aportaciÓ de les unitats especialitzades mati/04 josep... · adenoma i/o hiperplasia. adenoma...
TRANSCRIPT
ABORDATGE DE LA HIPERTENSIÓ ARTERIAL RESISTENT
APORTACIÓ DE LES UNITATS ESPECIALITZADESDr Josep Bonet
Servei Nefrologia.Unitat de HTA
DEFINICIÓ HIPERTENSIÓ RESISTENT
Pressió arterial > 140/90 mmHg > 130/80 mmHg en Diabètic o M.R.C
Els pacients han de rebre 3 o més hipotensors en dosi òptima i un dels hipotensors ha de ser sempre un diürètic.
Pressió arterial < 140/90 mmHg o < 130/80 mmHg en Diabètic o M.R.C., però necessita 4 o més hipotensors pel seu control.
Hta resistent /= no controlada
2013 ESH ESC Guidelines J Hypertens 2013, 31:1281AHA 2008. Calhoun et al. Circulation 2008:117;e510
E Judd and DA Calhoun J Hum Hypertens. 2014 August ; 28(8): 463
PREVALENÇA HTA RESISTENT
FENOTIP DEL PACIENT AMB HTA RESISTENT
•Hta majoritariament esencial i coneguda des de fa anys
•Major edat
•Homes
•P.A. basal més alta
•Obesitat
•Diabetis
•Malaltia renal crònica
•Ingesta alta de sal en la dieta
•Hipertrofia ventricular esquerra
•mAlb +
CAUSES DE HTA RESISTENT• Factors relacionats estil vida : Sal, Alcohol,Drogues,Obesitat-
Diabetes
• Factors farmacològics (tractaments que disminueixen acció hìpotensora).
•Hta secundaria:1. Renovascular
2. Hiperaldo 1ª
3. Feocromocitoma
4. Altres
• Tractament hipotensor inadequat
Diagnòstics 2016 2017HTA 710 700Renovascular 186 203Hiperaldo 1ª 12 12Feocromocitoma 2 4Total 910 919C.Ext.Nefro 10858 11062
ACTIVITAT CONSULTES SERVEI NEFROLOGIA-Unitat HTA. HUGTiP.Badalona
Estenosi 70-80% Canvis hemodinàmics significatiusGradients de pressió Aorta-arteria renal post-estenosi>10-20% = Lesió crítica alliberament renina ↑ PA
FISIOPATOLOGIA
Malaltia unilateralEstenosi arteria unilateral ateroscleròticaDisplàsia fibromuscular 10%Aneurisme de l’arteria renal Embolia renalFístula arteriovenosaOclusió d’una arteria segmentàriaCompressió extrínseca AR (Feocromocitoma)Compressió renal (Tumor)
Malaltia bilateralEstenosi ateroscleròtica en pacient monorréEstenosi ateroscleròtica bilateralCoartació aòrticaVasculitis sistèmica de gran vas(Takayasu)Malaltia ateroembòlicaOclusió vascular per pròtesi endo-vascular
Etiologia
90%
Ronyó petit unilateral/asimetria renal (> 1,5cm de diferencia)
Fracàs renal agut en context de IECAs/ARAII
Hipopotassèmia
Bufs abdominals, femorals, carotidis, periumbilicals
Coexistència malaltia ateroscleròtica en altres territoris
HTA < 30 a. o > 50 a.
