b as ef io l Óg cde r nm el paciente traumatizado … · curso de cirugía de control de daños....
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CursodeCirugíadeControldeDaños.EPHPO.
Dra.L.CabelloGómez.Anestesióloga.EPHPO 1
LauraCabelloGómez.
Empresa Pública Hospital del Poniente
BASESFISIOLÓGICASDELAREANIMACIÓNENELPACIENTETRAUMATIZADOGRAVE.
CursodeCirugíadeControldeDaños.EPHPO.
Dra.L.CabelloGómez.Anestesióloga.EPHPO 2
BASESFISIOLÓGICASDELAREANIMACIÓNENELPACIENTETRAUMATIZADOGRAVE.
INDICE
IFISIOLOGIADELAREANIMACIÓN.
IaConceptodetraumatismoyshock.
IbFactoresdesencadenantes.
IcMediadoreshormonalesysusefectos.
IISHOCK.
IIaDefiniciónyclasificación.
IIbDiagnóstico.
IIcMedicionesdeinterésymétodos.
IIdTratamiento.
IIeConclusiones.
IIIBibliografía.
Dra.LauraCabelloGómez.F.E.A.EPHPO
ServicioAnestesiología,ReanimaciónyterapéuticadelDolor.
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FISIOLOGÍADELAREANIMACIÓN:
Tresconceptossonfundamentalesparaentenderlafisiologíadelareanimaciónenelpacientetraumatizadograve:traumatismo,shockyshockhemorrágico.
TRAUMATISMO:Sedefinecómoundañofísicoalaestructuraofuncióndelcuerpocausadoporunaenergía‐agresiónexternaaguda(yaseamecánica,térmica,radioactivaóbiológica),queexcedelatoleranciadelmismo.
SHOCKesunaenfermedadsistémicacausadaporunainadecuadaoxigenacióntisular.Se desarrolla en 2 fases: Lesión celular primaria causada por hipoperfusión y unarespuestainflamatoriasubsiguiente.
SHOCKHEMORRÁGICO(elmásfrecuente),sedefinecomoelestadodehipoperfusiónhísticaquecursaconalteraciónglobaldelaoxigenación,debidaalapérdidamasivadesangrequehasobrepasadolacapacidaddecompensacióndelorganismo.Esunaentidadmédicagrave,queocasionauncompromisovitalyconstituyeunauténticoretoparalosmédicosqueestánimplicadoseneltratamientodelmismo.
A continuación se describen losmecanismos lesivos que desencadenan el shock; supatofisiología;elmodoenquesediagnosticaysemonitoriza.Ademástrataremosdeestablecer recomendaciones específicas para la resucitación hoy y aquellasactuacionesqueseránimportantesenunfuturopróximo.
CONCEPTODETRAUMATISMO:
Untraumatismoes,portanto,unaagresiónexternaagudaquegeneraunainflamaciónlocalyunasubsiguienterespuestaprotectoraqueconservafluidosyproporcionaenergíaparalareparación.Dicharespuestametabólicatiene2fasesconocidascómofasesdeCuthbertson:
_1ªFaseValle:Shockgrave:depresióndeactividadenzimáticayconsumodeoxígeno:bajogastocardiaco,hipotermia,hiperglucemia,acidosisláctica,hipoinsulinemia,aumentodecatecolaminas.
Enestafase,primalainestabilidadhemodinámica,alteracionesdelvolumencirculatorioydeltransportedeoxígenoyaumentodeactividaddelSNA.EsfundamentalelSOPORTECARDIOPULMONARurgente.
_2ªFasePico:Unavezconcluidalareanimación.2nuevasfases:
_Fasecatabólica:conmovilizacióndegrasas,proteínas,eliminacióndenitrógenoypérdidadepeso.
_Faseanabólicaconrecuperacióndegrasa,proteínasyaumentodepeso.
Estafasepicosecaracterizapor:glucemianormaloescasamenteelevada,aumentode(ácidosgrasoslibres,insulina,catecolamina,glucagón),ácidolácticonormalyaumentodelconsumodeoxígeno,delgastocardiacoydelatemperatura.
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Larespuestadependerádedistintosfactores:edad,sexo,estadobasal,momentodeiniciodeltratamiento,etc.
Sonfactoresdesencadenantes:
_HIPOVOLEMIA.
_IMPULSOSAFERENTES.
_FACTORESDELAHERIDA:procesosinflamatoriosycelulares.
_TOXINA.
_RADICALESLIBRES.
Lacitadarespuestadelorganismovadirigidaacompensarladisminucióndelacapacidaddeltransportedeoxígenomediantelaactivacióndeunarespuestaneuroendocrinaque,inicialmente,provocaunavasoconstricciónperiférica,taquicardiaeincrementodelacontractilidadmiocárdica.Simultáneamente,ydebidoentreotrasalavasoconstriccióncapilar,seiniciaelmetabolismoanaeróbicoconacidosismetabólicayliberaciónaltorrentesanguíneodemediadoresinflamatoriosenelcontextodeldesarrollodeunsíndromederespuestainflamatoriasistémica(SIRS).Seincrementanlosradicaleslibres,aparecedañoporreperfusión,dañocelularyvascular,ytranslocacióndemicroorganismosquetraspasanlasbarrerasmucosas,contribuyendoalmantenimientodelasituacióndeSIRSyabocandoaunfallomultisistémico,comofinaldelahemorragiamasivasinosepuedecontrolaryresolver.
Acontinuacióndesgranamoscadaunodeellos.
