articulo de revision rinitis , sinusitis y alergi

Revista Alergia México Volumen 56, Núm. 6, noviembre-diciembre, 2009204

Artículo de revisión

Revista Alergia México 2009;56(6):204-16

Rinitis, sinusitis y alergiaBlanca Estela del Río-Navarro,* Fernando Mitsutoshi Ito-Tsuchiya,** Benjamín Zepeda-Ortega***

* Alergóloga pediatra. Jefa del Departamento de Alergia e Inmunología Clínica Pediátrica, Hospital Infantil de México Federico Gómez.

** Alergólogo pediatra. Puebla, Puebla.*** Alergólogo pediatra. Jefe de la División de Enseñanza e Investigación del Hospital para el Niño del Instituto Materno Infantil del Estado de México.

Correspondencia: Dra. Blanca Estela del Río Navarro. Depar-tamento de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. Correo electrónico: [email protected] Recibido: agosto, 2009. Aceptado: septiembre, 2009.

Este artículo debe citarse como: Del Río-Navarro BE, Ito-Tsuchiya FM, Zepeda-Ortega B. Rinitis, sinusitis y alergia. Rev Alerg Mex 2009;56(6):204-16.La versión completa de este artículo también está disponible en: www.nietoeditores.com.mx

RESUMEN

Los padecimientos alérgicos e infecciosos de la mucosa nasal representan dos de las enfermedades más frecuentes de las vías aéreas superiores crónicas en niños y adultos jóvenes. Son un problema de salud pública de gran magnitud debido a su alta prevalencia, lo que ocasiona gran presión asistencial en términos de consultas ambulatorias, deterioro significativo de la calidad de vida para el paciente y sus familiares; además, implica un fuerte impacto en la comunidad por los altos costos socioeconómicos que generan. Es indispensable conocer su fisiopatología para realizar el diagnóstico oportuno y con ello proporcionar el tratamiento adecuado para disminuir su recurrencia.Palabras clave: rinitis alérgica, sinusitis.

ABSTRACT

The allergic and infectious diseases of the nasal mucous represent two of the most frequent and chronic upper airways diseases in children and young adults. They are a public health problem of great magnitude due to the high prevalence that causes a great welfare pressure in terms of ambulatory consultations, significant deterioration of the quality of life so much for the patient who suffers them, like for the relatives and affect the community for the high socioeconomic costs that these generate. It is indispensable to know the physiopathology to be able to realize in time a suitable diagnosis and with it to offer a treatment adapted to diminish it recurrence.Key words: allergic rhinitis, sinusitis.

L a afección nasal y de los senos paranasales son enfermedades con alta prevalencia en la edad pediátrica que deterioran significativa-mente la calidad de vida de los pacientes. Su

diagnóstico y tratamiento aún generan controversia, pues suelen superponerse diferentes factores desencadenantes, como agentes infecciosos, alérgicos y ambientales.

Debido a que la inflamación de los senos paranasales (sinusitis) es precedida, en la mayoría de los casos, por inflamación de la mucosa de la cavidad nasal (rinitis), es frecuente utilizar el término “rinosinusitis”.

El predominio de enfermedades alérgicas se ha ele-vado considerablemente en los últimos 20 a 30 años,1,2 con el efecto de que ahora se les considera una carga importante dentro de las sociedades occidentales. Los síntomas principales de alergia en niños pequeños son dermatitis (eccema), alteraciones gastrointestinales y sibilancias, mientras que en los niños mayores predomi-nan el asma, la rinitis y la conjuntivitis.3 Es importante establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados de la rinitis alérgica, porque su impacto se refleja en la calidad de vida y en el padecimiento de otras comorbilidades, como el asma.

DEFINICIONES

Rinitis Inflamación de la mucosa que reviste la nariz, que se distingue por uno o más de los siguientes síntomas: es-tornudo, prurito, rinorrea y obstrucción nasal. La rinitis frecuentemente se acompaña de síntomas que afectan las

205Revista Alergia México Volumen 56, Núm. 6, noviembre-diciembre, 2009

Rinitis, sinusitis y alergia

estructuras cercanas, como los ojos, los oídos, los senos paranasales y la garganta.4

SinusitisInflamación de la mucosa que reviste los senos paranasa-les, secundaria a procesos infecciosos o no infecciosos, caracterizada por descarga nasal (anterior o posterior, que puede ser hialina o mucopurulenta), halitosis, tos persistente, obstrucción nasal, dolor o presión facial, cefalea y alteraciones olfatorias.

El uso de los términos sinusitis y rinosinusitis ha ge-nerado gran controversia. El término “sinusitis” sugiere que la enfermedad es la manifestación de un proceso infeccioso en los senos paranasales, mientras que el de “rinosinusitis” indica que la mucosa nasal y sinusal se encuentran afectadas simultáneamente por un proceso inflamatorio.5,6

ClasificaciónLa rinitis se clasifica, por evolución y origen, como se muestra en el cuadro 1, mientras que la sinusitis, como se indica en el cuadro 2.

RINITIS ALÉRGICA

DefinicionesHipersensibilidad alérgicaConjunto de signos y síntomas reproducibles objetiva-mente, iniciados por la exposición a un estímulo definido a una dosis tolerada por sujetos sanos.

