo de la B6, en alcohólicos crónicos
puede presentarse deficiencia de la vitamina. Se ha sugerido también que el uso
prolongado de anticonceptivos orales interfiere con el metabolismo del triptófano,
probablemente por una deficiencia en la utilización de la piridoxina.
En los últimos años se ha identificado al aumento en las concentraciones plasmáticas de
homocisteína como un posible factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. Por otro lado, algunos trabajos muestran una correlación positiva entre
las bajas ingestas de vitamina B6 y elevados niveles de homocisteína plasmática; sin
embargo, son necesarios aún más datos para establecer una relación directa entre la
ingesta de esta vitamina y el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados a ingestas elevadas de
vitamina B6 proveniente de los alimentos; sin embargo el uso de suplementos de
piridoxina utilizados en el tratamiento del síndrome premestrual y el síndrome del túnel
carpiano se asoció con el desarrollo de neuropatía sensorial y lesiones dermatológicas. El
Comité de Expertos sobre Vitaminas del Complejo B de la Academia Nacional de Ciencias
en 1998 determinó un límite máximo de ingesta de 100 mg/día para la piridoxina. Esta
cifra surgió del análisis de datos provenientes de estudios que revelaron el desarrollo de
neuropatía sensorial (con presencia de parestesia en las extremidades, ataxia,
entumecimiento perioral, etc.) en mujeres premenopáusicas que recibían suplementos de
piridoxina para el tratamiento del síndrome premestrual.
Niacina
Deficiencia: la deficiencia severa de niacina se denomina pelagra (“piel rugosa”), y se la
conoce como la enfermedad de las tres “D”: dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis
afecta simétricamente las áreas expuestas al sol: dorso de las manos, codos, cuello
(collar de Casal) y parte anterior del tórax. Las lesiones tienen forma de fisuras o
escamas, simulando quemaduras y pueden infectarse cuando la carencia es grave. Las
alteraciones digestivas incluyen vómitos, diarrea o constipación, e inflamación de la
lengua, que presenta un color rojo intenso, con fisuras angulares. Entre los síntomas
neurológicos se encuentran la apatía, depresión, fatiga, cefalea y pérdida de la memoria.
La pelagra fue un enfermedad común en los Estados Unidos y Europa a comienzos del
siglo XX, debido a la introducción del maíz en reemplazo del trigo, sin adoptar la técnica
de cocción que aumenta su biodisponibilidad. En la actualidad la pelagra ha desaparecido
en los países industrializados, donde se presenta asociada al alcoholismo o alteraciones
genéticas en el metabolismo del triptófano; sin embargo, es aún frecuente en la India y
ciertas zonas de Asia o Africa.
Toxicidad: no se han registrado efectos adversos asociados al consumo excesivo de
niacina a través de los alimentos. La toxicidad puede presentarse cuando se ingieren
suplementos de niacina, con fines farmacológicos. Los síntomas asociados al exceso son:
rash cutáneo, con enrojecimiento del rostro, brazos y pecho, sensación de quemazón,
picazón y hormigueo; trastornos gastrointestinales no específicos pueden acompañar al
rash cutáneo. Se han registrado también casos de hepatotoxicidad con disfunción
hepática que progresa a hepatitis fulminante y encefalopatía en pacientes que recibieron
dosis de 3 a 9 g de niacina para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Otros síntomas
menos frecuentes son las anormalidades en el metabolismo de la glucosa y alteraciones
oculares como visión borrosa, edema macular y ambliopía. Considerando al rash cutáneo
como el trastorno más probable del exceso de niacina se determinó un límite máximo para
su ingesta en adultos de 35 mg/día.
Acido Fólico
Deficiencia: una ingesta inadecuada en folatos lleva en primera instancia a una
disminución del folato sérico, luego disminuye el folato en el glóbulo rojo, aumenta la
concentración plasmática de homocisteína y finalmente aparecen alteraciones
megaloblásticas en las células de la médula ósea, y otras en tejidos de rápido crecimiento
como las células epiteliales del estómago, intestino delgado, vagina y cuello uterino. El
volumen corpuscular medio del eritrocito aumenta y se asocia a una hipersegmentación
de los neutrófilos. Se desarrolla entonces una anemia macrocítica o megaloblástica, que en estadios avanzados cursa con la sintomatología característica de un aporte
inadecuado de oxígeno a los tejidos: debilidad, fatiga, dificultad para la concentración,
irritabilidad, cefalea, palpitaciones.
Deficiencia de folatos y riesgo de patologías degenerativas: en los últimos años se ha
sugerido que cierto tipo de afecciones, como los defectos del tubo neutral, cardiopatías,
ciertos tipos de cáncer y alteraciones psiquiátricas pueden estar relacionados con un
estado nutricional deficiente del folato. Sin embargo, es necesario aún profundizar más los
conocimientos que vinculan la ingesta de la vitamina con el riesgo de padecer tales
patologías así como el efecto protector que puedan tener los folatos naturales.
• Defectos del tubo neural: los defectos del tubo neural (DTN) constituyen un
importante problema de salud pública por su mortalidad, morbilidad, costo social y
el sufrimiento que ocasionan. Representan la más común de las malformaciones
congénitas del sistema nervioso central, y se manifiestan como consecuencia de
alteraciones en el proceso de embriogénesis. Estas anomalías pueden estar
limitadas al sistema nervioso central o incluir los tejidos periféricos adyacentes
(hueso, músculo y tejido conectivo). Estas fallas en el desarrollo del patrón
embriológico se producen durante las primeras semanas de vida fetal y pueden
clasificarse de la siguiente manera:
Anancefalia: se caracteriza por la ausencia de tejido cerebral, probablemente
causada por una falla en el cierre del neuroporo anterior, que ocasiona ausencia
de la bóveda craneal, con el consiguiente crecimiento anárquico e involución del
cerebro. Los niños que la padecen suelen nacer muertos o morir poco después de
nacer.
Espina bífida con meningomielocele: es una anomalía que afecta los arcos
vertebrales en cualquier punto de la columna, siendo más frecuente en las
vértebras lumbares y sacras en donde se produce la protrusión de las meninges y
el desarrollo defectuoso de la médula espinal. Se acompaña con un déficit
neurológico marcado por debajo del saco de protrusión, con parálisis de los
miembros inferiores y de los esfínteres de la vejiga. Estos defectos pueden estar
cubiertos con piel o por una delgada membrana.
Espina bífida con meningocele: es una forma menos severa en la que se afecta el
arco vertebral con formación de un saco de protrusión que contiene meninges y
líquido cefalorraquídeo, estando la médula espinal en posición normal.
Craneorraquisquisis: es otra anomalía fatal en la que se produce una falla
completa del cierre del tubo neural a todo lo largo del raquis.