• HIPOVOLEMIAeseldesencadenantePRINCIPAL
EldenominadorcomúnalshockeslaHIPOPERFUSIÓNTISULAR.Destacamospuesparaelmejormanejodeestasituaciónpatológica,laaplicacióndelaclasificacióndegravedaddelahemorragiaadaptadadelAmericanCollegeofSurgeonsensupublicacióndel2004.Segúnlacual,clínicamenteobservaremosuncuadroprogresivoconaparicióndefrialdadysudoración,palidezcutánea,taquicardiaypulsofiliforme,hipotensión,oliguria,afectaciónneurológicaeinsuficienciarespiratoria.Peronotodaslascélulaspresentanlamismasensibilidadalaisquemia(ej,SNC).Esporesoqueelshockdeberíadefinirsecómounareduccióndelflujodeoxígenopordebajodelnivelpermisibleparacadacélula.Unavezdesencadenadoelshock,cualquieraquefuerasuumbral,sedesencadenaunacascadahumoralquetransformaunasituaciónlocalenunarespuestasistémica.Asílarespuestaporórganosysistemasserácomosigue:
_Elcerebroylamédulaespinal(sincapacidadparahibernaryportantoconescasacapacidadparaadaptarsealmetabolismoanaeróbico)sedañanenminutos.
_Lafuncióncardiacatiene,cómohemosdescrito,unpapelcompensadorenlaetapainicialdelshock:conaumentodelacontractilidadylaFCasícómoelflujocoronario.Así,sinosencontramosunalesiónisquémicamiocárdicainicial,sueleser2ºaunacontusióncardiacaoenfermedadaterotrombóticaprevia.Sinembargoconla
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evolucióndelshock,seproduceacidosisyestogeneraunefectoinotrópiconegativoquéjuntoalahipotermiaylahipocalcemiadesencadenanladisfuncióncardiaca.Laprogresióndelaisquemiaterminaporabolerlarespuestavasoconstrictoracompensadora,creandounavasodilatacióninadecuadaconpobrerespuestaalaepinefrinayareposiciónconfluidos:eselshockgrave.
_Elpulmóneselórganodianadondesedesencadenaelfallomultiorgánico.Larespuestainicialalahipovolemia,alahipoperfusióes,unaumentodelafrecuenciarespiratoria.Progresivamenteelacumulodetóxicosalteraelequilibrioventilaciónperfusiónconlaconsecuentedesaturaciónarterial.Laprogresióndelainflamaciónalterarálamembranaalveolo‐intersticialproduciendoedemacelularyextravasacióndelíquidos.Elprimersignodefalloseveroeslanecesidaddeventilaciónmecánica.
_Lacirculaciónesplácnicaes,sinembargomástolerantealaisquemia:riñónycélulasintestinalesconservanlaenergíalimitandolaactividaddesusmembranas:seproducehibernacióneíleorespectivamente;perosilasituaciónperpetúadesencadenaNTA(necrosistubularaguda)eisquemiaintestinal.
_Elhígadoylasglándulassuprarrenalesporsuparte,formanpartedelarespuestadelucha.Losnivelesséricosdecatecolaminasseincrementanconlaestimulaciónsuprarrenal,aumentandolaliberacióndeglucosadesdeelhígado.Sipersisteoseagrava,estosórganoshipoperfundidos,dejarandefuncionar.Ladisfunciónhepáticasemanifiestaprimero,porpérdidadecontrolsobrelosnivelesdeglucemia,acontinuación,poraumentodelasproteínasdelhígadoyfinalmenteenunapérdidadelasfuncionesdesíntesisyunacoagulopatíapersistente.Ademáslascélulashepáticaspuedencontribuiralaperpetuacióndelshockhemorrágico,inclusodespuésdelarestauracióndelvolumensanguíneosistémico. _Piel,músculosyloshuesossonlostejidosmástolerantesalaisquemiayporlotantolosórganosqueprimeropierdenelflujosanguíneoenrespuestaaunshock.EnconclusiónlaHIPOPERFUSIÓNTISULAR(casisiempre2ªalesióntraumáticaócirugía)desencadenalarespuestametabólica.Talhipovolemiaestimulalaproduccióndecatecolaminasygeneraunarespuestaneuroendocrina,orientadaa:
_conservarvolemiayelectrolitos.
_catabolismodeproteínas,grasasehidratosdecarbono.
LaREPOSICIÓNPRECOZDEFLUIDOSYELECTROLITOS+LANUTRICIÓNENTERALY/OPARENTERALmodificandicharespuesta.
Unacuestióninteresanteeselnivelóptimodetensiónarterialquesedebebuscarenlospacientespolitraumatizados.Actualmenteseabogaporladenominada“resucitaciónhipotensiva”queimplicaelmantenimientodevalorestensionalesligeramenteinferioresalosnormales,paradisminuirelsangradodelpolitraumatismo,yviéndosequeellonoempeoraeldenominadodañosecundariorelacionado;laexcepciónaestapropuestaeseltraumatismocraneoencefálicoomedular,dondeserecomiendancifrasdetensiónarterialmediasuperioresa90mmHg.
• IMPULSOAFERENTE
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Larespuestahormonalseiniciaporlaansiedady/óeldolor.UnaANALGESIAYANSIOLISIScorrectaconsigueunbloqueosomáticoyautonómicominimizandooaboliendolarespuestametabólica.
• FACTORESDELAHERIDA
Dosvíassonactivadastraslalesióntisular:inflamatoriaóhumoralycelular.Ambascomponenlarespuestainmuneyconduciránaladisfunciónorgánica.