AtopiaTendencia personal o familiar de producir anticuerpos IgE en respuesta a bajas dosis de alergenos, habitual-mente proteínas, expresando síntomas típicos de asma, rinoconjuntivitis o eccema.

Rinitis alérgicaInflamación crónica de la mucosa nasal que resulta de alguna reacción de hipersensibilidad mediada inmuno-lógicamente por IgE, con la subsiguiente liberación de mediadores inflamatorios, activación y reclutamiento celular en respuesta a la exposición a ciertos alerge-nos (polen, moho, epitelio de animales o ácaros del polvo).7

EpidemiologíaLa rinitis alérgica es una enfermedad con elevada prevalencia, que se ha incrementado en los países in-dustrializados en las últimas décadas. Sin embargo, son pocos los estudios epidemiológicos efectuados en la población infantil y los factores de riesgo aún no están bien establecidos.8,9 Por ello y con la finalidad de cono-cer la prevalencia de diferentes enfermedades alérgicas en la infancia, se creó un protocolo de investigación internacional denominado: Estudio Internacional sobre Asma y Alergias en la Infancia (The International Study of Asthma and Allergies in Childhood, por sus siglas en inglés, ISAAC),10,11 que constituye una investigación epidemiológica en todo el mundo de las tres enferme-dades alérgicas más frecuentes en la población infantil: asma, rinitis alérgica y eccema atópico, mediante una metodología común, desarrollada en tres fases. En la fase I se midió la prevalencia de los síntomas en la población de referencia, constituida por los niños de 6 a 7 y de 13 a 14 años de edad, respectivamente. En la fase II se realizaron pruebas diagnósticas y en la fase III se volvió a determinar la prevalencia de los síntomas alérgicos para estimar la tendencia temporal después de cinco años.

La prevalencia en Europa es de 15%, en Estados Unidos entre 18 y 30%, en Australia de 35% y en Méxi-co se estima una prevalencia de 5.5% para los grupos estudiados.12,13

La rinitis alérgica y el asma son enfermedades co-mórbidas: un alto porcentaje de pacientes con rinitis (20-40%) tiene asma, mientras que 30 a 50% de los casos con asma tiene rinitis. Se ha sugerido que el tratamiento óptimo de la rinitis puede prevenir o retrasar la aparición del asma y disminuir la enfermedad existente.

La prevalencia de rinitis alérgica incluye síntomas de rinoconjuntivitis en 8.5% de los pacientes escolares de todo el mundo. En México la prevalencia general de rinoconjuntivitis en pacientes escolares es de 11.6%, sobre todo en el Distrito Federal (17.2%), Villahermosa (13.9%) y Mérida (13.5%). Mientras que la prevalencia global de síntomas de rinitis en el mismo grupo es de 30.3%, principalmente en el Distrito Federal (centro: 46% y norte: 42%), Villahermosa (32.4%) y Mérida (38.8%). En adolescentes de todo el mundo se estimó la prevalencia de síntomas de rinoconjuntivitis en 12 meses


Del Río Navarro BE y col.

Cuadro 1. Clasificación de la rinitis

Tiempo de evolución Rinitis aguda: menos de 14 días Rinitis crónica: más de 14 días

Origen Rinitis alérgica Origen • Mediada por IgE • No mediada por IgE (eosinófilos) Periodicidad • Intermitente (antes estacional) • Persistente (antes perenne) Gravedad • Leve • Moderada-grave

Rinitis no alérgica Infecciosa • Aguda: viral, bacteriana. • Crónica: difteria, Klebsiella, bacilo de la tuberculosis, bacilo de Hasen (lepra), agentes micóticos (Mucor, Aspergillus, etc.).

No infecciosa • Vasomotora (neurogénica o idiopática). • No alérgica con eosinofilia. • Ocupacional: químicos, polvos industriales, contaminación. • Hormonal: pubertad, embarazo, enfermedad tiroidea. • Inducida por medicamentos: antinflamatorios no esteroides, ácido acetilsalicílico, antihipertensivos, descongestionantes tópicos, estrógenos orales, cocaína. • Asociada con alteraciones inmunológicas: síndrome de Churg-Strauss, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener. • Alteraciones anatómicas: desviación septal, poliposis, hipertrofia adenoidea, atresia de coanas, neoplasias, cuerpo extraño. • Alteraciones genéticas: fibrosis quística, síndrome de discinesia ciliar primaria. • Procesos atróficos: adultos mayores con complicaciones posquirúrgicas o posradioterapia. • Alteración del sentido del gusto (asociado con alimentos picantes o especias).