HTA d’inici recent o agreujament d’HTA preexistent
HTA resistent
Flash pulmonar (EAP amb funció ventricular normal)
MRC inexplicada
QUANT SOSPITAR EAR
N Engl J Med 2009;361:1953
Randomització 806 pacients, seguiment 34 mesos400 revascularització+stent+ttm mèdic406 ttm mèdic
HTA (IECAs/ARAII)EstatinesAntiagregantsOptimització reste de patologies
Efectes adversos11 Revascularitzacions3 Embolismes de colesterol amb gangrena perifèrica i amputació 3 Hemorragia al lloc de punció amb ingrés hospitalari3 Oclusions arterials 1 EAP1 IAM i aneurisme de l’arteria femoral2 morts dins dels 30 dies/revascularització
Ateroembolismes dies després L’ús d’elements protectors embolismes no sembla funcionarNo efectes adversos greus a la branca de ttm mèdic
No van haver diferències significatives:
•Grau PA•Evolució funció renal•Tasa episodis cardiovasculars•Número pacients morts
1080 pacients amb EAR randomitzats en:
Ttm mèdic
Angioplàstia+stent + ttm mèdic
Hipòtesi: L’angioplàstia + ttm mèdic en l’EAR + HTA sistòlica redueix l’incidència d’episodis cardiovasculars
Població estudi:HTA > 2 fàrmacsIRC estadi 3Estenosi > 60% amb gradient > 20 mmHgSense events previsSeguiment a 5 anys
Estudi CoralCardiovascular Outcome Renal Atherosclerotic Lesions
IDEM
Què hem de fer davant una EAR?
– Valorar – Temps d’evolució de
la HTA– Existeix isquèmia
renal irreversible?– Arterioesclerosi
generalitzada?– Temps d’evolució
MRC?
– Tractament– Control PA estricte– cLDL < 70 mg/dL– Antiagregants plaquetaris– Control diabetes – Control altres factors de
risc: fumar, obesitat, sedentarisme, maneig IRC
Estenosi arteria renal hemodinàmicament significativa >70%
Gradient translesional > 20%+
•HTA incontrolable
•Estenosi crítica sobre ronyó únic
•Estenosi crítica bilateral
•Flash edema pulmonar
•Angina incontrolable
•Deterior funció renal amb IECAs/ARAII, i no s’aconsegueix control PA amb resta de fàrmacs
Indicacions per la revascularització
MASSA SUPRARENAL I HIPERTENSIÓ ARTERIAL
EPIDEMIOLOGIA
• 0,4 - 3% TACs abdominals detecten de forma accidental massa suprarenal INCIDENTALOMA.
• 50% metastasi neos.
• > 6 cms extirpar, alta provabilitat NEO.
• 4-6 cms control creixement cada 12-18 mesos i estudi funcional.
• < 4 cms estudi funcional.
Aldosteronisme PrimariÉs una de les formes potencialment curable d’HTA.
Provocat per excés en la producció d’aldosterona de forma autònoma i independent del SRAA.
Supressió de l’activitat de la renina plasmàtica ↑ PA secundari a l’acció de l’aldosterona a nivell renal
x augment de la reabsorció de sodi i H2O.
A qui estudiar?
A tot pacient HTA, en l’estudi inicial Ionograma plasmàtic (si es possible amb dieta normosòdica)
Hipokalèmia o fàcilment induible per diürètics
-Hta resistent amb K sèric nivells baixos normalitat
Sol·licitar Aldosterona plasmàtica i activitat renina plasmàticaTenir en compte:
a. Aldosterona: Influenciada per:Ingesta Na/KFàrmacs: Espironolactona/diürètics
b. ARP:Disminució nivells per:AINEsΒblocadorsMRC
DIAGNÒSTIC
Determinar quocient Ald/ARP
Valor suprimit ARPValor elevat AldQuocient Ald/ARP > 50
1. TAC o RMN centrats en les suprarenals
2. Estudi isotòpic suprarrenal amb (131) 19 iodo-colesterol
3. Dosificació Aldosterona a ambdues venes adrenals (Test Gold-estándar) per demostrar unilateralitat. (Tècnica invasiva)
ESTUDIS DIAGNÒSTICS HIPERALDO1ª
Depen del subtipus etiològic: Adenoma i/o Hiperplasia
Adenoma productor aldosterona Cirurgia laparoscòpica.