RESPUESTAINMUNE_VÍAINFLAMATORIA:sumediadorfundamentalsonlasCITOCINAS(polipéptidosyglicoproteínas)conactividadproóantiinflamatoria.Sonproiinflamatorias:TNF,IL1,eIL8.TambiénIFNganmaeIL12.TodosfavorecenlaproliferacióndemediadoresproinflamatoriosprecursoresdelDAÑOTISULAR.Lasecuenciaeslasiguiente:losmediadoresactivanlacascadadelacoagulación,desencadenandounarespuestaprocoagulanteconlacreacióndetrombosismicrovascular:eselMODS(síndromedefracasomultiorgánico).Sonantiinflamatorias:IL2,IL10,Il4,IL13,TGFB.Evitanlafiebre,laliberacióndemediadoresproinflamatoriosylaactivacióndelacascadadelacoagulación.
Elequilibrioentremediadoresdeterminaelresultadoclínico.
MODULADORESDELAACTIVIDADDELASCITOCINAS:
P.C.A.:PROTEINACACTIVADA(xigris):Anticoagulanteendógenoqueactúadisminuyendolaproduccióndetrombina,conefectoantiinflamatorio.Suconcentraciónestádisminuidaenlasepsis.Suuso,ensepsisgraveconaltoriesgodemuertehasidobeneficioso.
EICOSANOIDESSon:prostanoides(prostaglandinas),leucotrienos,tromboxano.Modulanelflujosanguíneoalostejidosalterandolaproduccióndevasoconstrictoresyvasodilatadores.
RESPUESTAINMUNE_VÍACELULARLosPMNylosmacrófagossonlasprincipalescélulasfagocitarias.Lafagocitosisnormalcomienzaconlaquimiotaxisporactivacióndelcomplemento,normalmenteporlavíaclásicaytrasuntraumatismoporlavíaalternativa.ActivadosC3ayC5a,sedesencadenalaagregaciónplaquetaria,seproducelaactivacióndebasófilos,mastocitosyplaquetasysealteraasílapermeabildadvascular.ElniveldeC3a/C3secorrelacionapositivamenteconelresultadoenpacientesconshockséptico.
• TOXINAS:
Sonlipopolisacáridodelaparedbacterianaóendotoxinas.Causanadherenciaysecuestroleucocitario;liberacióndeTNFporelhepatocitoysecreccióndehistaminayserotoninaporplaquetas,mastocitosybasófilos.
• RADICALESLIBRES:
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Unaproducciónexcesivadeoxígenonoesdefensivaycausadisfunciónorgánica.LaproduccióndeNOdisminuyelasresistenciasvascularessistémicasprovocandovasodilatación.
OTROSMEDIADORES:MEDIADORESHORMONALES
• HIPÓFISIS:
Elhipotálamoeselnivelmásaltodondeseintegralarespuestaalestrés.Susvíaseferentesmásimportantessonendocrinas(hipófisis)ylossistemassimpáticoyparasimpático.TrasuntraumatismoaumentalaliberacióndeACTH,PRLyGH.Losreceptoresdedolor,osmo,quimioybaroreceptoresestimulanoinhibenalhipotálamoparainhibirlaactividadsimpática.LahipotensiónylahipovolemiadisparanlaproduccióndeADHhipotalámica,laaldosteronaenlacortezasuprarrenalylareninaenelriñónyporretroalimentaciónseaumentalaACTHquienactúasobrecortezasuprarrenalyproducecortisolyaldosterona.
• SUPRARRENAL:
Aumentaelcortisolyelglucagón.Losglucocorticoidestieneefectocatabólicoyestimulanlaneoglucogénesis(lipólisisyproteolisis).Lascatecolaminasestimuladasporeldoloroelmiedoliberanglucosaeinsulinaymovilizanlasgrasas.Laaldosteronaseelevayfavorecelaconservacióndesodioyagua.
• HORMONASPANCREÁTICAS:
Seproduceunaumentodelaglucemiayunaalteracióndelarespuestainsulínicanormal.
• HORMONASRENALES:
Aumentalasecreciónderenina,yportantodeangiotensinaIIqueestimulalaproduccióndealdosterona;lacaídadelaconcentracióndeNaestimulalaproducciónderenina;elaumentodeK+favorecelaliberacióndealdosteronaylacaídadelavolemiaylatensiónarterialestimulanalaACTHmediadoporbarorreceptores.
• F:N:A:FACTORNATRIURÉTICOAURICULAR
Desencadenadoporaumentodelavolemia,inhibelasecreccióndealdosteronayADH.
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EFECTOSDELOSMEDIADORES:hiperdinamia,retencióndeaguaysalyefectossobreelmetabolismodelossustratos
HIPERDINAMIA:TRAUMATISMOgeneraunarespuestainflamatoriasistémicahiperdinámicacaracterizadaportaquicardia,aumentodepulso,deGC,delconsumodeO2ehiperglucemia.Lasendotoxinasylaanoxiapuedendañarlascélulasysucapacidadparautilizareloxígeno.Laproduccióndeenergíaestáalterada.Seobtieneenergíapormetabolismoanaeróbicoapartirdelácidoláctico,elcuálseacumulaprovocandoACIDOSISMETABÓLICA.Dichovalorsecuantificaysuaumentopersistenteenlos3primerosdíastienevalorpronósticodelSDRA.
RETENCIÓNDEAGUAYSAL
SueleexistiroliguriaporaumentodeADHyaldosterona.AumentalareabsorcióndeNaybicarbonatoyexcrecióndeKeH.LaalcalosismetabólicaconsecuenteempeoralaliberacióndeO2alostejidos.