Modificado de: Quillen DM, Feller DB. Diagnosing rhinitis: allergic vs non allergic. Am Fam Physician 2006;73:1583-90.

de 14.6%, más alta en África (18%) y América Latina (17.3%), y baja en el norte y este de Europa (9.2%). En México la prevalencia general de rinoconjuntivitis en adolescentes es de 15.4%, sobre todo en Mexicali (28.1%), Villahermosa (17.7%), Mérida (15.7%) y Distrito Federal (centro 14.7%). La prevalencia global de síntomas de rinitis en adolescentes es de 30.3%. En México fue más alta en Mexicali (41.3%), Mérida (39.7%), Villahermosa (39.5%) y Distrito Federal (cen-tro 35.3%, norte 29.5%).14

Fisiopatología(figura1)La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación de un alergeno, que al ponerse en contacto con la mucosa nasal se encuentra con las células dendríticas, las cuales lo fagocitan y procesan. Los antígenos procesados son presentados a las

Cuadro 2. Clasificación de la sinusitis

Tiempo de evolución • Aguda: menos de 30 días (menos de cuatro semanas), con curación completa de los síntomas. • Aguda recurrente: cuatro o más episodios por año, al menos de siete días de duración, sin signos ni síntomas entre los episodios. • Subaguda: 30 a 90 días (entre cuatro a doce semanas, pero menos de tres meses), en ocasiones hasta 120 días. • Crónica: entre 90 y 120 días (más de 12 semanas). • Exacerbación de la sinusitis crónica: síntomas por más de tres meses, con episodios de agudizaciónRecurrente • Pacientes que mejoran su estado con el tratamiento, pero experimentan múltiples episodios.Resistente • Pacientes que no responden con el tratamiento conven-

cionalComplicada • Complicación local o general en cualquier fase.



Figura 1. Fisiopatología de la rinitis alérgica.15,16

células T cooperadoras a través de un mecanismo en el que intervienen el complejo mayor de histocompatibilidad de clase II de la célula dendrítica y el receptor de las células T. El linfocito Th2, por medio de las interleucinas IL-4 e IL-13, estimula la secreción de IgE.

La respuesta linfocitaria varía según el tipo de cito-cina que produce. El linfocito Th1 secreta, básicamente: IL-2, interferón gamma (INF-γ) y factor de necrosis tumoral (TNF). El linfocito Th2 secreta: IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13 y promueve la síntesis y secreción de IgE, mientras que los Th1 la inhiben.15,16

Reacciones de fase temprana (figura 2)Las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica co-rresponden a una reacción de hipersensibilidad tipo I. Al principio, cuando un paciente sensibilizado se pone en contacto con el alergeno correspondiente, la IgE específica lo capta y forma un complejo que se une a los receptores de alta afinidad de las células cebadas y de los basófilos, donde se explica en forma didáctica la secuencia de la liberación de mediadores preformados, mediadores secundarios derivados del ácido araquidó-nico y citocinas.

En la fase temprana la liberación de histamina y otros mediadores provocan el estornudo, prurito nasal y rinorrea. Las fibras nerviosas del sistema parasimpático

secretan acetilcolina, sustancia que estimula la actividad glandular. Las cininas son potentes vasodilatadores que originan edema y dolor local.

Reacciones de fase tardía (figura 3) Se manifiesta 3 a 12 horas después de la exposición al alergeno. Se distingue por acumulación de células inflamatorias en la mucosa nasal, que desde el punto de vista clínico se caracteriza por congestión nasal. Al inicio aumenta la concentración periférica de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T, y después de 96 horas sólo persiste la eosinofilia y linfocitosis.

Las citocinas secretadas por los linfocitos Th2 man-tienen y amplifican el fenómeno inflamatorio en la vía respiratoria. La IL-5 estimula la acumulación de eosi-nófilos y su activación, e inhibe la apoptosis. La IL-4 e IL-13 estimulan la secreción de RANTES, eotaxina, cofactor proteínico de membrana y el factor quimiotác-tico de los eosinófilos en los fibroblastos. Estas células tienen receptores para IgE, que al activarse promueve la degradación de la membrana plasmática con la sub-siguiente síntesis de leucotrienos y prostaglandinas. Los leucotrienos atraen eosinófilos al sitio de la inflamación, facilitan la permeabilidad capilar, aumentan el edema y la secreción de las glándulas mucosas, y potencian la acción de las cininas.17



Figura 2. Reacción de fase temprana en la rinitis alérgica.

Figura 3. Reacción de fase tardía en la rinitis alérgica.

Los radicales libres de oxígeno producidos por los eosinófilos, como el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno, dañan el epitelio y promueven la reacción

inflamatoria intensa, que provoca la hiperactividad nasal distintiva a través de la secreción de diversas sustancias por las células implicadas en la reacción inflamatoria,



principalmente la proteína básica mayor, proteína ca-tiónica, peroxidasa y neurotoxina de los eosinófilos. Estas proteínas dañan el epitelio de la vía respiratoria e incrementan su actividad al exponer las fibras nerviosas locales por la destrucción del epitelio protector; además, la producción de endopeptidasa neutral se interrumpe y, debido a que los neuropéptidos secretados por las fibras nerviosas no pueden degradarse, el efecto inflamatorio se prolonga de manera indefinida.