La resposta favorable al tractament mèdic previ amb espironolactona Prediu correcció PA i K post-IQ
La ressecció quirúrgica :a. Normalitza Ald : 100%b. Normalitza PA : 50%
Reste de pacients millora la PA sense arribar a la curació.
La persistència de la HTA postcirurgia pot estar relacionada amb la severitat o cronicitat de la malaltia hipertensiva o per la coexistència d’HTA essencial
TRACTAMENT
Obara T et. al.: Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism. Surgery 1992; 112: 987.
Hiperaldosteronisme primari Hiperplàsia Tractament mèdic + dieta hiposòdica
Espironolactona Antagonista d’aldosterona a nivell del seu receptor Dosis: 25-200 mg/dia
Efectes secundaris: GinecomàstiaDisfunció erectilDisminució líbidoSímptomes gastrointestinals
Irregularitats menstruals
EplerenonaAntagonista d’aldosterona a nivell del seu receptor, sense els efectes progestàgens.
Control anual per tècnica d’imatge
TRACTAMENT
FEOCROMOCITOMA Tumor derivat de les cèl·lules cromafins constituents del SNA i de la mèdul·la suprarrenal.Produeixen i secreten catecolamines (adrenalina, noradrenalina i en alguns casos dopamina).
Incidencia:Anual 0.8 por 100.000hab/any0,2-0,6% de la població amb HTA40-50 anys , ♂=♀Representa entre el 5- 10% dels incidentalomes suprarrenals
Localització:Intrabdominal : 95%
Extradrenals/bilaterals /malignes : 10% Carácter familiar
AltresAssociats a alteració genètica específica1,2Forma familiar simple Neoplasies Endocrines Múltiples (MEN) tipus IIA i IIBNeurofibromatosisMalaltia Von Hippel-Lindau
• La clínica ha canviat del segle XX al XXI, actualment es diagnostica més durant l’estudi d’Incidentaloma suprarenal i HTA en joves.
• En un pacient jove amb alteracions variables de la PA, tot i que no tingui la triada clàssica ,(cefalea, sudoració, palpitacions, durant episodis hipertensius) ,del Feocromocitoma.
• Hauríem de valorar descartar el seu diagnòstic
FEOCROMOCITOMA
Davant la sospita FEOCROMOCITOMA Determinaciócatecolamines. Excreció urinaria: Adrenalina, noradrenalina, normetanefrina i metanefrinaTambé es pot sol·licitar la determinació àc vanilmandèlicurinari
↓ sensibilitat , ↑ especificitatConfirmació dels nivells catecolamines
Estudis imatge: 1. TAC alta ressolució2. RMN3. 131IMIBG : l’associació amb aquesta prova optimitza
els resultats per localitzar els feocromocitomesprimaris i/o metastàsics. Pot presentar falsos negatius en un 15%Fàrmacs que poden interferir amb la prova: Antidrepressius tricíclics i el labetalol
Cateterització de la vena cava i altres venes per avaluacióde catecolamines plasmàtiques Ús excepcional
Tractament mèdic inicialα-blocadors en dosis suficients per provocar
vasodilatació PA controladaβ-blocadors
Tractament quirúrgicMonitorització PA
Dos moments claus en la cirurgia:
Fins el clampatge venós ↑ marcat de la PA per la manipulació del tumor.
Ús nitroprusiato sòdico e.v.
Posterior al clampatge venós Hipotensió per la vasodilatació. Requereix expansióde volum.
INNOVACIONS TECNOLÒGIQUES EN EL TRACTAMENT HTA RESISTENT
Denervació renal H.U.Germans Trias i Pujol• 19 pacients en 5 anys
Sexe (homes) 73,7% (14)Edat 49,6 ± 9,7Anys d’HTA 11,6 (6)DM2 31,6% (6)SAHS 36,8% (7)CPAP 26,3% (5)
Denervació renal H.U.Germans Trias i Pujol
p = 0,002
Denervació renal H.U.Germans Trias i Pujol