bioquimica urinaria en la urolitiasis -...

BIOQUIMICA URINARIA EN EL PACIENTE LITIASICO

Juan Angel Jiménez García Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

Zaragoza 19 de Octubre de 2016

Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2016

Así empezó todo …. Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2016

Así empezó todo ….

[Ca2+] [Ox2-]

[Cit-]

A



[Ca2+] [Ox2-]

[Cit-]

A B



[Ca2+] [Ox2-]

[Cit-]

A B

C



[Ca2+] [Ox2-]

[Cit-]

A B

C

LP00054694922859

PROPENSION A LA CRISTALIZACION

MECANISMO METABOLICO DE LA LITIASIS

CAUSAS SISTEMICAS SUBYACENTES

RIESGO PARA COMORBILIDAD ASOCIADA

IDEAS SOBRE HABITOS NUTRICIONALES Y

DIETETICOS

VALORACION DE RECURRENCIAS

IDENTIFICACION DE POSIBLE REMEDIO


Introducción Cálculos en aparato urinario (hombre y animales)

Concreciones policristalinas de origen urinario.

Estructuras patológicas. Tercera patología urológica

Origen multifactorial

Enfermedad crónica que cursa con episodios agudos:

• Diagnóstico etiológico • Tratamiento • Seguimiento

Enfermedad multidisciplinaria


Rayos X

Randall

Cifuentes

Daudon

Litiasis pobres

Cálculos

vesicales

Uratos y fosfatos

Niños

Deficiencias

dieta e

infecciones

Litiasis ricos

Riñón y vejiga

Acido úrico

Hombres adultos

Clases

acomodadas,

nobleza

Sobrealimentación

4800 AC

4400 AC


Rayos X

Randall

Cifuentes

Daudon

Litiasis pobres

Cálculos

vesicales

Uratos y fosfatos

Niños

Deficiencias

dieta e

infecciones

Litiasis ricos

Riñón y vejiga

Acido úrico

Hombres adultos

Clases

acomodadas,

nobleza

Sobrealimentación

4800 AC

4400 AC

1950 Renal, rara vesical

Oxalo-cálcica

Aumento de la incidencia en mujeres

Siglo XX


Importancia

COSTE SOCIO-

ECONOMICO

RECURRENCIA

PREVALENCIA

COMORBILIDAD


Prevalencia

Fisang, Anding et al. Uroilithiasis – an interdisciplinary diagnostic, therapeutic and secondary preventive challenge

España 5,06 %

(2007)


Prevalencia España. Estudio PreLiRenE

• 40-65 años

Arias Vega MR, Pérula de Torres LA, et al. Prevalencia de la urolitiasis en la población española de 70 a 65 años: Estudio PreLiRenE. 2016


Recurrencias

RECURRENCIAS

10%

1/AÑO

50%

1/5 AÑOS

60-80%

1/VIDA

-

CISTINA 85%

URICO/INFECCIOSOS 80-90%

CALCICOS: MUY VARIABLE

Brushita 70%

OCa y PCa 50% en 10 años


Comorbilidad

Enfermedades litiásicas monogénicas

DM

HTA

Síndrome metabólico

Obesidad

Otras

Mortalidad (1%)

Urosepsis, ERCT

Dolor

Infecciones

Hematuria

ERC

Kum F, Mahmalji W, et al. Do stones still kill? An analysis of death from stone disease 1999 to 2013 in England and Wales.


Coste socio-económico

USA Coste total

> $ 10000 M/2006

Paciente y familia

Cuidados médicos repetidos

48 h/año hosp. / 5,1 h/año amb.

Pérdida de horas de trabajo

19 h/año

Urgencias hospitalarias por cólico nefrítico en España

400000 3300 €/paciente/año

Cólico renal

USA > $ 3000 M/2009 GB £ 11,6 M/2012


COSTE SOCIO-

ECONOMICO

RECURRENCIA

PREVALENCIA

COMORBILIDAD

Importancia Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2016

Litogénesis

Factores termodinámicos (sobresaturación por altas

concentraciones de promotores)

Presencia de estructuras de baja eficiencia urodinámica,

estasis urinario, malformaciones, etc.