La infiltración de diferentes células, primordialmente de los eosinófilos y de diversas citocinas, provoca la obstrucción nasal.17

ClasificaciónSegún la Iniciativa de Rinitis Alérgica y su Impacto en el Asma (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma, ARIA), desarrollada en conjunto con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la clasificación se basa en la intensidad de los síntomas (leve, moderada-grave), tiempo de manifestación (intermitente, persistente) y calidad de vida de los pacientes (cuadro 3).

secundaria al edema crónico de la vía aérea, manifes-taciones de otras enfermedades alérgicas, como asma, dermatitis atópica o alergia a alimentos) son la piedra angular para el diagnóstico de rinitis alérgica; aunado a esto, en la práctica pediátrica serían útiles la determi-nación de IgE sérica total y la biometría hemática para valorar la concentración de eosinófilos (la cuenta de más de 500 eosinófilos totales es sugerente de enfermedad alérgica, siempre y cuando se descarten otras causas de eosinofilia [parasitosis]). Al obtener estos datos, el paso siguiente es referir al paciente con el alergólogo pediatra para efectuarle pruebas diagnósticas específicas.

El antecedente familiar aporta datos importantes de la enfermedad alérgica. Estudios prospectivos han demos-trado que si un familiar en primer grado (padre, madre o hermano) padece alergia, existe posibilidad de 40 a 60% de que su hijo sea alérgico. Si ambos padres son alérgicos, la posibilidad de padecer alguna enfermedad alérgica se incrementa entre 60 y 80%.

Los pacientes preescolares padecen frecuentemente alergia relacionada con alergenos intradomiciliarios, como ácaros del polvo, mohos y epitelios de animales; la alergia a pólenes requiere, por lo menos, dos temporadas de exposición para inducir los síntomas relacionados. En escolares, la alergia al polen es común, aunque puede ocurrir más tempranamente. La alergia a alimentos es una causa poco común de rinitis alérgica; no obstante, puede haber reactividad nasal con algún alimento, como los síntomas producidos por anafilaxia. Además de los alergenos, existen sustancias irritantes que incrementan el proceso inflamatorio en la vía aérea. Es importante interrogar acerca de tabaquismo pasivo, contacto con humo de leña o carbón, gases relacionados con el uso de estufas, vapores de cloro en albercas, pinturas, sol-ventes, insecticidas, perfumes, aromatizantes, polvos derivados de la construcción u otras sustancias volátiles cercanas.

La mucosa nasal se explora mediante rinoscopia an-terior, cuyos hallazgos más importantes son inflamación, coloración rosa-pálido y puentes de secreción hialina. Sin embargo, esta apariencia característica puede reemplazar-se por otra menos clásica, como una mucosa que parece estar sana, en ocasiones eritematosa, con secreciones espesas, algunas veces amarillentas o verdosas, y puede o no haber infección de las vías aéreas superiores.

Cuadro 3. Clasificación ARIA de la rinitis alérgica. Tiempo de manifestación, intensidad y calidad de vida18

IntermitenteSíntomas que duran menos de cuatro días a la semana

PersistenteSíntomas que duran más de cuatro días a la semana

LeveNo interfiere con el sueñoNo interfiere con las activi-dades diarias, deportivas, recreativas, laborales y es-colares

Moderada-grave(unoomás)Interfiere con el sueñoInterfiere con las actividades diarias, deportivas y recrea-tivasDificultades laborales y es-colares

La rinitis alérgica se subdividió previamente, con base en la duración de la exposición, en estacional, perenne y ocupacional; sin embargo, esta subclasificación no es del todo satisfactoria.18,19

DiagnósticoLa historia clínica y la exploración física (el rascado frecuente de la nariz “saludo alérgico” o las gesticula-ciones faciales para aliviar el prurito nasal, los círculos periorbitales obscuros llamados “ojeras alérgicas” in-dican estasis venosa y linfática crónica en esa región,



Los niños con enfermedad nasal crónica pueden experimentar disfunción de la trompa de Eustaquio, secundaria a edema e inflamación en el orificio tubario. Con frecuencia se observan membranas timpánicas opa-cas, con poco movimiento a la neumatoscopia y líquido sugerente de otitis concomitante.20

El cuadro 4 muestra el diagnóstico diferencial para rinitis alérgica, según el grupo etario, y la figura 4 señala las causas de rinitis no alérgica y su tratamiento.

Fármacosasociadosconrinitis1. Analgésicos: antinflamatorios no esteroides, aspiri-na.

2. Antihipertensivos: inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina, amiodarona, b-bloqueadores.

3. Psicotrópicos: risperidona, clorpromazina, ami-triptilina.

4. Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: sildenafil, tadalifil, verdenafil.

5. Otros: cocaína, gabapentina.

TratamientoEl tratamiento de la rinitis alérgica se orienta a restaurar la función nasal, el paso aéreo, controlar las secreciones, corregir las alteraciones estructurales e infecciosas y evitar complicaciones y secuelas.

A continuación se resumen los medicamentos para el control de la rinitis alérgica.21,22

Cuadro 4. Diagnóstico diferencial por grupo de edad

Hasta 1 año de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis, sífilis, Chlamydia.Rinitis alérgica: alergenos intramuros, alergia a alimentos.Rinitis no alérgica: irritativa, obstructiva (trisomía 21, atresia de coanas), tumores (encefalocele, me-ningocele), enfermedad por reflujo gastroesofágico, química.

1 a 3 años de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis, síndrome de discinesia ciliar.Rinitis alérgica: alergenos intra y extramuros, alergia a alimentos.Rinitis no alérgica: irritativa, obstructiva (hipertrofia adenoidea y de cornetes, cuerpo extraño), enfer-medad por reflujo gastroesofágico.