La prevalencia de los DTN es variable, y depende de factores geográficos, genéticos y
raciales. Pueden afectar de 1 a 9 de cada 1.000 nacidos vivos, las mayores
incidencias se registran en Gran Bretaña, Irlanda, norte de China y en los aborígenes
australianos.
A partir de 1964, se postuló una posible asociación entre el consumo de folatos y los
DTN; inicialmente se llevaron a cabo investigaciones observacionales, y en los últimos
años varios estudios experimentales que evaluaron el efecto de la suplemetanción con
folato en el período periconcepcional logran demostrar que el suplemento disminuye
en una 70% la aparición de los DTN.
No se conoce con exactitud el mecanismo por el cual el ácido fólico reduce el riesgo
de DTN; se supone que las ingestas elevadas de folatos se relacionan con las
concentraciones de folatos en los tejidos, lo que prevendría las deficiencias
metabólicas en la síntesis de proteínas y/o ADN durante el cierre del tubo neural. Por
otro lado, se ha postulado que quizás el folato no previene la deficiencia de DTN, sino
que selectivamente aumenta la tasa de abortos en fetos afectados.
• Enfermedad vascular: El folato, en la forma de metiltetrahidrofolato es el sustrato
necesario para la remetilación de la homocisteína a metionina, de manera que los
niveles de homocisteína se encuentran marcadamente aumentados en la
deficiencia de folatos. En 1976 por primera vez se encontró una diferencia
significativa en los valores de homocisteína plasmática entre sujetos con y sin
enfermedad cardiovascular. A partir de entonces, varios estudios observacionales
y experimentales publicados revelan que la hiperhomocisteinemia representa un
riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovascular. No está claro aún el
mecanismo por el cual esta relación se produce; entre las hipótesis propuestas, se
sugiere que la homocisteína puede ejercer un efecto tóxico directo sobre las
células endoteliales, promoviendo el desarrollo de lesiones ateroscleróticas; puede
también aumentar la adhesividad de las plaquetas y alterar factores relacionados
con la coagulación. Sin embargo, todavía no está demostrado que el aumento en
la ingesta de folatos pueda disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular,
siendo necesarios más estudios que analicen esta relación causal.
• Cáncer: varios estudios sugieren que la deficiencia de folatos por sí sola no tiene
un efecto cancerígeno pero puede predisponer al desarrollo de ciertos tipos de
cáncer como el de cuello de útero, colon, pulmón, esófago y estómago. Los datos
no son aún suficientes como para atribuirle al folato un efecto protector para el
desarrollo de esta patología. Los mecanismos potenciales propuestos se
relacionan con alteraciones en la integridad del ADN.
• Desórdenes psiquiátricos: la relación entre la deficiencia de folatos y los
desórdenes psiquiátricos fue postulada hace 30 años. Desde entonces varios
estudios llevados a cabo en pacientes psiquiátricos sugieren que la deficiencia de
folato o los bajos niveles en plasma aumentarían la prevalencia de estados de
depresión, así como deficiencias en la capacidad de aprendizaje y memoria,
especialmente en los ancianos. El mecanismo por el cual el folato afecta la función
cerebral se relacionaría con la propiedad de esta vitamina para mantener el pool
de metionina, sustrato para la biosíntesis de S-adenosilmetionina, cofactor en las
reacciones de mutilación para la síntesis de catecolaminas. Por otro lado, se
relaciona al folato con la normal integridad de las membranas neuronales y con la
síntesis de serotonina.
Toxicidad: los efectos adversos atribuidos al folato no se presentan con la ingesta del
mismo a partir de los alimentos sino con el consumo de ácido fólico sintético a través
de suplementos. En individuos con deficiencia de B12, el uso de suplementos de ácido
fólico puede precipitar o exacerbar las alteraciones neurológicas. Dosis elevadas de
folatos se asociaron también con alteraciones gastrointestinales, cambios de conducta
y reacciones de hipersensibilidad. El límite máximo de ingesta propuesto en la
actualidad se determinó teniendo en cuenta la cantidad de ácido fólico que
predisponía a la neuropatía en personas con deficiencia de B12, y se fijó en 1.000
mcg/día para los adultos a partir de los 19 años.
Vitamina B12
Deficiencia: la carencia de B12 ocasiona alteraciones hematológicas que desencadenan
en una anemia megaloblástica. Existen dos diferentes situaciones que pueden conducir
a la deficiencia: la malabsorción de la vitamina presente en los alimentos, debido a la
dificultad para liberarla de las proteínas con las que se encuentra asociada, circunstancia
que se presenta en pacientes con patologías en la secreción gástrica o con el uso de
medicamentos que disminuyan tal secreción; en estos casos sí puede absorberse la
vitamina B12 sintética. Por otro lado, la deficiencia se manifiesta en situaciones en las que
las células parietales no secretan el factor intrínseco, por lo que no puede absorberse ni la
vitamina contenida en los alimentos ni la sintética. Esta situación se conoce como anemia perniciosa. Las alteraciones hematológicas que se presentan en la deficiencia de la B12
son indistinguibles de las que se producen por deficiencia de folatos, e incluyen los
síntomas comunes de la anemia: palidez de las mucosas, fatiga, palpitaciones y
respuesta disminuida al ejercicio. El mecanismo causal de la anemia es la interferencia
con la síntesis de DNA, lo que ocasiona alteraciones megaloblásticas en los hematíes,
que presentan un mayor tamaño (macrocitosis). El proceso megaloblástico afecta también
a otras células de rápido crecimiento, pudiendo encontrarse neutropenia y
trombocitopenia. Estas complicaciones hematológicas son totalmente reversibles luego
del tratamiento con B12. En el 75 al 90% de los pacientes pueden presentarse además
complicaciones neurológicas y aun aproximadamente en el 25% de los casos estas
alteraciones pueden ser la única manifestación de la deficiencia de B12. Las
manifestaciones neurológicas incluyen neuropatía con desmielinización discontinua que
ocasiona: alteraciones sensoriales en las extremidades, disturbios en la motricidad y
alteraciones cognitivas que varían desde pérdida de concentración y memoria,
desorientación hasta una demencia franca. Pueden agregarse alteraciones en la visión,
insomnio, impotencia e incontinencia urinaria. La aparición de estas alteraciones es
gradual y ocurren en un estadio tardío de la deficiencia de B12, y dependiendo de la
duración pueden ser o no totalmente reversibles con el tratamiento de B12. Las lesiones
neurológicas de la deficiencia podrían ser consecuencia de la toxicidad para el encéfalo,
atribuida a la homocisteína, que se encuentra elevada en la carencia de B12.