Factores cinéticos (facilitan o inhiben la formación de solidos

en orina: nucleadores o inhibidores de la cristalización)

Presencia de lesiones papilares

CALCULO

FACTORES DE LA ORINA MORFOANATOMIA RENAL


Formación de cálculos. Hipótesis

a) Partículas fijas • Crecimiento sobre Placa de Randall b) Partículas libres • Crecimiento sobre tapones («Bellini duct plugs») • Formación en solución libre en los cálices del sistema colector

Khan SR; Pearle MS; et al. Kidney stones. Nature Reviews / Disease Primers. 2016


Factores de riesgo (factores predisponentes)

Temperatura (hábitat, estacional)

Trabajo: taxistas («Taxi Cab Syndrome»), profesores, panaderos, etc.

Factores dietéticos: ingesta líquida, calcio, proteinas animales (dietas hiperproteicas, culturismo), sal, bebidas azucaradas y fosfo-carbonatadas

Fármacos: diuréticos de asa, antiácidos, corticoides, teofilina, aspirina, Vit. D, quimioterápicos.

Litiasis medicamentosa: sulfamidas, nitrofurantoina, indinavir

Antecedentes familiares

Etnia

Sexo

Condiciones fisiopatológicas: obesidad, síndrome metabólico, diabetes, HTA, hipercalcemia, gota, enfermedades malabsortivas, enfermedades renales (ATR 1, ríñón en esponja, en herradura, poliquístico, divertículos, obstrucciones, estenosis, cirugías previas), enfermedades genéticas (cistinuria, hiperoxaluria primaria, fibrosis quística, Lesch-Nyhan), infecciones recurrentes del tracto urinario e infecciones por gérmenes ureasa +.

EXTRINSECOS

INTRINSECOS


↑ PRECURSORES EN LA ORINA

↑ ENTRADAS EN EL MEDIO EXTRACELULAR ↑ APORTES: Ox, Ca, purinas, medicamentos ↑ ABSORCION DIGESTIVA: Ca, Ox ↑ REABSORCION OSEA: Ca, P ↑ PRODUCCION ENDOGENA: Ox (HOP, Vit C), purinas ↓ REABSORCION RENAL: Ca, P, Cistina

↓ VOLUMEN URINARIO Todo tipo de cálculos

MALFORMACIONES APARATO URINARIO

Estasis urinario

PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS

INFECCIONES URINARIAS

pH URINARIO: Ph alcalino

↑ SOLUBILIDAD : Acido úrico, cistina ↓ SOLUBILIDAD: PCa


Clasificación química/etiológica de los cálculos

Cálculos cálcicos: • Oxalatos cálcicos: wewellita, wedellita • Fosfatos cálcicos: apatitas, brushita

Cálculos de ácido úrico

Cálculos infecciosos: • Estruvita • Urato amónico • Carboapatita

Causas genéticas: • Cistina • 2,8-dihidroxiadenina • Xantina

Medicamentos: triamtereno, indinavir, etc.

75-85 %

10 %

10 %

1%


DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO

Y SEGUIMIENTO

«RELATIVAMENTE SENCILLO»

Clasificación química/etiológica delos cálculos

Cálculos cálcicos: • Oxalatos cálcicos: wewellita, wedellita • Fosfatos cálcicos: apatitas, brushita

Cálculos de ácido úrico

Cálculos infecciosos: • Estruvita • Urato amónico • Carboapatita

Causas genéticas: • Cistina • 2,8-dihidroxiadenina • Xantina

Medicamentos: triamtereno, indinavir, etc.