3 a 12 años de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis, síndrome de discinesia ciliar.Rinitis alérgica: alergenos intra y extramuros.Rinitis no alérgica: cambios térmicos, del gusto, reflejo (sol), irritativa, medicamentosa (descongestivos tópicos), obstructiva (hipertrofia adenoidea y de cornetes, cuerpo extraño, pólipos), tumores.

12 a 18 años de edad Rinitis infecciosa: infección de las vías aéreas superiores, sinusitis.Rinitis alérgica: alergenos intra y extramuros.Rinitis no alérgica: cambios térmicos, del gusto, reflejo, irritativa, medicamentosa (cocaína), idiopática (vasomotora), obstructiva (hipertrofia adenoidea y de cornetes, pólipos, desviación septal), tumoral (angiofibroma).

AntihistamínicosLos antagonistas de receptores de histamina H1 consti-tuyen una alternativa útil y práctica en el control de los síntomas de la rinitis, sobre todo la rinorrea, el prurito y los estornudos; sin embargo, no son tan efectivos para disminuir la congestión nasal.23

Cada grupo de antihistamínicos tiene características farmacológicas diferentes, según su farmacocinética, vida media y efectos secundarios. Éstos se clasifican en antihistamínicos de primera generación (bromfeni-ramina, clorfeniramina, clorpiramina, difenhidramina e hidroxicina), que al atravesar la barrera hematoen-cefálica producen sedación; por tanto, su prescripción tiene reservas en pacientes sensibles a dichas sales; y antihistamínicos de segunda generación: azelastina, cetirizina, ebastina, loratadina, terfenadina. Entre los fármacos más recientes se encuentran: fexofenadina, desloratadina y levocetirizina.

El poco efecto sedante de estos fármacos, así como la facilidad de administración (cada 12 a 24 h), los ha colocado como un método terapéutico importante.24

Descripción de la actividad y farmacocinética de los an-tihistamínicos H1

Mecanismo de acción: los agonistas inversos (antago-nistas) del receptor H1 se indican preferentemente por su estado inactivo.



Figura 4. Rinitis no alérgica.

Rinitis no alérgica

Inflamatoria Inducida por fármacos No inflamatoria

RNASE Irritante/ocupacional

Esteroides tópicos Evitar exposición Descongestivos Antihistamínicos

Atrófica Vasomotora Hormonal Rinitis medicamentosa

Debridación Bromuro de ipratropio Cromonas Régimen de retiro Lavados Considerar corticoesteroides del descongestivo con Antibióticos cobertura de corticoesteroides tópicos

Farmacocinética: en los antihistamínicos de primera generación no se ha estudiado óptimamente la farmaco-cinética en adultos sanos ni en niños. Los de segunda generación se han estudiado ampliamente en ambos grupos (cuadro 5).

Entre los efectos adversos se incluyen: cefalea, som-nolencia, fatiga, nerviosismo, erupción cutánea, dolor abdominal, hipercinesia.

DescongestivosLa congestión nasal es el síntoma más común en los pacientes con rinitis alérgica y el de más difícil control. Los simpaticomiméticos tópicos se clasifican, según su efecto, en corta o larga duración. Entre los primeros se encuentran la efedrina, nefazolina, fenilefrina y te-trahidrozolina; mientras que los segundos incluyen la oximetazolina y xilometazolina.

Su efecto ocurre en pocos minutos y puede durar hasta 12 horas; sin embargo, su consumo excesivo produce un rebote vasoconstrictor, después de ingerirlos por más de cinco a siete días. No deben indicarse en niños menores de dos años, adultos hipertensos ni en ancianos.

Los descongestivos orales más comunes son efe-drina, pseudoefedrina (no disponible en México) y fenilpropanolamina, generalmente en combinación con antihistamínicos o antinflamatorios. Tienen adecuado efecto descongestivo, pero sus efectos secundarios (excitación o depresión del sistema nervioso central, insomnio, somnolencia, alucinaciones, cefalea, taqui-cardia, anorexia, exantema, sequedad de boca y nariz, retención urinaria) limitan, en ocasiones, su prescrip-ción.25

CorticoesteroidesRepresentan el tratamiento de elección en los pacientes con rinitis alérgica, pues su efecto principal consiste en modificar la síntesis proteica y de esta forma ejercer su acción antinflamatoria. La eficacia de los cortico-esteroides tópicos es excelente, porque disminuyen los síntomas nasales (congestión) y los resultados son superiores al compararlos con los antihistamínicos. Los corticoesteroides tópicos son inocuos, universalmente, y los efectos secundarios son, en específico, locales (irritación, epistaxis y candidiasis en las mucosas), con



Cuadro 5. Farmacocinética de los antihistamínicos H1

Anti-H1 Concentración máxima

Eliminación terminal vida media (h)

Eliminación sin cambios en orina/

heces (%)