Frecuentemente, en la deficiencia pueden presentarse alteraciones gastrointestinales,
como anorexia, flatulencia o constipación. En poblaciones de adultos mayores a los 60
años en EE.UU., se estimó que el 2% presentaba anemia perniciosa no diagnosticada,
esto se debe que con la edad, en la mayoría de las personas se presenta atrofia gástrica,
la que condiciona una capacidad disminuida para absorber la vitamina. El alcoholismo es
otra situación de riesgo para adquirir la deficiencia, debido a una ineficiente absorción de
la B12. En los vegetarianos estrictos la deficiencia se presenta recién a partir de los 20
años de haberse suspendido el consumo de alimentos fuente de la vitamina. Esto se debe
a que en la circulación enterohepática la B12 contenida en la bilis se reabsorbe
eficientemente.
Toxicidad: el consumo de vitamina B12 ya sea mediante los alimentos o los suplementos
no presenta toxicidad en adultos sanos, probablemente debido al bajo porcentaje de
absorción que posee. Algunos estudios sugieren una posible asociación entre la
administración de dosis elevada por vía parenteral de B12 y el desarrollo de acné. Sin
embargo, los datos no son suficientes como para fijar un límite máximo de ingesta.
Colina
Deficiencia: sólo una publicación hace referencia a la deficiencia experimental de colina
en voluntarios que fueron alimentados durantes tres semanas con una alimentación
carente de colina y desarrollaron alteraciones hepáticas, como hígado graso, trastorno
que se manifiesta con la acumulación de ácidos grasos en el parénquima hepático. Estos
datos sugieren que la síntesis endógena no es suficiente para cubrir los requerimientos.
Toxicidad: aportes elevados de colina en pacientes con enfermedades neurológicas se
han asociado a alteraciones como olor corporal a pescado, vómitos, aumento de la
salivación y alteraciones gastrointestinales. Estos síntomas se observaron en pacientes
con ataxia cerebral que habían sido tratados con colina en dosis de 10 a 16 g/día. El olor
a pescado se relaciona con la elevada producción de trimetilamina, un metabolito de la
colina. Otras observaciones asociadas a la toxicidad son hipotensión y hepatotoxicidad
leve.
Biotina
Deficiencia: la deficiencia de biotina se ha documentado en dos situaciones: durante
alimentaciones parenterales prolongadas sin suplementación con biotina y asociada al
consumo prolongado de clara de huevo cruda, que contiene avidina, una sustancia que
liga a la biotina impidiendo su absorción. Los síntomas de la deficiencia son: dermatitis,
conjuntivitis, alopecia y alteraciones del sistema nervioso central como letargia, depresión,
alucinaciones y parestesia.
Toxicidad: no se han reportado hasta la fecha efectos adversos asociados a
administraciones elevadas de biotina ya sea por vía oral o parenteral.
Acido pantoténico
Deficiencia: históricamente la deficiencia de ácido pantoténico se relacionaba con el
síndrome del “pie ardiente” que afectaba a los prisioneros de guerra en Asia durante la
Segunda Guerra Mundial. Este trastorno mejoraba sólo con la suplementación de ácido
pantoténico. En la actualidad la deficiencia se presenta en individuos privados
experimentalmente de la vitamina o cuando se administran antagonistas del ácido
pantoténico. Los síntomas son muy variados e incluyen: irritabilidad, fatiga, apatía,
alteraciones en el sueño, náuseas, vómitos, dolores abdominales, entumecimiento,
parestesia e hipoglucemia.
Toxicidad: no se han registrado en la literatura reportes acerca de toxicidad asociada a
elevados aportes de ácido pantoténico.
Vitamina C
Deficiencia: el ecorbuto es el resultado de una inadecuada formación del colágeno en
las membranas basales capilares, que se refleja con fragilidad capilar y varias
alteraciones hemorrágicas. Se manifiesta por varios síntomas entre los que se
encuentran: fatiga, debilidad, letargia, irritabilidad, hemorragias gingivales, dolor muscular
y articular. La fatiga leve puede en algunos casos ser el primer síntoma de la deficiencia.
Se presentan inicialmente petequias (pequeñas manchas hemorrágicas del tamaño de la
cabeza de un alfiler que aparecen en la piel) y equimosis (manchas violáceas causadas
por extravasación de sangre a la piel de mayor tamaño que las petequias) que se
extienden de los miembros inferiores al resto del cuerpo, las mismas progresan a
hiperqueratosis folicular (hipertrofia de la capa córnea de la epidermis) con hemorragias
perifoliculares. Las manifestaciones psicológicas características de la deficiencia son la
depresión, histeria e hipocondriasis (delirio de estar padeciendo alguna enfermedad). En
algunos casos cursa con anemia leve. La deficiencia en la resistencia a las infecciones es
secundaria a la pérdida de secreciones y alteraciones en las membranas mucosas. Se
producen hemorragias interarticulares y puede haber muerte súbita por hemorragia
cerebral o cardíaca. Debido a que cantidades tan bajas como 10 mg/día de vitamina C
previenen la aparición de los síntomas, el escorbuto no es hoy en día una enfermedad
frecuente; sin embargo, puede presentarse en individuos con ingestas muy deficientes
como los alcohólicos crónicos o en ancianos que no consuman frutas y verduras frescas.
Toxicidad: la baja toxicidad atribuida tradicionalmente a la vitamina C se debe a la menor
biodisponibilidad que se presenta con el consumo de cantidades elevadas; cuando se
ingieren dosis de 1.250 mg, sólo se absorbe el 50% y la casi totalidad de la cantidad
absorbida es excretada en la orina. Sin embargo, actualmente se reconocen varios
efectos adversos asociados a ingestas que superan la capacidad de almacenamiento
tisular:
• Los trastornos gastrointestinales como náuseas, diarrea, flatulencia y distensión
abdominal que se presentan con ingestas de 3 a 4 g/día, se deben al efecto
osmótico del ácido ascórbico no absorbido.
• Aunque la información es controvertida, algunos autores proponen una asociación
entre el exceso de vitamina C y el desarrollo de litiasis renal. Consumos elevados
de ácido ascórbico aumentan la excreción urinaria de oxalato, y por lo tanto el
riegos de formación de cálculos de oxalato de calcio, aunque esta susceptibilidad
se presentaría en individuos con patología renal. De igual manera, la
suplementación con elevadas dosis de ácido ascórbico aumentaría la excreción de
ácido úrico y el riesgo de desarrollar litiasis renal.
• Otro posible efecto adverso es el desarrollo de sobrecarga de hierro debido al
efecto estimulante del ácido ascórbico en la absorción del hierro. Este mecanismo
no afectaría a personas sanas, pero sí resultaría perjudicial en individuos con
hemocromatosis hereditaria.
• Se han registrado casos de “escorbuto rebote” cuando luego de un período
prolongado de suplementación la dosis es interrumpida abruptamente; sin
embargo, estos hallazgos no son reportados en todos los estudios.
• Con dosis menores, de aproximadamente 250 mg/día pueden alterarse los
resultados de las determinaciones de glucosuria y sangre oculta en materia fecal.