EFECTOSSOBREELMETABOLISMODELOSSUSTRATOS
CARBOHIDRATOS.Lospacientesenestadocríticodesarrollanunaintoleranciaalaglucosa.Enunafaseinicialseaumentalaproduccióndeglucosaydisminuyeladeinsulina.Enuna2ªfasedestacalaneoglucogénesisapartirdeAaliberadosdesdeelmúsculo.Enlaúltimafaseseproduceunaelevacióndeinsulinaquenoinhibelaneoglucogénesisdadalanecesidaddeinsulinaparaaclararelácidolácticoylosaminoácidos.Debecontrolarseexhaustivamentelaglucosatrasuntraumatismo.Apesardelamorbilidadasociadaalahiperglucemia,laglucosasuponeel60%delosrequerimientoscalóricosporloquedebeaportarseyelrestocomounaemulsióndegrasas.
GRASAS:Sonlafuenteprincipaldeenergíatraseltraumatismo.Eldescensodeinsulina,elcortisolylaGH,movilizanlosdepósitosdegrasa,sustratoparalagluconeogénesis.Elloprovocaliberacióndecuerposcetónicos.
AMINOÁCIDOS:Laingestanormalesde1a2g/kg/día.ProduccióndeN2:13‐20g/día.TraseltraumatismosedegradaelmúsculoyseliberanAaparalaneoglucogénesisyparalasíntesisdeproteinasdefaseaguda.LaproduccióndeN2aumentaamásde20g/día.
Esfundamentallanutriciónprecoz,aserposibleenteral.
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SHOCK
_DEFINICIÓNYCLASIFICACIÓN.
_DIAGNOSTICO.MEDICIONESDEINTERÉSYMÉTODOS.
_TRATAMIENTO.OBJETIVOS.
_DEFINICIÓN
Esunaenfermedadsistémicacausadaporunainadecuadaoxigenacióntisular.Sedesarrollaen2fases:Lesióncelularprimariacausadaporhipoperfusiónyunarespuestainflamatoriasubsiguiente.(reversibleóirreversible).
_CLASIFICACIÓN
_Tiposdeshockeneltrauma
Shockhemorrágico:Elfrecuenteentraumatismos.Elshockhemorrágicosepuededefinircomoelestadodehipoperfusiónhísticaquecursaconlaalteraciónglobaldelaoxigenación,debidaalapérdidamasivadesangrequehasobrepasadolacapacidaddecompensacióndelorganismo.
Paraladefinicióndehemorragiamasiva,debemosintegrartantoelconcepto“tiempo”comoelconcepto“volumenperdidoorepuesto”.Ellohahechoquelasdefinicionespropuestahayansidomúltiples,recogiéndoselasmáshabitualesenlatablasiguiente:Reposiciónde>deunavolemiaen24horas Transfusiónde>10CHen24horasó>30hemocomponentesen30días Pérdidas>50%volemiaen<3horasó>4CHen<1horayaltaprobabilidaddeprecisarmás Pérdidassuperioresa150ml/mindurante>20min(>150ml/kg)
Shockobstructivo:Fuerzasexternascomprimenlascámarascardiacasógrandesvasos.Elgastocardiacoespuesinsuficienteporcausamecánica:Neumotóraxatensión,taponamientocardiaco.
Shockneurogénico:Esunsíndromehipotensivoporpérdidadeltonoalfaadrenérgicoydilatacióndevasosarterialesyvenosos.Secaracterizaporhipotensiónybradicardia:ejemploenlesionesdemédulaespinal
Shockcardiogénico:Cuandoelcorazónnoconsigueproducirungastocardiacoadecuado:ejemploporcontusión,roturaoinfartoportraumatismotorácico,arritmias…
� Shockséptico:Porsepsisseentiendelapresenciadeinfecciónosospechafundadadeinfecciónqueprovocaunacuadroderespuestasistémicadebajaintensidadquenoimplicafracasohemodinámiconideotroórganoosistema.Lasepsis
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gravesedefinecomoalformadepresentacióndesepsisqueincluyeelfracasodealmenosunórganoosistema,entendiendocomotalelfallorenal,hepático,respiratorio,lostranstornosdecoagulación,latrombocitopenia,lostranstornosneurológicossecundarios,elfallocardiacoolahipoperfusiónperiféricaconácidosisláctica.Porshocksépticoseentiendelahipoperfusiónehipotensiónrefractariaafluidoterapiasecundariaasepsisgraveyquecursaríaconcifrasdetensiónarterialsistólicainferiora90mmHg(oquesuponganunadisminuciónde40mmHgconrespectoacifrasbasales)yvaloresdetensiónarterialmediainferiora65mmHgapesardecargadevolumende20a40ml/Kg.
_DIAGNOSTICO
Suimportanciaestribaenqueelresultadodeunahemorragianodetectadatrasuntraumatismosigueunodelossiguientescaminos:_Enlahemorragiatemprana,lareduccióndelacapacidaddetransportedeoxígenosecompensaporelaumentodeFC,contractilidad,loqueaumentaelGC._Unamayorduraciónogravedaddelapérdidarequiereunacompensaciónperiféricayesplácnica=vasoconstricción.Siestosesfuerzosnotienenéxito,elcursoclínicoserálamuerteporshockhemorrágicoagudo._Sisobrevive,lahipoperfusiónsistémicasevuelvetanseveraqueelsistemavascularfracasa,hayvasodilatacióninadecuadaypérdidadelacapacidadderespuestaaagentespresores.Lafamosa"tríadaletal":acidosis,coagulopatía,hipotermiaseráevidente.Enestepuntoelchoqueesseveroypotencialmenteirreversible.Lahemorragiapuedecontenerseantesdequelasituaciónsevuelvairreversible.Sinembargo,enpacientessusceptibles,seprovocaunarespuestainflamatoriaconimportantesconsecuenciasalargoplazo.(ElSRISsecaracterizaporfiebreyunestadohiperdinámicoenlosprimerosdíasdespuésdeunepisodiodeshock.Elfracasomultiorgánicocasisiemprecomienzaenlospulmones,conmayornecesidaddeoxígenosuplementarioylaincapacidadparaeldestetedelventilador.Lainsuficienciarenalescomúnypuedeserlosuficientementegravescomopararequerirdediálisisohemofiltración.Lafunciónintestinalseveafectada,conuníleoprolongadoeincapacidaddetolerarlaalimentaciónenteral.Lainestabilidaddelosnivelesdeglucosaensueroydisminucióndelaactividaddelfactordecoagulaciónindicandisfunciónhepática,mientrasquelaanemiapersistenteyrecurrentereflejanunfalloodisfuncióndelamédulaósea.