Interacciones clíni-cas relevantes con

otros fármacos

Inicio/duración de acción

Clorfenamina 2.8 ± 0.8 27.9 ± 8.7 n/a Posible 3/24Difenhidramina 1.7 ± 1.0 9.2 ± 2.5 n/a Posible 2/12Hidroxicina 2.1 ± 0.4 20.0 ± 4.1 n/a Posible 2/24Cetirizina 1.0 ± 0.5 6.5-10 60/10 Poco probable 1/≥24Desloratadina 1-3 27 41/47 Poco probable 2/≥24Fexofenadina 2.6 14.4 11/80 Poco Probable 2/24Ebastina 2.6-5.7 10.3-19.3 75-95/0 n/a 2/≥24Levocetirizina 0.8 ± 0.5 7 ± 1.5 86/13 Poco probable 1/>24Loratadina 1.2 ± 0.3 (1.5 ± 0.7) 7.8 ± 4.2 (24 ± 9.8) trazas Poco probable 2/24Azelastina 5.3 ± 1.6 22-27.6 2(3)/0 No 0.5/12Olopatadina 0.5 7.1-9.4 59.73/n/a No 0.25/12

2 a 6% en la mayor parte de las series reportadas.26 Los corticoesteroides tópicos nasales incluyen: acetónido de triamcinolona, budesonida y propionato de fluticasona; entre los más recientes se encuentran: furoato de mome-tasona, ciclesonida y furoato de fluticasona.

Antagonistas de leucotrienosLos antagonistas de cisteinil-leucotrienos se han postu-lado como coadyuvantes en el control de los síntomas de rinitis alérgica, sobre todo en combinación con anti-histamínicos de segunda generación. Los antagonistas de cisteinil-leucotrienos disminuyen la hiperreactividad nasal y son eficaces en el tratamiento de pacientes con poliposis nasal y rinosinusitis.27 Los antagonistas de leucotrienos comprenden montelukast, pranlukast y zafirlukast; mientras que los inhibidores de leucotrienos, incluyen a zileutón (no disponible en México).

InmunoterapiaConsiste en la administración repetida y controlada de alergenos específicos para pacientes con padeci-mientos donde está implicada la IgE, en quienes se reduce la gravedad de la enfermedad con la exposición espontánea a los alergenos. En conjunto con el control ambiental, son las únicas intervenciones capaces de reducir, a largo plazo, los síntomas de las enfermedades alérgicas. Algunos estudios demuestran la eficacia de la inmunoterapia en la reducción de la evolución de rinitis a asma.

Figura 5. Esquema de tratamiento de la rinitis alérgica según ARIA.

Persistente moderada-

grave

Corticoesteroides tópico nasal

Cromona tópica

Antagonistas del receptor cis-LT1 por vía oral

Antihistamínico H1 no sedante, oral o tópico

Descongestionante tópico nasal (menos de 10 días) u oral

Evitar el contacto con alergenos e irritantes

Valorar la inmunoterapia

Intermitente leve

Intermitente moderada-

grave

Persistente leve

Control ambientalEducar al paciente y a su familia acerca de la exposi-ción a los alergenos es un aspecto fundamental en el tratamiento de la rinitis alérgica (figura 5). Desafortuna-damente, en muchas ocasiones es difícil y poco práctico. Evitar el ejercicio al aire libre durante las estaciones de polinización (primavera-verano), el contacto estrecho con mascotas y la limpieza adecuada del hogar son me-didas útiles que el paciente debe conocer y llevar a cabo para obtener resultados satisfactorios en el tratamiento de su enfermedad.



SINUSITIS

Los niños manifiestan, en promedio, entre seis y ocho infecciones de las vías aéreas respiratorias superiores por año, de las cuales 5 a 10% se complican con rino-sinusitis (alteración común en la práctica pediátrica y otorrinolaringológica).

En la mayoría de los casos es difícil diferenciar entre alguna infección viral de las vías aéreas superiores y la rinosinusitis aguda. Los niños pueden sufrir rino-sinusitis crónica cuando falla el tratamiento médico convencional.

Los senos paranasales corresponden a cavidades neumáticas alrededor de la cavidad nasal, constituidos por cuatro componentes anatómicos: seno maxilar, et-moidal, esfenoidal y frontal (dos en número par [frontal y maxilar] y dos cavidades únicas [etmoidal y esfenoidal]), cuya forma, tamaño y extensión son diferentes en cada individuo. El desarrollo y neumatización de los senos paranasales varían según la edad del paciente: desde el nacimiento existen los senos maxilares y etmoidal; al año inicia la neumatización de los senos frontales y finaliza entre los seis y ocho años; mientras que el seno esfenoidal inicia su neumatización a los tres y finaliza a los 12 años de edad.