75-85 %

10 %

10 %

1%

COMPLICADO


Primer cálculo. Análisis básico Similar para todos los pacientes

• Sangre:

– Recuento celular

– Creatinina

– Acido úrico

– Calcio libre (Ca + Alb)

– Na

– K

– PCR

– Coagulación si se plantea intervención quirúrgica

• Orina:

– Urianálisis: eritrocitos, leucocitos, nitritos, pH aproximado

– Microscopía (cristaluria, infección, etc)

– Cultivo

Urgencia No urgencia

Pacientes alto riesgo recidivas Evaluación analítica mas específica


Estudio integrado básico de la litiasis Paciente con primer cálculo

1. Historia clínica detallada

– Historia familiar de litiasis

– Hábitos dietéticos

– Medicación

– Enfermedades que puedan relacionarse

2. Examen

– Examen físico

– Estudio por imagen (con fiebre, riñón solitario o diagnóstico dudoso: técnica de imagen urgente)

3. Análisis del cálculo (morfoconstitucional e IR)

4. Estudio bioquímico (sangre y orina). PTH si necesario. Sedimento en niños.

«El estudio del cálculo y la bioquímica permiten detectar hasta el 90% de los factores causales»


Estudio integrado básico de la litiasis Paciente con primer cálculo

1. Historia clínica detallada


– Hábitos dietéticosarios

– Medicación

– Enfermedades que puedan relacionarse

2. Examen

– Examen físico

– Estudio por imagen (US); (con fiebre, riñón solitario o diagnóstico dudoso: técnica de imagen urgente)

3. Análisis del cálculo (morfoconstitucional e IR)

4. Estudio bioquímico (sangre y orina). PTH si necesario. Sedimento en niños.

«El estudio del cálculo y la bioquímica permiten detectar hasta el 90% de los factores causales»


Evaluación del riesgo del paciente

CALCULO

Composición conocida

Composición desconocida

Evaluación básica

Evaluación completa

Estudio metabólico específico

Alto riesgo

Medidas preventivas generales

Bajo riesgo Factores de

riesgo presentes

Prevención específica de recurrencias

NO SI


Pacientes de alto riesgo

Factores generales

– Inicio temprano de la litiasis (sobre todo niños y adolescentes)


– Cálculos conteniendo Brushita

– Cálculos que contienen ácido úrico

– Cálculos infecciosos

– Riñón solitario

– Litiasis bilateral

Enfermedades asociadas con litiasis

– Hiperparatiroidismo

– Nefrocalcinosis

– Enfermedades gastrointestinales (by-pass yeyuno-ileal, resección intestinal, enfermedad de Crohn, malabsorción, hiperoxaluria entérica después de desviación urinaria) y cirugía bariátrica.

– Sarcoidosis

Factores genéticos

– Cistinuria (tipos A, B y AB)

– Hiperoxaluria primaria

– Acidosis tubular renal tipo I

– 2,8-dihidroxiadenina

– Xantinuria

– Síndrome de Lesch-Nyhan

– Fibrosis quística

Drogas

Anomalías anatómicas

– Riñón en esponja

– Obstrucción ureteropélvica

– Divertículo caliceal

– Reflujo vesico-uretero-renal

– Riñón en herradura

– Ureterocele

– Riñón poliquístico AD


Estudio bioquímico metabólico en pacientes de riesgo: ¿cuándo, cómo y qué?

• El estudio debe retrasarse 6-8 semanas desde el episodio litiásico.

• Dos muestras de orina de 24 h. (alta VB intraindividual), «a ser posible una entre semana y otra en fin de semana».

Conservación: timol al 5% en isopropanol ó a temperatura ≤ 8ºC (análisis inmediato)

• En un primer caso puede aceptarse una sola orina.

«Orinas de una micción pueden ser admitidas en algunos casos».

• En pacientes con medidas terapeuticas para recurrencias, el primer estudio en orina de 24 h. debe realizarse 8-12 semanas (en 6 meses) desde el inicio del tratamiento. (Estudio específico)

Cuando se hayan normalizado los parámetros bioquímicos, un estudio anual.