_Enalgunospacienteselrestablecimientodelaperfusiónesseguidoporuna"sobreexplotación":aumentodelgastocardiacoyelpacientesobrevivealadisfunciónorgánica.
_Enotrospacienteselfalloorgánicoesmásgraveyrepetidosepisodiosdesepsisocurren,yelpacientefinalmentesucumbeaunacombinacióndeinsuficienciarespiratoriayshocksépticorecurrente.Dadaslasgravesconsecuenciasexpuestas,suprecozdiagnósticoescríticoparamejorarelpronósticodeestospacientes;esporestoqueelColegioAmericanodeCirujanosofreceunmarcoparalaorganizacióndeldiagnósticoylareanimacióndel
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traumagravedetalformaqueestablezcamosunidiomacomúnparatodoslosprofesionalesimplicadosenelmanejodeltraumagrave.
Laaproximacióndiagnósticavaencaminadaabuscaryeliminarlascausasdelshock:eselfamosoABC:
Sonsignosclínicosprecoces:
Pérdidadesangrevisibleófracturadehuesoslargos.Ansiedad,letargoycoma.Palidez,diaforesis.Disminucióndelaturgenciadelapiel.Hipotensión:disminucióndelapresióndelpulso.Taquicardia.Malfuncionamientodeloxímetrodepulso,porvasoconstricción.DisminucióndeCO2espiradodespuésdelaintubacióntraqueal.Hipotensiónosensibilidadinusualaladosisestándardeanalgésicosoanestésicos.
MEDICIONESDEINTERÉSYMÉTODOS.
Cómohemosmencionado,laspruebasdelaboratoriosontradicionalmentelosindicadoresmásfiablesdehipoperfusióntisular.Lamedicióndel:PaO2,PaCO2,pHyácidoláctico,orientasobre:provisióndeoxígenoyutilizacióndesustratos.Elgradosemideporeldéficitdebasemedidaensangrearterial,oporelpHcuandoseajustanparalafunciónrespiratoria.Laacidosismetabólicaenunpacientetraumatizadoescasisiempreelresultadodeladisminucióndelaperfusión.
Lactatoséricoesotromarcadorsensibledelagravedaddelchoqueylacantidaddetiempoquesehamantenido.Buenmarcadorpronósticoyesunabuenaaproximacióndelacalidaddelareanimación.Latecnologíaspretendeproporcionarmonitorizacióncontinuadelarespuestaalaterapia.Lasaturacióndeoxígenovenosamixtasehademostradoquesecorrelacionaestrechamenteconlaperfusiónperorequierelacolocacióndeunaarteriavenosacentralocatéterdearteriapulmonaryporlotantonoindicadoresucitacióninicial.
LamedicióndepHgástrico(tonometríagástrica)essensiblealestadogeneraldeperfusióndelpaciente.Elfuturopasaporelestudiodelamicrocirculación.Elvalordelaobservacióncontinuasimplenodebesersubestimado.Tendenciasenlossignosvitalessonmásimportantesquelosvaloresabsolutosensímismos.Asíladisminucióndelapresiónsanguínea2ºauncambiodeespontáneaalaventilaciónconpresiónpositiva,indicaunestadodehipovolemiacríticayunaumentodelasangretrasunbolointravenosoesunindicadordequeelpacienteestáynosdainformaciónparalaclasificacióndelospacientestraumatizadoshipotensoscomo"respondedores","transitoriarespuesta",y"norespondedores",conimplicacionesclínicas.
Porúltimo,ladeterminacióndelapresenciadeshockessólounapartedelretodiagnóstico.Paraquelaterapiaseaeficaz,lacausadelshocktambiéndebenseridentificadaycorregida.Así,unsangradosuficienteparaproducirunestadodeshockletalpuedeocurrirenunadelascincosiguientesregiones:Tórax:diagnósticoporRxó(TC)detóraxycuantificadomediantecolocacióndetubodetoracostomía.Abdomen:sediagnosticaporpresenciadelíquidolibreenestudioecográfico(eco‐FAST)óporTC.Retroperitoneo:2ºafracturadepelvis;eldiagnósticoessugeridoporlainestabilidaddelamismayconfirmadaporradiografíasimple.Hemorragiafemoral:fracturade
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fémur,evidenteenelexamenfísico.Sangradoabierto:fácildediagnosticar,peroojoconsubestimarhemorragiasignificativadelcuerocabelludo
_TRATAMIENTO.OBJETIVOS:Reestablecermetabolismoaerobiocon:
OXIGENACIÓN:VentilaciónalveolaradecuadaconO2enmascarillaomedianteIOT.Objetivosventilatorios:PaO2=80‐100mmHg.PaCO2=35‐40mmHg.EntendemosporaporteadecuadodeO2(DO2)sedefinecómoGCxCaO2,dondeGC=gastocardiacoyCaO2=contenidoarterialdeO2
GASTOCARDIACOADECUADO:reestablecimientodevolumencirculante;equilibriohidroelectrolítico.LosobjetivosdelaResucitaciónsoncontinuarconlainfusióndesangreylíquidoshastaquelaperfusióndelórganohamejorado.Sonmanifestacionesdemejoría:elestadodeconciencia;aumentodelapresióndelpulso;disminucióndelritmocardíaco;aumentodelaproduccióndeorina;resolucióndelaacidosislácticaydéficitdebase;llenadocapilar;mejoraenelsuministroyconsumodeoxígenoyportantodelasaturacióndeoxígenoenarteriapulmonarovenosacentral.