La fisiología de los senos paranasales depende del adecuado drenaje de las secreciones, mediante la per-meabilidad del ostium u orificios de drenaje, integridad del aclaramiento mucociliar y calidad de las secrecio-nes mucosas. La mucosa de los senos paranasales está constituida por epitelio ciliar columnar estratificado, glándulas submucosas y células caliciformes. Las glándulas submucosas producen una capa de moco superficial que contiene inmunoglobulinas y proteínas específicas y no específicas, como lactoferrina, con potente acción bactericida. Las bacterias o sustancias extrañas atrapadas en el revestimiento superficial del moco se transportan por aclaramiento mucociliar hacia el ostium, donde drenan su contenido dentro de la cavidad nasal, con la eliminación posterior hacia la nasofaringe.28

La sinusitis es mejor conocida como rinosinusitis, pues la cavidad nasal suele estar afectada; incluso, existe la tendencia actual de reemplazar el término de sinusitis por rinosinusitis. Es la inflamación de la mucosa de las

fosas nasales y de los senos paranasales, secundaria a procesos infecciosos y no infecciosos. La mayor parte de las infecciones virales provoca sinusitis bacteriana (80%), mientras que el componente alérgico es signifi-cativo en el resto de los casos (20%).29

EpidemiologíaLa rinosinusitis representa una alteración con un alto y claro incremento en su prevalencia. Entre los pade-cimientos alérgicos y virales de la vía aérea superior, la rinosinusitis constituye una de las alteraciones más frecuentes del aparato respiratorio. Actualmente, México no cuenta con datos estadísticos que refieran la inci-dencia de este padecimiento, mientras que los reportes del Centro Nacional de Estadística de Salud de Estados Unidos indicaron que la sinusitis fue el padecimiento más frecuente que afectó a 31.2 millones de individuos en 1985 y aumentó a 50 millones en 1993.30

FisiopatologíaLa sinusitis es un proceso inflamatorio que afecta la membrana mucosa de uno o más senos. La rinosinusitis aguda es generalmente precedida por la inflamación inducida por alguna infección viral en los senos; entre 5 y 10% de las infecciones de las vías aéreas superiores en los niños evoluciona a rinosinusitis aguda. El crecimien-to y la debilidad inmunológica de la membrana mucosa y el bloqueo del seno por la infección viral son factores que se piensa causan sobreinfección bacteriana del seno paranasal estéril, sobre todo por microorganismos locales. La rinosinusitis crónica se origina por alguna alteración en la ventilación y el drenaje de los senos, secundario al bloqueo osteomeatal del meato medio, que produce cambios inflamatorios en la mucosa nasal de los senos paranasales.

Los mecanismos patológicos que originan que la rinosinusitis se convierta en un evento crónico son la disfunción mucociliar, mucostais, hipoxia consecutiva y descarga de productos microbianos.

El origen de la rinosinusitis puede ser alérgico, irritativo o infeccioso (viral, bacteriano o micótico [Aspergillus, Rhizopus y Fusarium en pacientes in-munodeficientes]), la causa viral (rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus) es la más frecuente. La rinosinusitis de origen bacteriano representa sólo 0.5 a


2% de las rinosinusitis agudas y generalmente evolu-ciona después de un episodio viral. S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis son los microorganismos encontrados en 75% de los casos de rinosinusitis agu-da, mientras que en la rinosinusitis crónica, los agentes aislados frecuentemente son S. aureus, S. pyogenes, P. aeruginosa, bacterias anaerobias y agentes micóticos.

El líquido obtenido de la irrigación de los senos paranasales en pacientes con rinosinusitis crónica con-tiene neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y basófilos. Las altas concentraciones de histamina, leucotrienos y prostaglandina D2 indican la participación de dichas células en la inflamación crónica de los senos. La infusión continua de neutrófilos se atribuye al efecto quimiotáctico de IL-8, la cual es sintetizada por las cé-lulas epiteliales, glandulares y los leucocitos. También, la función de la IL-3 es importante, pues se sintetiza por las células T activadas y permite la estimulación, diferenciación y activación de macrófagos, neutrófilos, mastocitos y eosinófilos.

La rinorrea prolongada (más de 10 días) permite pronosticar la infección bacteriana (90% en pacientes de entre dos y seis años y 70% en mayores de seis años de edad).31

El cuadro 6 muestra los microorganismos más frecuentemente encontrados según el tiempo de evo-lución.

ClasificaciónDesde el punto de vista clínico, debe establecerse la distinción entre rinosinusitis aguda, aguda recurrente y crónica, para lo cual se utiliza la clasificación modificada por Luna y Kennedy:

- Sinusitis aguda: comprende síntomas de hasta 12 semanas o seis episodios al año.

- Sinusitis aguda recurrente: episodios recurrentes con curación completa de los síntomas.

- Sinusitis crónica: síntomas por más de 12 semanas o más de seis episodios al año (cuadro 2, clasificación de sinusitis).

ManifestacionesclínicasLas manifestaciones clínicas de rinosinusitis aguda incluyen: obstrucción nasal, rinorrea (en ocasiones purulenta), secreción retronasal, cefalea grave que co-múnmente se proyecta a los senos paranasales; vómito, sobre todo secundario a episodios de tos. En pacientes con rinosinusitis crónica los síntomas son menos graves y se distinguen por obstrucción nasal y cefalea ines-pecífica. Los signos y síntomas mayores son: rinorrea purulenta, descarga nasal posterior, fiebre igual o mayor de 39°, dolor a la presión facial e hiposmia o anosmia. Los signos y síntomas menores incluyen: halitosis, cefa-lea, edema periorbitario, tos persistente y dolor dental.

DiagnósticoDesde el punto de vista clínico, se diagnostica por el tiempo de evolución de los síntomas. El diagnóstico de rinosinusitis se establece con la historia clínica, examen físico y técnicas adicionales (estudios de imagen, prue-bas alérgicas y parámetros inflamatorios).