Teniendo en cuenta estos posibles efectos adversos y considerando la cantidad de
ingesta a partir de la que se ha registrado diarrea osmótica y alteraciones
gastrointestinales, el límite máximo de ingesta se acordó en 2.000 mg/día para los adultos
a partir de los 19 años. Esta cantidad límite de ingesta se aplica a la vitamina C
proveniente tanto de los alimentos como de los suplementos. Se consideran
especialmente susceptibles a la toxicidad por megadosis de vitamina C a quienes
padezcan de hemocromatosis o enfermedades renales.
MINERALES
Los minerales tienen numerosas funciones en el organismo humano. El sodio, el potasio y
el cloro están presentes como sales en los líquidos corporales, donde tienen la función
fisiológica de mantener la presión osmótica. Los minerales forman parte de la estructura
de muchos tejidos. Por ejemplo, el calcio y el fósforo en los huesos se combinan para dar
soporte firme a la totalidad del cuerpo. Los minerales se encuentran en los ácidos y álcalis
corporales; por ejemplo, el cloro está en el ácido clorhídrico del estómago. Son también
constituyentes esenciales de ciertas hormonas, por ejemplo el yodo en la tiroxina que
produce la glándula tiroides.
Los principales minerales en el cuerpo humano son: calcio, fósforo, potasio, sodio, cloro,
azufre, magnesio, manganeso, hierro, yodo, flúor, zinc, cobalto y selenio. El potasio, el
sodio y el cloro se absorben con facilidad y fisiológicamente son más importantes que el
fósforo. Los seres humanos consumen azufre sobre todo en forma de aminoácidos que
contienen azufre; por lo tanto, cuando hay carencia de azufre, se relaciona con carencia
de proteína. No se considera común la carencia de cobre, manganeso y magnesio. Los
minerales de mayor importancia en la nutrición humana son: calcio, hierro, yodo, flúor y
zinc. Algunos elementos minerales son necesarios en cantidades muy pequeñas en las
dietas humanas pero son vitales para fines metabólicos; se denominan «elementos traza
esenciales».
Elementos minerales
Calcio
Deficiencia: la deficiencia crónica de calcio ocasiona en el hombre adulto osteoporosis,
patología en la cual disminuye el contenido mineral del hueso, con lo que aumenta la
susceptibilidad a las fracturas, especialmente en las muñecas, la columna vertebral y las
caderas. De acuerdo al criterio actual de la Organización Mundial de la Salud, se
consideran osteoporóticas a las personas cuya densidad mineral ósea (DMO) se
encuentre por debajo de 2,5 desviaciones estándar del valor medio de referencia para los
adultos jóvenes. Se considerara con diagnóstico de osteopenia a quienes presenten
valores de DMO de 1 a 2,5 desviaciones estándar por debajo del valor medio de
referencia. Se ha estimado que la tasa de mortalidad asociada a complicaciones de la
osteoporosis puede llegar al 20%. Varios son los factores de riesgo para el desarrollo de
osteoporosis.
Factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis
- Raza blanca o amarilla - Sexo femenino - Herencia - Menopausia temprana - Actividad física reducida - Ingesta de calcio reducida
Existen dos tipos de osteoporosis, la posmenopáusica, que se presenta en mujeres a
partir de los 45 a 55 años, que afecta mayoritariamente a los huesos trabeculares, y los
principales sitios de fracturas son las vértebras y el radio distal. La osteoporosis senil se
manifiesta a partir de los 70 años, afecta tanto a los huesos trabeculares como corticales,
y las fracturas se dan a nivel de las vértebras y la cadera.
Una ingesta adecuada de calcio entre la edad de la menarca y el final de la adolescencia
condiciona una mayor densidad mineral ósea, y por lo tanto disminuye el riesgo de
incidencia de esta patología.
La disminución en los valores plasmáticos de calcio ocasiona tetania, trastorno en el cual
se producen espasmos y dolores musculares con calambres, debidos a un aumento en la
transmisión neuromuscular. Se afectan en primer lugar las manos y luego la cara, tronco y
a veces el músculo laríngeo y las extremidades. La tetania puede presentarse asociada a
trastornos gástricos en los que hay alcalosis debida a vómitos prolongados, o junto con la
deficiencia de vitamina D y de la función paratiroidea.
Toxicidad: de los posibles efectos adversos asociados a la ingesta excesiva de calcio, los
tres más estudiados y de mayor importancia son la nefrolitiasis (formación de cálculos
renales), el síndrome de hipercalcemia e insuficiencia renal con o sin alcalosis y la
interacción del calcio con la absorción de otros minerales esenciales, como el hierro, zinc,
magnesio y fósforo. El límite máximo de ingesta propuesto es de 2.500 mg, incluyendo
tanto el calcio de los suplementos como el proveniente de los alimentos.
Fósforo
Deficiencia: debido a que el fósforo se encuentra ampliamente distribuido en los
alimentos no es frecuente observar casos de deficiencia relacionados con la alimentación.
Se ha observado deficiencia de fósforo en lactantes prematuros que reciben
exclusivamente leche materna, en pacientes con tratamientos prolongados con antiácidos,
que impiden la absorción del fósforo y durante la alimentación parenteral con aporte
inadecuado de fósforo. Las patologías que se asocian a una deficiencia de fósforo son: la
desnutrición, el alcoholismo crónico, el cáncer, síndromes de malabsorción intestinal y
estados de recuperación de quemaduras graves. La deficiencia, en la que se presenta
hipofosfatemia, se caracteriza por debilidad, anorexia, malestar general, parestesia, ataxia
(dificultades en la marcha) y pérdida ósea.
Toxicidad: la hiperfosfatemia es la respuesta a las ingestas elevadas de fósforo; los
valores elevados en plasma producen alteraciones en el metabolismo del calcio, con
hiperparatiroidismo secundario y pérdida de la densidad ósea. Esta situación se presenta
en la insuficiencia renal cuando existe disminución en la tasa de filtración glomerular. La
hiperfosfatemia crónica condiciona también calcificación de los tejidos blandos,
especialmente el riñón. Otro efecto perjudicial de la ingesta elevada de fósforo es la
interferencia con la absorción del calcio, aunque sólo cuando el aporte de este último es
bajo. El límite máximo de ingesta de fósforo es de 4.000 mg/día para los adultos hasta los
70 años, y de 3.000 mg/día en el grupo de mayores de 70 años, debido a que los mismos
presentan una mayor prevalencia de alteraciones renales.