Elabordajeterapéuticodeestospacientespresentaalgunascontroversiasinteresantesquetrataremosdecomentaracontinuación.
Abordajeinicial:Losobjetivosdefinidosseresumenacontinuación:
Controlvíaaérea
Controldelahemorragia
TAS80‐100mmHg
Reposicióndefluidos:Restrictivodecristaloides;Hct:25‐30%conconcentradosdehematíesprecoz;usoprecozdeplasmaparamantenerlosestudiosdecoagulaciónenparámetrosnormales;valorarusodeFactorVIIyotrosprohemostáticossisemantienelacoagulopatía.
Recuentoplaquetario>50000.
Tªcorporal>35º.
Valorarmanejodelpacienteconanestesiageneral.
Enfuncióndelarespuestainicialalaadministracióndefluidos,deberemosplanteardeformainmediataonolaintervenciónquirúrgica.Larespuestaalainfusióndeunos2000mldecristaloidesosuequivalenteencombinacióndecoloidesycristaloidespuedeserrápida,transitoriaomínima,siendoéstaunaestimacióndelanecesidaddetransfusióninmediatay/orevisiónquirúrgica.
Paralograrlo,lasdirectricesdela“AdvancedTraumaLifeSupport(ATLS)”,recomiendancanalizarsistemasdeaccesovenoso.Estoselogramejorconlainsercióndedosvíasdegrancalibre(16Gangiocathso14)periféricasintravenosas.Obviamente,enunsegundotiempoyenlasáreasespecíficassecanalizaranlosdemásaccesosprecisos(líneaarteial,accesocentral,etc).Asícomosecursarán:pruebascruzadasdesangre,analítica,GSAyßHCG.
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Fluidoterapia:
Comenzarátanprontocomoelshockseidentificaparaprevenireldeteriorodelpacientemásalládelpuntoderescate.Sinembargo,unadelasgrandesverdadesdelaatencióntraumatológicaesquereanimaciónnopuedeteneréxitoamenosquela“fuentesangrante”secorrija.Ello,requieretiempodediagnóstico,colocacióndevíaintravenosa,monitoresinvasivos,transportequirófano,einduccióndelaanestesia.Duranteestetiempoelobjetivodereanimaciónesapoyar,perononecesariamentenormalizarlafisiologíadelpaciente.Labúsquedaagresivade"criteriosdevaloracióndelareanimación"enelpacientequeestásiendosangrandoactivamentepuedeexacerbarlapatologíadebaseydificultareltratamiento.Lahipotensiónesunelementoclaveparalacoagulacióntempranadelosvasossanguíneosdañados.Unarápidainfusióndecristaloidespuedeproducirunaumentodelapresiónarterialpuede"estallarelcoágulo"yprovocarnuevashemorragiasyunconsiguientedeterioro.
Enconsecuencia,enestadodeshockhemorrágiconocontrolado,lareanimacióntieneporobjetoResucitacióncontrolada.
–AdministrarfluidosparamantenerPAlímitebajonormalidad.(ATLS8ª).PASde80mmHg,hastaqueelsangradoesquirúrgicocontrolado.Estoslímitesseránsuperiores(PASmmHg>100,PAM>70mmHg)enTCEypacientesembarazadas.
–Evitarcoagulopatíadilucional
–Evitarpérdidadesangreantesdecontrolquirúrgico.
Lacalidaddellíquidoadministradoestanimportantecomolacantidad.Cadaunodelosexpansoresdevolumenporvíaintravenosadisponibletienesuspropiosriesgosybeneficiosparticulares.Elclínicodebehacerunaconjeturaenlacantidaddelíquidoqueelpacienterequiere,yplanificarenconsecuenciaparalograrlacomposiciónóptimadelasangrealfinaldelareanimación.
Lassolucionescristaloidesisotónicas(RINGERLACTADO,SF0.9%),sonlosfluidosmáscomúnmentedisponiblesparalareanimacióntemprana,encombinaciónjuiciosaconcoloides.Seadministranparareemplazarlaspérdidashabitualesdeedemacelularyextravasación.Losconcentradosdehematíes(GR)ylosfactoresdelacoagulaciónsepuedenadministrar,enfuncióndelasituaciónclínicaósegúnpruebasdelaboratorio,enlascantidadesrequeridas.
LaReanimaciónesmuchomásexitosasilatríadaletalpuedeserevitadaylaperfusióntisularconservada.Unarespuestatransitoriaalainfusióndevolumenindicaquelahemorragiarequerirá,casiinevitablemente,latransfusión.
Controversiasenlaadministracióndehemoderivados
Aunquehaceunosañosseplanteabaquelamejormanerademanejarestospacienteseralareposicióninicialconcristalodiesycoloides,debiendoretrasarlaadministracióndehemoderivadosporlascomplicacionesquelatransfusiónmasivarepresenta,ytambiénplanteandoquetantoplasmacomoplaquetasdebíanadministrarsedeforma
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másbientardía,hoyendíalaestrategiahavariadodeformaimportanteyelplanteamientodemanejodeestospacientesesclaramentediferente.Lasrecomendacionesmásactualesseresumenenlassiguientes,acompañadasdelgradocorrespondientederecomendación:
‐Sedebenreponerhematíesparaalcanzarunobjetivodehemoglobinaplasmáticaentre7y9g/dL(1C).