El paciente debe estudiarse en su medio, con su estilo de vida habitual que es el mismo en que se ha formado el cálculo


Estudio bioquímico metabólico en sangre y orina

Suero

• Creatinina

• Na+

• K+

• Cl-

• Ca2+

• Acido úrico

• Fosfato

• Gases sanguineos:

– pH

– pO2

– pCO2

– HCO3-

– EB

• PTH

Orina (24 h)

• pH

• Densidad

• Creatinina

• Calcio

• Oxalato

• Ácido úrico

• Citrato

• Magnesio

• Fosfato inorgánico

• Amonio

• Cistina

• Diuresis

• Otros (Na+, K

+, etc)

• Potencial redox en orina de 2 h


Índices de riesgo y otros

Estos datos pueden valorarse aislados o como índices: Indices varios; Ca/Cit; Ca/Mg.

Programas informáticos (EQUIL, SEQUIL, JESS); RSS: sobresaturación

relativa (12-14 param.; hasta 23 en el EQUIL 93). Múltiples sales. Gold standard. Requieren determinacion de muchos analitos, conllevan una gran carga de trabajo y, pueden requerir complejos programas informaticos para indicarnos los riesgos de algunos productos cristalinos)

I Tiselius (7 param.). OxCa y Pca. Producto actividad-ión (AP)

AP(CaOx)I = (1,9 x [Ca]0,84 x [Ox]) / ([Cit]0,22 x [Mg]0,12 x Vol1,03) AP(CaP)I = (0,0027 x [Ca]1,07 x [Fosf]0,70. [pH – 4,5]6,8) / ([Cit]0,20 x Vol1,31)

RRFA (Robertson Factor Risk Analysis). 5 algoritmos de factor de riesgo. (7

param.). OxCa, PCa, UA.

Indice de riesgo BONN (BRI). (2 param.) OxCa en orina filtrada (Ca2+/Ox2-) Formación de cristales inducida.

Urinary Litogen Risk (ULR). Sales cálcicas (se promueve la cristalización de la orina en contacto con una superficie)

Conductividad urinaria multifrecuencia (se han observado resultados similares a los anteriores)


Estudio avanzado. Valores referencia adultos

Parámetro urinario (24 h) Intervalo de referencia / límite atención médica

pH

Constante > 5,8 (sospecha de ATR)

Constante > 7,0 (sospecha de infección)

Constante < 5,8 (secuestro ácido)

Densidad > 1,010

Creatinina

7-13 mmol/d (0,8 – 1,5 g/d) Mujeres (15-20 mg/Kg/d)

13-18 mmol/d (1,5 – 2,0 g/d) Hombres (18-24 mg/Kg/d)

Calcio

> 5,0 mmol/d (> 200 mg/d)

≥ 8,0 mmol/d (≥ 320 mg/d)

Oxalato

> 0,5 mmol/d (> 49 mg/d) (sospecha de hiperoxaluria entérica)

≥ 1,0 mmol/d (≥ 96 mg/d) (sospecha de hiperoxaluria primaria)

Ácido úrico > 4,0/5 mmol/d (> 670 / 840 mg/d) (M / H)

Citrato < 2,5 mmol/d (< 480 mg/d) (< 350 mg/d)

Magnesio <3,0 mmol/d (< 72 mg/d)

Fosfato inorgánico > 35 mmol/d (> 1,1 g/d)

Amonio > 50 mmol/d (> 900 mg/d)

Cistina > 0,8 mmol/d (> 250 mg/d)

Diuresis <1 L/d; ideal >2,5 l/d

Sodio > 200 mEq/d

Potasio < 40 mEq/d


Intervalos de referencia en orinas de una micción en adultos

Parámetro Cociente a creatinina UC

Cálcio mol/mol mg/mg

< 0,6 < 0,21

Oxalato mmol/mol mg/g

< 40 < 32

Citrato mol/mol g/g

> 0,15 > 0,25

Magnesio mol/mol g/g

> 0,63 > 0,13

Acido úrico / FGE mg/dL

< 0,56 mg/dL


Evaluación simplificada del riesgo de formar cálculos cuando se dispone del cálculo