Magnesio
Deficiencia: la deficiencia de magnesio no constituye un problema de salud pública; sin
embargo, se encuentra frecuentemente asociada a enfermedades en donde está
disminuida su absorción (enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca,
síndrome de intestino corto, etc.) o en aquellas en las que se altera la reabsorción tubular
renal (neuropatías o ingesta de medicamentos nefrotóxicos). El aporte de magnesio
puede ser deficiente en situaciones como el alcoholismo crónico, la malnutrición proteico-
calórica, la lactancia excesiva, estados hipercatabólicos (quemaduras, traumatismos). En
la diabetes mal controlada las pérdidas urinarias de magnesio se hallan aumentadas, y es
frecuente que los valores plasmáticos del mineral estén disminuidos. Los síntomas que se
hallaron asociados a una deficiencia experimental de magnesio fueron: náuseas, debilidad
muscular, irritabilidad, alteración mental y cambios miográficos. Los pacientes presentaron
también hipopotasemia e hipocalcemia, por lo que se relaciona al magnesio con la
homeostasis de estos dos cationes.
Toxicidad: no se ha demostrado que el magnesio posea efectos tóxicos cuando es
consumido a través de los alimentos; sin embargo, la utilización de magnesio en forma de
sales de magnesio o en dosis farmacológicas se ha asociado a efectos adversos. La
primera manifestación del aporte excesivo es la diarrea, debido al efecto osmótico que
poseen varias sales de magnesio.
En personas con una función renal adecuada no existe riesgo de que la ingesta elevada
de magnesio resulte nociva. En la insuficiencia renal, sin embargo, la retención de
magnesio ocasiona hipermagnesemia y, como consecuencia, náuseas, vómitos,
hipotensión, pudiendo llegar a presentarse alteraciones electrocardiográficas y depresión
del sistema nervioso central. El límite máximo de ingesta sugerido, teniendo en cuenta las
cantidades a partir de las que se puede producir diarrea osmótica, se ha fijado en 350
mg/día, considerando solamente el aporte a través de los suplementos.
OLIGOELEMENTOS
Flúor
Deficiencia: varios estudios confirmaron que la prevalencia de caries en niños y adultos
en zonas donde el agua posee una concentración óptima de flúor, es decir entre 0,7 a 1,2
mg/litro, es del 40 al 60 % menor que en áreas con menores concentraciones.
Toxicidad: la ingesta elevada de flúor durante el periodo preeruptivo de los dientes causa
fluorosis, alteración que se caracteriza por el manchado horizontal de la superficie de los
dientes. En los adultos, los efectos adversos se asocian a ingestas superiores a los 10
mg/día por períodos de 10 a más años y se han reportado casos de alteraciones
esqueléticas como osteoporosis en los huesos largos, calcificación de los ligamentos y
alteraciones neurológicas por la hipercalcificación de las vértebras.
Hierro
Deficiencia de hierro y anemia: la deficiencia de hierro constituye una de las carencias
nutricionales más comunes, que afecta especialmente a grupos vulnerables como los
lactantes y los niños, quienes presentan un riesgo especial debido a los mayores
requerimientos relacionados con el rápido crecimiento. Durante el embarazo y la edad
reproductiva las mujeres poseen también demandas mayores del mineral y constituyen
otro grupo vulnerable.
La deficiencia de hierro comprende varios estadios que pueden evaluarse mediante
indicadores bioquímicos. En el primer estadio las reservas del mineral comienzan a
deplecionarse, lo que se traduce en una disminución en la cantidad circulante de ferritina.
Se puede inferir que un microgramo de ferritina por litro equivale a 10 mg de hierro
almacenado. En una segunda instancia, hay una disminución en la cantidad de hierro
disponible para la eritropoyesis, los indicadores bioquímicos afectados son el porcentaje
de saturación de la transferrina, y la cantidad circulante de hierro sérico, que se
encuentran disminuidos. En este estadio la protoporfirina eritrocitaria, un precursor en la
síntesis del hemo, aumenta debido a la falta de hierro para conformar el hemo. Los
receptores de transferrina, un indicador de reciente utilización, también se encuentran
aumentandos en este momento de la deficiencia, como respuesta celular al incremento de
las demandas de hierro. El tercer estadio constituye la anemia ferropénica, que se
manifiesta con una disminución en las cifras de hemoglobina; pueden presentarse
también alteraciones en el eritrocito como hipocromía y microcitosis. En este momento de
la depleción comienza la aparición de la sintomatología clínica de la deficiencia.
Causas: varios son los factores causales que participan en el desarrollo de la anemia y
podrían agruparse en tres principales grupos:
• Factores relacionados con la alimentación: el consumo prolongado de alimentos
con bajo contenido total en hierro, que generalmente se asocia a deficiencias en el
aporte energético diario, constituye una causa para el desarrollo de anemia. Por
otro lado, las dietas con una cantidad total adecuada de hierro pero con baja
biodisponibilidad del mismo debido a la presencia de factores inhibidores también
constituyen un factor de riesgo en el desarrollo de la deficiencia de hierro.
• Factores relacionados con el aumento de las demandas: en los momentos
biológicos como la niñez, pubertad, el embarazo y la lactancia, las necesidades de
hierro están aumentadas, siendo la prevalencia de anemia mayor en estos grupos
de población.
• Factores relacionados con el aumento de las pérdidas: varios son los cuadros
patológicos que pueden alterar las pérdidas basales de sangre: hemorragias
ocasionadas en el parto o en cirugías, enfermedades crónicas como úlceras,
afecciones gastrointestinales como hemorroides, o de origen genitourinario como
fibromas uterinos. El uso prolongado de aspirina, que incrementa la pérdida
sanguínea de origen gastrointestinal, por aumentar la exfoliación de la mucosa
gástrica. Las donaciones frecuentes de sangre, especialmente en las mujeres,
pueden conducir a la deficiencia de hierro. Las parasitosis constituyen otra
patología que incrementa la pérdida de sangre, y en algunas regiones su elevada
incidencia constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la deficiencia de
hierro. El Necator americanus y el Ancylostoma duodenale son dos de los
parásitos que ocasionan pérdidas sanguíneas por materia fecal; el grado de
afección, medido por el número de parásitos en heces, es proporcional a la
cantidad diaria de pérdida sanguínea. Por otro lado, alrededor de un 10% de las
mujeres pueden presentar un sangrado menstrual periódico superior al promedio
estimado.
Debido a que varias son las causas que predisponen al desarrollo de la deficiencia de
hierro, y debido a que es posible que varias de ellas se encuentren presentes
simultáneamente en la persona anémica, su identificación es necesaria para poder
corregir la deficiencia. La administración de hierro por ejemplo no logrará revertir la
deficiencia en un niño con parasitosis, siendo necesario corregir simultáneamente el
agente causal de la anemia.
Sintomatología y efectos de la depleción: los siguientes síntomas clínicos pueden
presentarse durante la anemia: anorexia, palidez de las conjuntivas, estomatitis angular
(inflamación de la comisura de los labios), glositis (lengua inflamada), atrofia de las
papilas linguales, piel seca, disfagia, coiloniquia (uñas en cuchara), pica (alteración del
apetito que se manifiesta por el consumo de sustancias no nutritivas como tierra, arcilla o
hielo), disnea del esfuerzo, fatiga.