‐Serecomiendamonitorizardeformaregularlacoagulación,administrandomedidasdesoporteadecuadasdeformaprecoz(1C).
‐Plasmafresco:Serecomiendalaadministraciónprecozdeplasmafrescoenlospacientesconsangradomasivo(1B).Ladosisrecomendadainicialmenteesde10‐15ml/kg,debiéndosevalorarlaadministracióndeotrasdosisenfuncióndelamonitorizacióndelahemostasiaydelrestodeproductossanguíneosadministrados(1C).
‐Plaquetas:Serecomiendaunacifraobjetivodeplaquetasporencimade50.000pl/microL,aunquesedebevalorarlacifrade100.000pl/microLenaquellospacientescondañocerebralseveroporhemorragia(2C).Consisteenigualarlascantidadesdeglóbulosrojos,plasmayplaquetasenunaproporción(1:1:1)“Dosisdeguerra”,ensituacionesdesangradomasivo.
‐Sihaysignostromboelastográficosdedéficitfuncionaldefibrinógeno,serecomiendalaadministracióndelmismocuandoexisteunnivelplasmáticoinferiora1,5‐2,0g/L(1C).Ladosisinicialdefibrinógenoseráde3a4g.
‐Otrosfármacos:laadministracióndeotrosfármacosparaelcontroldelahemorragiacomolosantifibrinolíticos,elfactorVIIaolosconcentradosdecomplejosprotrombínicos(CCP),debensertenidosencuentayvaloradosenpacientesconsangradoactivograveenlosqueelcontroldelahemorragiayelshockseadifícilysepreciseuntratamientomásagresivodelosmismos(2C),aunquelosCCPdebenplantearsecomoprimeraopciónenlospacientesentratamientoconanticoagulantesoralestipoacenocumarolowarfarina(1B).
Manejotraselcontroldelahemorragia
Unavezsehayaconseguidoelcontrolhemorrágico,seestablecenunosobjetivosdentrodelmanejo“tardío”delshockhemorrágico.Entreellosdebemosdestacarlossiguientes:
‐Normotermia.
‐Signosvitalesnormalesohiperdinamia.
‐Hematocritomínimo20%.
‐Electrolitosnormales.
‐Diuresisnormalizada
‐Testsdecoagulacióncercanosalanormalidad.
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‐Restauracióndeperfusiónmicrovascularadecuadacon:opHde7,40condéficitdebasesenrangooLactatoenrangooSaturaciónvenosamixtanormalizadaoGastocardiaconormaloalto.
Cómoresumenlagestióndelíquidosesunatareadifícilenpacientescontraumaquehandesometerseaunacirugíaurgenteyemergente.Elobjetivoprincipalesdetenerelsangradoyrestaurarelvolumenintravascularparaoptimizarlapresiónarterialyelaportedeoxígenotisular.Laeleccióndelmomentocantidadycalidaddelosfluidosareponerseharánenbaseacriteriosclínicostalescómo:taquicardia,hipotensión,pHbajo,déficitdebase,ylactato.Recursos,talescomocalentadorestérmicamenteeficiente,eficazserviciosdetransfusión,yrápidadisponibilidaddelosproductossanguíneos,sonlosaspectosprácticosdelareanimacióntraumaquemerecenprioridad.
Laprevencióndelahipotermiayelreconocimientodeotrascomplicacionesdelatransfusiónmasiva,asícomoelseguimientodetendenciasenlossignosvitales,diuresis,presionesvenosacentralyarterialesyelanálisisdegasesensangre,sondevitalimportanciaenlagestióndelospacientesconshockhemorrágico.
TERAPIASADYUVANTES
HIPOTERMIA:Preservarlatemperaturacorporaldelpacienteesunafuncióncríticadelanestesiólogo.Lahipotermiaesuncomponentedelatríadaletalyagravatantolaacidosiscómolacoagulopatía.Esmuchomásfácilpreservarlatemperaturacorporalquerestaurarlaunavezestablecida,porloprestaremosatenciónaestacuestiónalolargodelareanimación.Paraellotodosloslíquidosinyectadosdebesercalentados,conunsistemadeinfusiónrápida.Elpacientedebemantenersecubiertoyelquirófanocalentadodeantemanosiesposible.Esrecomendableelusodeunamantadecalefaccióndeairedurantelaintervenciónydispositivosdecapturadehumedadenelcircuitodelventilador.Riegoylíquidosdelavadotambiéndebensercalentados,así,elcirujanosemantendráaltantodelatemperaturadelpaciente,evitandoeldesarrollodelahipotermia.Esunaindicaciónpara"controldedaños",esdecirmaniobrasdestinadasareduciralmínimoladuracióndelaintervenciónquirúrgicaenelpacientepolitraumatizado.
VENTILACIÓN:Unaventilacióncuidadosayahasidomencionadocomopasofundamentalenlaresucitaciónoreanimacióndelpacientetraumático.Evitaremosenloposibletantolaacidosisrespiratoriacómolahiperventilaciónquepodríaserdeletéreadebidoalaalteracióndelflujosanguíneotorácico,unainadecuadahipocapnia,toxicidaddeloxígeno,ylaposibilidaddebarotrauma.Portanto,losvolúmenestidal,laspresiones,debensertancuidadosamentevaloradosasícomolosdemásaspectosdelareanimación.