Tipo Orina 24 h. Orina 2 h. Sangre Comentarios

OCM papilar Volumen Oxalato

Volumen Potencial redox

- -

OCM papilar + OCD superficial

Volumen Oxalato Calcio Creatinina

Volumen Potencial redox Calcio Creatinina

Calcio PTH

Identifica y clasifica la hipercalciuria

OCM no papilar Volumen Oxalato

Volumen pH

- -

OCM no papilar + OCD superficial

Volumen Oxalato Calcio Creatinina

Volumen pH Oxalato Calcio Creatinina

Calcio PTH


OCD Volumen Calcio Citrato Creatinina

Volumen Calcio Creatinina

Calcio PTH


OCD/HAP Volumen Calcio Citrato Creatinina

Volumen pH Calcio Creatinina

Calcio PTH

Identifica y clasifica la hipercalciuria Posible ATR

PCa no infeccioso Volumen Calcio Fosfato Citrato Creatinina

Volumen pH Calcio Creatinina

Calcio PTH

Identifica y clasifica la hipercalciuria Posible ATR

Fosfato infeccioso - Urocultivo - -

Acido úrico Volumen Urato

Volumen pH

Urato -

Acido úrico + OCM Volumen Urato

Volumen pH

Urato -

Cistina Volumen Cistina

Volumen pH

- - Grases F, Costa-Bauzá A. Simplified methods for the evaluation of the risk of forming renal stones and the follow-up of stone-forming propensity during the preventivetreatment of stone formation. 2015


Anomalías metabólicas mas comunes en urolitiasis

• Hipercalciuria (30-60%)

• Hiperoxaluria (26-67%)

• Hiperuricosuria (15-46%)

• Hipomagnesuria (7-23%)

• Hipocitraturia (5-29%)

• Alteraciones del pH (22%)

• Volumen urinario < 1 L (8%)

• Cistina

• Otras


Cálculos cálcicos. Oxalatos cálcicos

– OCM: Mas común. Hiperoxaluria en 88% de los casos. Altas concentraciones de oxalato por excesiva excreción (hiperoxaluria media por ingesta, hiperoxaluria grave por hiperoxaluria familiar o hiperoxaluria entérica) o baja diuresis.

– OCD: Hipercalciuria en 85% de los casos.

– OCT. Muy raro. Hiperoxaluria + ingesta drogas (piridoxilato)

Se suelen presentar mezclados y, a veces asociados a carboapatita (en estos casos hay que pensar en resorción osea, HPTP, defectos de la acidificación tubular u otra fuente de alcalinización).

BQ: Sangre: Creatinina, Na+, K+, Cl-, Ca2+ (Calcio + Albúmina), úrico y PTH/Vit D en caso de hipercalcemia.

Orina: Volumen, pH, densidad, calcio, oxalato, ácido úrico, citrato, Na+ y Magnesio.


Cálculos cálcicos. Fosfatos cálcicos

Su significado clínico depende de la fase cristalina, de la localización y del contenido total en el cálculo:

– Carboapatita. pH ≥ 6,8. ITUs (sobre todo asociada a estruvita , fosfocarbonatos y whitlockita), trastornos metabólicos asociados a elevaciones crónicas del pH urinario con o sin hipercalciuria. Asociada a infección

Asociada con Brushita o fosfato octocálcico se relaciona con hipercalciuria.

Asociada a OCD → Hipercalciuria (pos. HPTP).

Asociada a OCM → riñón en esponja o estasis urinario.

Causa infrecuente sindrome de Sjögren defecto autoinmune para la acidificación distal.

– Brushita. pH 6,5-6,8 (Hipercalciuria >8 mmol/d e hiperfosfaturia >35 mmol/d).

Asociada a HPT, ATR (no ITU)

Recurrencia: 27% en 5 años; 50% en 8-9 años; 75% en 20 años

BQ: Sangre: Creatinina, Na+, K+, Cl-, Ca2+ (Calcio + Albúmina), úrico y PTH en caso de hipercalcemia.

Orina: Volumen, pH, densidad, calcio, fosfato y citrato.


Cálculos de ácido úrico y uratos

Los cálculos de ácido úrico y urato amónico presentan un alto riesgo de recurrencia. Otros uratos son mucho mas raros.