La anemia ocasiona efectos adversos durante el embarazo: como una mayor
mortalidad materna asociada a anemias severas, un aumento en la tasa de prematurez,
mortalidad neonatal y nacimientos de bajo peso.
La capacidad máxima de trabajo disminuye en la anemia, afectando la resistencia para
realizar esfuerzos. Investigaciones realizadas en trabajadores manuales con carencia de
hierro demuestran que el rendimiento mejora al recibir suplementación con hierro.
En la deficiencia de hierro disminuye la resistencia a las infecciones, afectándose tanto
la función linfocítica como la granulocítica. Los niños con deficiencia de hierro presentan
menores porcentajes de linfocitos T y menor incidencia de reacciones cutáneas positivas
a los antígenos comunes. Por otro lado, el agente infeccioso también necesita hierro para
su replicación, por lo que varios autores sugieren que una leve deficiencia protegería al
huésped, disminuyendo el desarrollo de infecciones; sin embargo, estas interacciones no
están aún del todo dilucidadas.
El rendimiento intelectual y la función cognitiva se afectan en niños con deficiencia de
hierro. Cuando la anemia ocurre durante los dos primeros años de vida se ha visto
asociada con retraso en el desarrollo psicomotor y cambios en la conducta. Estos efectos
persisten aún después de la recuperación hematológica. Aún no esta determinado hasta
qué grado son reversibles estos cambios. Estudios llevados a cabo en niños menores de
24 meses con anemia mostraron que en lo referente a la escala mental era el lenguaje,
tanto expresivo como comprensivo, el que se afectaba por la carencia de hierro. En la
escala motora, la coordinación y el balance corporal que precede a la marcha fueron los
parámetros más afectados.
En animales, la anemia se asocia a alteraciones en la regulación de la temperatura
corporal, que se presenta con alteraciones para regular la termogénesis en climas fríos.
La disminución en la secreción de hormona estimulante de la tiroides y la hormona
tiroidea se relacionarían con estas manifestaciones.
La deficiencia de hierro predispone a la intoxicación con plomo, debido a un aumento
en la absorción de este oligoelemento. Esta situación constituye un mayor riesgo en niños
con deficiencia de hierro que habitan en zonas con mayores índices de contaminación con
plomo.
Toxicidad: el exceso de hierro en el organismo no se atribuye a causas dietéticas, sino
que depende de una regulación anormal de la absorción por la mucosa o de condiciones
en que se saltea el mecanismo normal de absorción intestinal por la administración
parenteral de hierro, situación que puede provocar toxicidad después de transfusiones
terapéuticas masivas en pacientes anémicos. En contraste con la alta prevalencia de
deficiencia de hierro, la sobrecarga es un fenómeno poco común. La hemocromatosis hereditaria es una enfermedad genética, que afecta mayoritariamente a los hombres, en
la que se presenta un defecto en la absorción del hierro, la que está notablemente
aumentada; no se conoce con exactitud la prevalencia de este trastorno en la población y
probablemente su prevalencia se encuentre subdiagnosticada. Las manifestaciones
clínicas aparecen cuando el contenido de hierro en el organismo es 10 veces superior a lo
normal, e incluyen disfunción hepática, pancreática y cardíaca, pigmentación de la piel y
artritis. El diagnóstico se realiza por medio de valores elevados en la saturación de la
transferrina y ferritina plasmática. La hemocromatosis juvenil es otro trastorno de origen
genético con sobrecarga de hierro que presenta una edad de aparición más temprana y
afecta indistintamente a hombres y mujeres. Los síntomas incluyen hipogonadismo, dolor
abdominal y disfunción cardíaca. No se han descripto casos de toxicidad asociada al
consumo excesivo de hierro por medio de alimentos, con la excepción de la ingesta
crónica elevada que presentan los bantúes y otras tribus africanas que utilizan vasijas de
hierro para la cocción. No obstante, recientemente se ha sugerido que podrían existir
también alteraciones genéticas en estas poblaciones africanas que se relacionarían con la
patogénesis de la sobrecarga. Otros desórdenes genéticos en los que se presenta
sobrecarga con hierro son la atransferrinemia, la aceruloplasminemia y la ataxia de Friedreich. La prevalencia de los mismos es muy baja y los órganos que se ven
afectados por la sobrecarga son el corazón, hígado, páncreas y sistema nervioso.
Sin embargo, sí es frecuente la toxicidad aguda en niños que ingieren los suplementos
de hierro destinados a los adultos, la dosis que puede resultar letal es de alrededor de 3 g
para niños de 2 años, y entre 200 a 250 mg/kg peso en los adultos. La intoxicación aguda
produce necrosis hemorrágica del aparato gastrointestinal y acidosis metabólica.
Por otro lado, la ingesta simultánea de suplementos de hierro y zinc inhibiría la absorción
de este último; esta interacción no se ha podido comprobar cuando ambos nutrientes se
incorporan con los alimentos.
Estudios epidemiológicos recientes sugieren que los niveles elevados de hierro en los
hombres y no en las mujeres, se asociarían a una mayor mortalidad por cáncer y a un
aumento en la prevalencia de infarto agudo de miocardio; sin embargo, aún no existe
consenso en la comunidad científica con respecto al riesgo que representan los niveles
elevados de ferritina para el desarrollo de estas patologías.
El efecto adverso más común y que fue tenido en cuenta para determinar el nivel superior
de ingesta fueron los trastornos gastrointestinales, la suplementación con hierro
frecuentemente se asocia a alteraciones gastrointestinales como constipación, náuseas,
vómitos y diarrea. Las ingestas mínimas de hierro elemental en forma de suplemento a
partir de las cuales se presentan estas alteraciones gastrointestinales oscilan entre los 60
a 70 mg/día, de manera que teniendo en cuenta un margen de incertidumbre, se
determina un límite máximo de ingesta de hierro de 45 mg/día.
Zinc
Deficiencia: la deficiencia de zinc fue inicialmente descripta en 1963 por Prasad y
colaboradores, quienes observaron falta de crecimiento e hipogonadismo con inmadurez
sexual en adolescentes varones del delta del Nilo en Egipto. En Irán se documentó el
síndrome en mujeres y niños en edad escolar. En estos países la deficiencia se atribuyó
al consumo elevado de cereales integrales. Los fitatos y la fibra de estas dietas
disminuyen la biodisponibilidad del zinc por la formación de quelatos insolubles. El
diagnóstico de la deficiencia es difícil, ya que se producen varios síntomas clínicos
inespecíficos, los que aparecería cuando las diversas reservas orgánicas no son
suficientes para mantener las funciones bioquímicas en las que este oligoelemento
participa. Entre estas manifestaciones clínicas de la deficiencia se encuentran la anorexia
con disminución en la ingesta de alimentos, que se interpreta como un mecanismo
adaptativo para conservar los niveles titulares de zinc necesarios para las funciones
específicas, delegando la tasa de crecimiento. Esta disminución del crecimiento puede
llegar hasta el enanismo. Se ha observado también disminución en la agudeza del gusto y
alteraciones en el comportamiento en estados de deficiencia.