ALTERACIONESHIDROELECTROLÍTICASAdemásdepreservareltransportedeoxígenoylacoagulación,elanestesiólogodebecuidarlacomposiciónquímicadelplasma.Lahipocalcemiaescomúndurantelaresucitaciónmasivadebidotantoalaacidosiscómo
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alaintoxicaciónporcitrato(soluciónutilizadaenlosbancosdesangreparaevitarquesecoagule).Unareanimaciónqueprecisemásdedosunidadesdeglóbulosrojosporhoracorreelriesgodecausarhipocalcemia.Seaportarácalcioarazónde(500mga1gIVen3‐5minutos)siesnecesario.Unahipotensiónquenorespondieraavolumenyhemoderivadosnosdebeplantearestediagnósticodesospecha.Grandescantidadesdesuerofisiológicoal0,9%produciráprevisiblementeunaacidosismetabólicahiperclorémica.EstoslíquidosdebenserintercaladosconsolucióndeRingerlactado.Hiperpotasemiaocasionalmente,puedeser2ºalatransfusiónmasivadeglóbulosrojos,perogeneralmenteeselresultadodelahipoperfusión,delaacidosisydeunareanimaciónfallida.Estahiperpotasemiaserácausantedearritmiascardíacasquedebensertratadosagresivamenteconinsulina,glucosayelectrolitos.
CONTROLGLUCÉMICOEltratamientoprecozdelahiperglucemiaesunestándardelaatenciónacualquierpacientesometidoaunacirugíamayor.Laglucemiaseencuentraelevadatrasuntraumatismodebidoalaaltatasadecatecolaminasérica,cómopartedelarespuestadeluchadelorganismo.Latendencianoobstanteesestablecerunaterapiadeinsulina(intermitenteocontinua)quemantengalosnivelesséricospordebajode120mg/dl,dadoqueseasociaconunamenorincidenciadeinfeccionespostoperatorias.
AGENTESPROANTI‐INFLAMATORIOS:Menosclaroes,enestemomento,elpapeldelosagenteprooantiinflamatoriosdurantelaresucitación.MientraslaproteínaCactivadasehademostradoquemejoralosresultadoscuandoseadministraalospacientesconshocksépticosevero,suimpactosobreeltraumasedesconoce.Esteagenteeselprimerodemuchosquedebenplantearseenelfuturo:parecerazonablequelafarmacoterapiadirigidosalarespuestainflamatoriatendrásumayorimpactocuandoseadministranpocodespuésdeltraumatismo.Elconocimientoprofundodelacascadadelainflamaciónylamaneradecontrolarlasonunretoimportante,asícómolagenética,lanutrición…quesonsindudaunaexcitanteáreadeinvestigaciónencuidadoscríticosenlaactualidadyquetraerácambiossignificativosparaelfuturodenuestraprácticaclínica.
CONCLUSIONES
Lospacientesquepadecenunahemorragiagraveyunshockhemorrágicodebensermanejadosinicialmenteconaportedecristaloidesycoloides,peroconelobjetivodelareanimaciónhipotensivaquerecientementesehapropuestocomolamejorestrategiaparalosmismos(RoppoloLPycols,2010).EnpacientesconTCEestaestrategiasigueenentredicho,aunquenoseproponelabúsquedadelanormotensióncomoobjetivoprioritario.
Enrelaciónconelaportedehemoderivados,laspropuestasmásactualesplanteanunareposiciónprecozdehematíesydehemostáticos(plasmayplaquetas),conelobjetivodeuncontrolprecozdelahemorragiacomoelmejorabordajeparaevitarlascomplicacionesdeldañosecundario.
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Hidalgoycolaboradores,ensumagníficarevisióndeltemaestemismoaño,establecenlossiguientescomopuntosclaveenlospacientesconshockhemorrágico:
1‐Elshockhipovolémicodeorigentraumático,tieneunaincidenciaelevada,conrepercusionesgravessobrelapoblación,especialmenteentrelosmásjóvenes.
2‐Eltratamientodelshockhemorrágicorequiereunabordajemultidisciplinar,conobjetodedisminuirlamorbi‐mortalidadyelconsumodehemoderivados.
3‐Laelaboraciónyutilizacióndeprotocolosespecíficosparacadahospital,deacuerdoconlosprincipiosgeneralesdeltratamiento,resultaimprescindibleparacumplirestosobjetivos.
4‐Esútildistinguirdosperiodosofasesdurantelareanimacióndelospacientesconshockhemorrágico,cuyopuntodeinflexióneselcontroldefinitivodelahemorragia,condiferenciasenelesquemadetratamientoyenlosobjetivosfundamentales.
5‐Losobjetivosprioritariosdurantelareanimacióninicialoprecozson:
_elcontroldelahemorragiaylarestauracióndelahomeostasis.
_eldiagnósticoycontroldelsangradorequierenunabordajemultidisciplinar.
‐Actualmenteserecomiendaunareanimaciónlimitadaconfluidos,“Reanimaciónhipotensiva”,loquehaceimperativoelusoprecozdehemoderivados.
‐Elempleodepaquetestransfusionales,conunarelaciónhabitualde1:1:1(CH:PFS:plaquetas),aparentementemejoralosresultadosyelpronósticodelospacientes.
6‐Durantelareanimaciónposteriorotardía,elempleodehemocomponentesparecetenermasriesgosquebeneficios,ajustándosesuadministraciónsegúnparámetrosclínicosyanalíticos.
7‐Esimportantereevaluarperiódicamentelosprotocolosdeactuaciónparaintroducirlasrecomendacionesquehayanmostradosueficacia.
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