El diagnóstico diferencial de rinosinusitis se realiza con: rinitis viral, alérgica o no alérgica, inducida por fármacos, anormalidades sistémicas (fibrosis quística, discinesia ciliar, meningocele, meningoencefalocele), causas mecánicas (cuerpo extraño, mucocele, piocele,

Cuadro 6. Causas de la rinosinusitis

Características clínicas Microorganismos frecuentes Microorganismos poco frecuentes

Sin criterios de duración ni gravedad Rinovirus, adenovirus, virusinfluenza y parainfluenza

Rinorrea >10 días o fiebre ≥39º C con tos diurna ≥3 días o cefalea intensa

S. pneumoniae (30%)H. influenzae (20%)M. catarrhalis (20%)

Estéril (30%)

S. pyogenesS. aureus

Gérmenes gramnegativos

Enfermedad dental Anaerobios

Subaguda (4 a 12 semanas) ocrónica (>12 semanas)

Factores no infecciosos: alérgicos, irritan-tes ambientales, fibrosis quística, alteracio-

nes anatómicas

S. aureusAnaerobios



desviación septal), tumores benignos o malignos, y rinitis secundaria a síndrome de Wagener, sarcoidosis, inmunodeficiencia, sensibilidad al ácido acetilsalicílico e infecciones específicas.

Dentro de la exploración física es necesaria la rinos-copia anterior y posterior. La endoscopia de la cavidad nasal y nasofaríngea con endoscopio óptico rígido es el estándar de referencia en la evaluación clínica (realizado por otorrinolaringólogos). La tomografía computada en plano coronal o axial es el mejor estudio de imagen para evaluar el sistema de los senos paranasales.32

TratamientoEn pacientes con rinosinusitis aguda de origen bacte-riano se indican antibióticos, antihistamínicos en caso de proceso alérgico asociado, corticoesteroides tópicos para disminuir el proceso inflamatorio y analgésicos, sólo para el tratamiento del dolor. En la sinusitis cró-nica sólo se ha demostrado evidencia terapéutica con corticoesteroides tópicos y analgésicos para aliviar el dolor.

Los objetivos del tratamiento son: disminuir la evolu-ción del proceso infeccioso y evitar las complicaciones, como osteomielitis facial, trombosis del seno cavernoso, meningitis, celulitis periorbitaria y abscesos cerebrales.

Para la selección del antibiótico debe considerarse la exposición previa al tratamiento con antimicrobianos (uno a tres meses), edad del paciente, asistencia o no a guarderías y hallazgos microbiológicos.

La amoxicilina es el antimicrobiano de primera elección. Su resistencia es más frecuente en niños me-nores de dos años de edad que han recibido antibióticos en los últimos tres meses antes de iniciar el cuadro. En pacientes con reacciones alérgicas a b-lactámicos pueden prescribirse macrólidos, como azitromicina y claritromicina. La respuesta del antibiótico se valora entre 48 y 72 horas después de su inicio, con disminu-ción de la descarga nasal y estado general del paciente. La duración adecuada del tratamiento de la sinusitis no complicada varía de 10 a 14 días, aunque no se ha establecido en forma precisa. Se recomienda continuar siete días más después del control de los síntomas, para asegurar la erradicación total del germen. Se indica el esquema de tres semanas para los pacientes con sinusitis complicada.

La intervención quirúrgica se indica cuando falla el tratamiento conservador; las indicaciones absolutas son: complicaciones orbitarias o intracraneales, sospecha de complicaciones sépticas y de algún proceso maligno en crecimiento.33,34

El cuadro 7 muestra las dosis adecuadas de antibió-ticos y su espectro bactericida.

Cuadro 7. Tratamiento antibiótico en rinosinusitis

Antibiótico Dosis Agente causal

Amoxicilina 90 mg/kg/día NeumococoM. catarrhalisH. influenzae

Amoxicilina + ácido clavulánico

90 mg/kg/día NeumococoM. catarrhalisH. influenzaeAnaerobios

StaphylococcusCefuroxima 30 mg/kg/día Staphylococcus B

lactamasaClindamicina 15 a 40 mg/kg/día Staphylococcus

Anaerobios

Claritromicina 15 mg/kg/día NeumococoM. catarrhalisH. influenzae

La solución salina hipertónica es un tratamiento co-mún, que por su acción osmótica reduce el edema de la mucosa y mejora el flujo nasal, además de su acción mecánica para eliminar el exceso de secreciones.

CONCLUSIONES

La rinitis alérgica es una enfermedad respiratoria importante debido a su elevada prevalencia, gran impacto en la calidad de vida, desempeño, produc-tividad en el trabajo y la escuela, carga económica y a su asociación con el asma. Esta enfermedad se asocia con sinusitis y otras comorbilidades, como la conjuntivitis. Debe considerarse un factor de riesgo de asma. Se ha propuesto una nueva clasificación, con base en la gravedad de los síntomas y resultados de la calidad de vida. Según la clasificación, se ha propuesto un abordaje terapéutico. El tratamiento combina evitar el alergeno (cuando sea posible), tra-tamiento farmacológico, inmunoterapia y educación del paciente y sus familiares.



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