Recientemente varios estudios de suplementación con zinc en niños han demostrado un
efecto positivo en el crecimiento estatural, así como en la disminución y prevención de
diarreas e infecciones respiratorias.
Durante la gestación, la deficiencia de zinc predispondría al nacimiento de neonatos de
bajo peso. Se ha observado también un retardo en la tasa de cicatrización de las heridas
en pacientes con bajos niveles plasmáticos de zinc. En la deficiencia congénita,
denominada acrodermatitis enteropática, en la que se presenta malabsorción del
oligoelemento, se producen lesiones cutáneas, alteración de la inmunidad con un
aumento en la susceptibilidad a las infecciones, diarrea y alopecia.
No se ha establecido aún el mecanismo celular que relaciona a la deficiencia de zinc con
las alteraciones en la inmunidad. En la carencia grave del oligoelemento se observa
atrofia del timo, linfopenia, disminución en la respuesta a la hipersensibilidad cutánea, y
disminución en la actividad fagocítica.
Toxicidad: dosis elevadas de zinc administradas por vía parenteral pueden provocar la
muerte. En la toxicidad aguda, observada a partir de ingestas de 150 mg de zinc por día,
se presenta malestar gastrointestinal, vómitos, náuseas y mareos. Preocupan más los
efectos adversos asociados a ingestas moderadamente aumentadas por períodos
prolongados, tales como la disminución del cobre (hipocupremia), que puede llegar a
ocasionar anemia por deficiencia del mismo. En el cerebro se encuentran cantidades
relativamente importantes de zinc, de manera que se sugiere que concentraciones
elevadas del oligoelemento en los sitios de sinapsis (axones) podrían constituir un riesgo
para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, por lo que debe evaluarse
cuidadosamente la administración de suplementos que contengan zinc en los ancianos.
En adultos que recibieron suplementos de zinc en dosis 20 veces superiores a las
recomendadas, se observaron alteraciones en la respuesta inmunológica y disminución
en la cantidad circulante de lipoproteínas de alta densidad.
El nivel superior de ingesta fue establecido por la Academia Nacional de Ciencias de
EE.UU., considerando como más crítico el efecto adverso por el que el exceso de zinc
interfiere con el metabolismo del cobre. Se tuvieron en cuenta las cantidades de zinc a
partir de las cuales se pueden observar anomalías en el estado nutricional del cobre,
medido a través de la disminución en la actividad de una enzima cobredependiente: la
superóxido dismutasa eritrocitaria. Se estima que el límite máximo de ingesta tolerable de
zinc para los adultos es de 40 mg/día provenientes de alimentos, agua y/o suplementos.
Yodo
Deficiencia: la deficiencia de yodo constituye uno de los trastornos endémicos de origen
nutricional más prevalentes en el mundo, que afecta especialmente a poblaciones de
países en desarrollo en África, Asia y América latina. Se localiza generalmente en áreas
con escaso contenido en yodo en los suelos cerca de cadenas montañosas; no obstante,
zonas de llanura en China y Asia presentan también elevadas tasas de deficiencia, debido
a la erosión que sufrieron los suelos por las inundaciones. En los últimos años, se ha
detectado un incremento de la población afectada en países que habían erradicado la
deficiencia como los Estados Unidos.
Cuando el aporte diario de yodo es insuficiente, el organismo se adapta aumentando el
tamaño de la tiroides, y su avidez por el yodo. Este aumento anormal en el tamaño de la
tiroides se denomina bocio y según la Organización Mundial de la Salud se define como:
“aquella glándula tiroides cuyos lóbulos laterales tienen un volumen mayor que la falange
terminal del pulgar de la persona examinada. El bocio puede acompañarse de
hipotiroidismo, que se presenta con síntomas como: retraso del crecimiento en niños,
apatía, somnolencia, lentitud en los procesos mentales, voz gruesa y áspera,
hiporreflexia, piel seca y fría, aumento de peso y bradicardia.
Existen además otras alteraciones provocadas por la deficiencia, que en conjunto reciben
la denominación de trastornos por deficiencia de yodo (TDI). Durante el embarazo la
deficiencia de yodo produce un aumento en la mortalidad neonatal, aborto,
complicaciones perinatales y cuando la deficiencia es crónica se compromete la fertilidad
de la mujer. Durante los primeros años de vida, la deficiencia afecta el desarrollo del
encéfalo, debido a que la hormona tiroidea es necesaria para su crecimiento. El
cretinismo representa la forma más grave de los TDI, afecta a los recién nacidos de
madres con deficiencia y constituye la causa más prevalente de retraso mental, prevenible
en el mundo. Sin embargo, en las zonas afectadas por la deficiencia, el cretinismo
constituye el último estadio dentro de una amplia gama de posibles alteraciones, que se
manifiestan con disfunciones auditivas, en el aprendizaje y en la capacidad de iniciativa y
de decisión, las que a su vez conllevan a un menor desarrollo socioeconomico. Las
comunidades con deficiencia endémica se caracterizan por un menor desarrollo
intelectual, en la capacidad de trabajo, y en consecuencia, en los ingresos per cápita.
Características de los trastornos por deficiencia de yodo
TDI Características
Bocio grado 0 Hipertrofia de la tiroides palpable con la cabeza en
hiperxtensión.
Bocio grado 1 Hipertrofia visible con la cabeza en posición normal.
Palpable.
Bocio grado 2 Hipertrofia que deforma el cuello, visible desde una
distancia de 10 metros. En algunos casos puede
asociarse a dificultades mecánicas para la respiración.
Cretinismo endémico Es la forma más frecuente de cretinismo, se produce por
la deficiencia de yodo durante la vida fetal o neonatal, se
caracteriza por retraso mental irreversible, sordomudez
y diaplejía espástica que respeta los extremos distales
de las extremidades.
Cretinismo mixedematoso Forma menos frecuente, que se presenta con retraso
mental, enanismo, y las manifestaciones clínicas
características del hipotiroidismo severo.
El Consejo Internacional para la Lucha Contra los Trastornos por la Deficiencia de Yodo
(ICCIDD) estima que en el mundo 1.600 millones de personas se encuentran en riesgo de
presentar deficiencia, 50 millones de niños sufren diferentes grados de TDI, y anualmente
nacen alrededor de 100.000 niños cretinos. La magnitud de la deficiencia podría
graficarse en un pirámide, en donde solamente es visible un 10% de la problemática: el
cretinismo, cerca del 90% de las consecuencias de la deficiencia de yodo puede estar
oculto y no ser diagnosticado.
La pirámide de los TDI.