1. Ácido úrico: Representan aproximadamente el 10% de todos los cálculos. Pueden ser de ácido úrico anhidro, mono y/o dihidratado (uricita)

– pH < 5,5

• Resistencia a la insulina (déficit de producción de amonio), aumento de la producción endógena de ácido (SM, diabetes, acidosis láctica), incremento de la ingesta (proteínas animales) o pérdida de bases (diarrea)

– y/o hiperuricosuria (ausencia en pacientes con cálculos puros de ácido úrico):

• Dieta, sobreproducción endógena: déficit enzimático, excesiva lisis celular, fármacos uricosúricos, gota, etc.

2. Urato amónico. Muy raros < 1%

– pH > 6,5 e hiperuricosuria.

• Asociados a ITU, malabsorción (enfermedad intestinal y abuso de laxantes), hipocalemia y malnutrición

BQ: Sangre: Creatinina, K+ y ácido úrico.

Orina: Volumen, pH, densidad y ácido úrico.

Cultivo de orina en caso de cálculos de urato amónico


Grases F, Rodriguez A, et al. A new device for simple and accurate urinary pH testing by The stone-former patient. 2014

pH-metro Gold estandard

ISFET


Evaluación metabólica en nuestro centro 2015

0

5

10

15

20

25

30

Nefrología Pediatría Otros

Citrato

Oxalato

Calcio

Urico

Fosfato

Muy pocas peticiones 43 (Nefro + PDT 97%) Peticiones sin existencia confirmada de litiasis 10 (23%) Muy pocas solicitudes de Oxalato en orina para tratarse de litiasis cálcicas 9

(27%) Muy buen seguimiento en PDT Buen seguimiento en Nefro (calciuria en el 75% de los casos, no en el total)


A mejorar

• Actitud clínica: interés.

• Laboratorio:

– Análisis del cálculo – Análisis de orina:

• Orina de 24 h. (adecuación de la muestra, educación para la recogida)

• Orina de una micción (importancia de la cristaluria, todas las orinas).

– Informe de los resultados

• Guias de consenso

• Unidades de litiasis multidisciplinarias


«conocemos»

«desconocemos»

LITIASIS Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2016

Investigación en litiasis

FUTURE RESEARCH For a disease with relatively high incidence and prevalence, research in the prevention of kidney stone disease is surprisingly sparse. The reasons for the paucity of work have not been investigated but may relate to the facts that:

– kidney stones are sporadic;

– that the associated pain and discomfort are transient;

– that recurrence rates in individuals may be high but episodes of renal colic may be separated by years;

– by a perception, right or wrong, that the pharmaceutical industry is not likely to find substantial profit in stone prevention.

The recent AHRQ-sponsored review of medical management identified only 28 RCTs performed through 2012.


Medidas preventivas generales

Ingesta líquida 2,5-3,0 L/d Ingesta proporcional en el tiempo (distribucion nictemeral) Bebidas de pH neutro Diuresis: 2,0-2,5 L/d Densidad urinaria: <1,010

Dieta equilibrada Rica en vegetales y frutas Calcio en la dieta: 1-1,2 g/d NaCl: 4-5 g/d Ingesta proteica: 0,8-1,0 g/Kg/d Restricción de oxalato si preciso Evitar consumo excesivo de suplementos vitamínicos

Estilo de vida IMC Normal Actividad física adecuada Evitar pérdida excesiva de líquidos


Paciente litiásico recurrente. Evaluación metabólica

Factor Riesgo Valor V Referencia

Volumen/d 0,59 L/d > 1L/d

Calcio 95 mg/d H < 250 M < 200

Oxalato 23 mg/d 20-40

Citrato 379 mg/d H > 450 M > 550

SS OxCa 8,14 6-10

SS PCa 4,45 0,5-2,0

pH 24 h 6,655 5,8-6,2

Acido úrico 0,505 g/d H < 0,800 M <0,750

SS UA 0,43 0-1


Informe del Laboratorio. Interpretación de los resultados

Factor Riesgo Valor V Referencia Riesgo bajo Riesgo normal Riego alto

Volumen/d 0,59 L/d > 1 L/d

Calcio 95 mg/d H < 250 M < 200

Oxalato 23 mg/d 20-40

Citrato 379 mg/d H > 450 M > 550

SS OxCa 8,14 6-10

SS PCa 4,45 0,5-2,0

pH 24 h 6,655 5,8-6,2 Riesgo para sobresaturación de PCa

Acido úrico 0,505 g/d H < 0,800 M <0,750

SS UA 0,43 0-1


Informe del laboratorio

Volumen de orina: Extremadamente bajo (riesgo suficiente para causar litiasis por sí solo)

Valorar posibilidad de diarrea, ingesta líquida baja o perdidas ocupacionales.

Incrementar la ingesta líquida >2,5 L/d

Hipocitraturia:

Riesgo alto de SS.

ATR, hipocalemia.

Considerar tratamiento con citrato potásico

pH alto:

En este caso junto con hipocitraturia, valorar posibilidad de ATR.

Riesgo de SS de PCa.

Valorar administrar suplementos alcalinos (citrato o bicarbonato) y controlar diuresis.

Riesgo de SS de OxCa moderado

Riesgo de SS de PCa extremo. Manejar diuresis para mantenerlo < 2,0


……. y continúa Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2016

Bibliografía

• C. Türk,T. Knoll, et al. Guidelines on urolithiasis. © European Association of Urology 2015.

• Margaret Sue Pearle, David S. Goldfarb, et al. Medical management of kidney stones: AUA Guideline. 2014

• Arias Vega M.R.; Pérula de Torres L.A, et al. Prevalencia de la urolitiasis en la población española de 40 a 65 años: Estudio PreLiRenE. 2016

• Khan S. R, Pearle M. S, Robertson W. G, et al. Kidney stones. Nature reviews/Disease Primer. Vol 2/2016/1

• Tiselius H.G. Metabolic risk-evaluation and prevention of recurrence in stone disease: does it make sense?. Urolithiasis (2016)44:91-100

• Grases F, Costa-Bauzá A. Simplified methods for the evaluation of the risk of forming renal stones and the follow-up of stone-forming propensity during the preventive treatment of stone formation. Urolithiasis (2016) 44: 77-82

• Evan A.P. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract. Pediatr Nephrol (2010) 25: 831-841

• Khan S. R, Canales B.K. A unified Theory on the Pathogenesis of Randall´s Plaques and Plugs. Urolithiasis (2015); 43: 109-123

• Letendre J, Cloutier J, et al. Metabolic evaluation of urinary lithiasis: what urologists should know and do. World J Urol (2015) 33:171-178

• Millán F, Gracia S, et al. Un nuevo enfoque en el análisis de la litiasis urinaria en función de la combinación de sus componentes: experiencia con 7.949 casos. Actas Urológicas Españolas 2011; 35 (3): 138-143

• Cloutier J, Villa L, Traxer O, Daudon M. Kidney stone analysis: “Give me your stone, I will tell you who you are. World J Urol (2015) 33: 157-169

• Dalet Escrivá F. Urolitiasis y el Laboratorio de Análisis. Análisis Clínicos ódulo I. Plán Nacional de Formación Continuada. Consejo genereal de Colegios Oficiales de Farmaceuticos. 2004. p 3-47

• Daudon M. Cristallurie, Nephrologie & Therapeutique 11 (2015) 174-190

• Siener R, Buchhholz N, et al. Quality assesment of urinary stone analysis: Results of a multicenter study of Laboratories in Europe. Plos One. June 1, 2016

• Goldfarb D.S. The exposome for kidney stones. Urolithiasis(2016) 44:3-7

• Ramaswamy K, Killilea D.W, et al. The elementome of calcium-based urinary stones and its role in urolithiasis. Nature Reviews/Urology. Vol 12. 2015

• Stern J, Moazami S, et al. Evidence for a distinct gut microbiome in kidney stone formers compared to non-stone formers. Urolithiasis 2016.


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