Medidas para la prevención de los TDI
• El enriquecimiento de la sal con yodo constituye la medida más efectiva para la
prevención de la deficiencia de yodo; sin embargo, en las zonas rurales, donde la
sal destinada al consumo proviene directamente de las salinas y no del comercio,
1-10% Cretinismo
5-30% Algún grado de daño cerebral
30-70% Pérdida de energía debido al hipotiroidismo
la medida no resulta efectiva. Por otro lado, cuando la legislación no es estricta es
frecuente que el contenido en yodo en la sal fortificada no sea uniforme, con un
elevado porcentaje de niveles de subfortificación. Para la yodación de la sal se
usan generalmente dos formas químicas de yodo: el yoduro de potasio (KI) o el
yodato de potasio (KIO3). El primero tiene un menor costo pero es también menos
estable, por lo que su utilización es adecuada cuando la sal está altamente
purificada y se utilizará para el consumo a los pocos meses de su producción en
climas secos con temperaturas medias. El KIO3 es un compuesto más estable y
resistente a la evaporación, por lo que puede utilizarse en sales sin purificar y que
serán expuestas a elevadas temperaturas ambientales o que serán almacenadas
por períodos prolongados antes de su consumo.
• Otro tipo de intervenciones propuestas para corregir o prevenir los TDI son la
administración oral o parenteral de aceites yodados. El más utilizado es el
Lipiodol (Laboratorios Guerbet, Francia), que contiene aproximadamente 380 mg
de yodo por mililitro. Una inyección intramuscular de 1 ml de aceite yodado
protege de la deficiencia por el término de 3 a 5 años, y su utilización está
aconsejada en las zonas donde la necesidad de corrección de la deficiencia es
urgente y no se dispone de sal yodada. El aceite yodado puede administrarse en
cápsulas por vía oral; aunque el período de cobertura es menor, se estima que
una dosis protege por el término de 1 a 2 años.
• El agregado de yodo a los suministros de agua y a otros alimentos como la
harina o los refrigerios utilizados en las escuelas constituyen otras medidas de
prevención factibles. Recientemente se ha observado que no sería necesario un
aporte diario constante de yodo para conservar una adecuada función tiroidea, por
lo que podrían utilizarse suplementos administrados de dos a tres veces por
semana.
Toxicidad: en personas sin deficiencia de yodo, la toxicidad es rara y son bien toleradas
cantidades de hasta 2 mg diarios. Los efectos adversos son, sin embargo, más frecuentes
en zonas con deficiencia endémica cuando se aumenta la cantidad de yodo adicionada a
los alimentos o administrada mediante los programas de prevención. La toxicidad afecta a
personas de edad avanzada y puede manifestarse con una forma de hipertiroidismo
conocido como tirotoxicosis de Jod-Basedow, que se manifiesta con nerviosismo,
irritabilidad, hiperreflexia, intolerancia al calor, piel caliente y húmeda, adelgazamiento y
taquicardia. La disfunción tiroidea puede también ocasionar hipotiroidismo; esta acción
inhibidora del exceso de yodo en la génesis de las hormonas tiroideas se conoce con el
nombre de efecto Wolff-Chaikoff.
El efecto adverso que fue tenido en cuenta por la Academia Nacional de Ciencias de
EE.UU. para establecer el nivel superior de ingesta tolerable para el yodo han sido los
cambios en el funcionamiento de la hormona tiroidea que constituyen la primera respuesta
al aporte excesivo del oligoelemento. Esta disfunción se manifiesta con una elevación por
encima de los valores basales en las cantidades circulantes de TSH, lo que constituye un
factor de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo. El límite máximo de ingesta se ha
fijado para los adultos en 1.100 mcg (microgramo) de yodo/día.
Selenio
Deficiencia: la deficiencia de selenio descripta por primera vez en 1979 en China en
zonas donde los suelos tienen un contenido muy bajo en selenio, se conoce como
enfermedad de Keshan y es una cardiomiopatía que afecta principalmente a niños y
mujeres en edad fértil. Actualmente, se le atribuye también un componente infeccioso a
esta dolencia; por otro lado, existen variaciones estacionales en su prevalencia, y no
todos los síntomas pueden explicarse por la deficiencia de selenio; no obstante, esa
deficiencia predispondría la aparición de la enfermedad.
Otra patología relacionada con la deficiencia de selenio es la enfermedad de Kashin-Beck,
que se presenta en adolescentes y se manifiesta como una osteoartrosis endémica. Sus
síntomas son tumefacción y rigidez en las articulaciones de las manos y generalizada.
También es cuestionada su etiología y se sugiere que podría relacionarse con otros
agentes causales como micotoxinas o contaminantes orgánicos del agua potable.
La deficiencia de selenio puede también presentarse en pacientes hospitalizados que
reciben por tiempo prolongado alimentaciones parenterales sin el oligoelemento. En estos
pacientes se han observado niveles bajos de selenio en el plasma y en los eritrocitos con
la presencia de debilidad en los músculos esqueléticos y cardiomiopatía, sintomatología
que responde a los suplementos de selenio.
Toxicidad: la toxicidad aguda con selenio es fatal y se ha documentado como
consecuencia de la ingesta accidental de selenio contenido en aceites lubricantes de
armas o en soluciones utilizadas para la esquila del ganado ovino. Las dosis letales
probablemente aportarían cantidades de selenio en el orden del gramo. Los síntomas que
se presentan son: severas alteraciones gastrointestinales y neurológicas, falla renal y
respiratoria seguida de infarto del miocardio. La autopsia revela necrosis de hígado e
intestino con severo edema pulmonar.
En zonas seleníferas, donde la concentración de selenio en los suelos es elevada,
pueden observarse manifestaciones por el exceso; sin embargo, no se conoce con
exactitud la cifra a partir de la cual se produciría una intoxicación crónica. En China,
ingestas de alrededor de 5mg/día ocasionaron lesiones cutáneas, pérdida del cabello y
uñas y anomalías en el sistema nervioso. Otros síntomas de la toxicidad crónica son la
fatiga, olor gárlico en el aliento y el sudor y engrosamiento y fragilidad de las uñas. La
intoxicación aguda, que se registró en personas que consumieron alrededor de 35 mg de
selenio en el día, produce la pérdida del cabello en 3 a 4 días. En Estados Unidos se
registró toxicidad en un grupo de personas que ingirieron un suplemento que contenía
alrededor de 180 veces más selenio del que indicaba el etiquetado, los síntomas fueron:
náuseas, fatiga y neuropatía periférica. La cifra límite de ingesta, actualmente propuesta
teniendo en cuenta los consumos máximos registrados de selenio para los que no se
observan efectos secundarios, es de 400 mcg diarios.
BIBLIOGRAFIA
- www.fao.org/docrep
- Laura Beatriz Lopez, Marta Maria Suarez, Fundamentos de Nutrición Normal. 1° Edición.
Buenos Aires: El Ateneo, 2002.