ANEMIA FEROPENICA

La anemia por deficiencia de hierro se produce por un desequilibrio entre el hierro corporal disponible para la producción de hemoglobina y las necesidades mínimas para mantener una producción normal de hemoglobina durante la eritropoyesis.

PERDIDA DE SANGRE

Las hemorragias digestivas son el tipo más frecuente de hemorragia que provoca deficiencia de hierro; los agentes responsables más frecuentes son el alcohol, los salicilatos y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Las hemorragias genitourinarias determinan una deficiencia de hierro más frecuente en mujeres.

o REPRODUCCION Y CRECIMIENTO

El crecimiento rápido durante la lactancia y adolescencia y, en adultos, tanto la gestación como la lactancia, conlleva a una mayor ingesta de hierro.Se estima que el aumento de las demandas de hierro durante el embarazo podría generar una deficiencia equivalente a una pérdida acumulada de sangre hasta 1.500 ml si no se aporta el hierro suplementario.

INGESTA INADECUADA DE HIERRO

Las dietas que no aporten de 1-2 mg. De hierro diarios, serán incapaces de cubrir una cantidad adecuada de este compuesto.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes con una anemia por deficiencia de hierro leve pueden estar asintomáticos; la deficiencia de hierro de estos pacientes se diagnostica cuando se valora un proceso patológico de base o con estudios de laboratorio.

Se manifiesta con síntomas inespecíficos, como debilidad, palidez, mareo, menor tolerancia al ejercicio o irritabilidad. Una de las manifestaciones clínicas propia de la deficiencia de hierro es la “pica”, que es un ansia de consumir sustancias no nutritivas. La pica se puede manifestar mediante la necesidad de ingerir hielo (pagofagia), tierra (geofagia) o almidón (amilofagia); la pagofagia se considera el rasgo más específico de la deficiencia de hierro.

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La exploración física en los estados de deficiencia de hierro puede mostrar glositis y estomatitis angular. Otros rasgos menos frecuentes, aunque muy específicos, son la presencia de uñas en forma de cuchara (coiloniquia) y las escleróticas de tinción azulada.

Dado que el hierro es un componente esencial del complejo protoporfinrina en el músculo y de muchas enzimas esenciales para el metabolismo, su deficiencia afecta a otros sistemas orgánicos.

ANEMIA TALASEMIA

NOMBRES ALTERNATIVOS

Anemia mediterránea; Anemia de Cooley; Talasemia

beta; Talasemia alfa.

ANEMIA TALASEMIA

Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos

(hereditario).

El cuerpo produce una forma anormal de

hemoglobina.

Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes

cantidades de los glóbulos rojos, y en una velocidad

mayor.

CAUSAS

Es un trastorno sanguíneo que se

transmite de padres a hijos (hereditario).

La hemoglobina se compone de dos

proteínas: la globina alfa y la globina beta.

La talasemia ocurre cuando hay un

defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de una de estas proteínas.

Las talasemias ocurren con más frecuencia entre ciertos grupos étnicos, incluyendo gente de descendencia de

Italia, Grecia, Oriente Medio, Asia, y África.

TIPOS DE TALASEMIATALASEMIA ALFALa talasemia alfa ocurre cuando

un gen o los genes

relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).

TASALEMIA BETALa talasemia beta ocurre

cuando defectos genéticos

similares afectan la producción de

la proteína globina beta.

FORMAS DE TALASEMIATALASEMIA MAYORSe hereda el gen defectuoso de ambos padres.

TALASEMIA MENORSi hereda el gen defectuoso de sólo uno de los padres.

SIGNOS CLINICOS

Deformidades óseas en la cara• Insuficiencia del crecimiento

Fatiga• Dificultad respiratoria

Piel amarilla

PRONÓSTICO• La talasemia grave puede provocar la muerte

prematura, entre los 20 y 30 años de edad, debido a una insuficiencia cardíaca.

• Las formas menos graves de talasemia generalmente no acortan el período de vida.

COMPLICACIONES

• Sin tratamiento, la talasemia mayor lleva a insuficiencia cardíaca y problemas hepáticos. También hace que una persona sea más propensa a contraer infecciones.

• La forma más grave de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte del bebé nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo).

• Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan anemia grave durante el primer año de vida.

DÉFICIT DE

COBRE

Distribución

Adulto (70Kg)

110 mg

Oligoelemento

Tejidos

Fluidos corporales

Cerebro e Hígado

5% del peso corporal

25% Cu

Musculo

40% Cu

Corazón y riñones

25% Cu

10%

Función

Cofactor enzimático Expresión de genes

Metabolismo de Cu

citocromo c oxidasa

superóxido dismutasa

lisil oxidasa

-Participa activamente en la síntesis de la hemoglobina.

-Es necesario para la correcta síntesis del Hierro.

-Participa de forma igualmente activa en la síntesis de las células rojas de la sangre.

-Su presencia es necesaria para que el organismo pueda utilizar la tirosina, facilitando con ello la pigmentación de la piel y el cabello.

-Nuestro organismo lo precisa para poder utilizar correctamente la vitamina C.

-Está presente en la síntesis de determinadas sustancias que son esenciales en la formación de las vainas protectoras de mielina que envuelven las fibras nerviosas.

-Es necesario tanto para la formación como para el mantenimiento de los huesos.

-Su presencia evita la excesiva coagulación de la sangre.

-Es necesario para el correcto funcionamiento del tiroides.

-Ayuda a regular los niveles de colesterol en sangre.

-Interviene en la formación del ARN.

Cobre

Sangre

Síntesis de hemoglobina

Formación de glóbulos rojos

vasos sanguíneos, nervios,

sistema inmunitario y huesos

mantenimiento de

Deficiencia

capacidad de los glóbulos blancos

Fecombatir las infecciones

Mala absorción

afecta

Para

• La combinación con los siguientes elementos potencia la acción del cobre:

• Vitamina B9.• Vitamina B12.• Cobalto.• Zinc.

Estos son algunos de los alimentos más ricos en cobre:

• Quesos: Edam. Emmental.• Pescados: Arenques. Salmón. Bacalao.• Aves: Pollo. Ganso. Pato.• Carnes: Carnes magras. Hígado. Riñones. Mollejas.• Mariscos: Ostras. Todos los mariscos.• Cereales: Avena. Centeno. Mijo. Trigo.• Pan: Centeno. Trigo. Trigo integral.• Hortalizas: Alcachofas. Boniato. Brécol. Guisantes. Remolacha. Patatas.• Legumbres: Guisantes amarillos. Judías blancas. Habas Lima. Lentejas. • Setas: Champiñones. Níscalos.• Frutas: Frutas secas.• Frutos secos: nueces

enfermedad de Wilson

trastorno hereditario

absorba y conserve demasiado cobre,

órganos afectados dejen de funcionar

daño tisular, muerte del tejido y

cicatrización

deposita en el hígado, el cerebro,

los riñones y los ojos

SIGNOS CLINICOS

• Fatiga• Edema• Reducción de crecimiento• Anorexia• Diarrea• Formación deficiente de colágena• Reducción de la función eritrocítica• Acortamiento de la vida de los eritrocitos• debilidad• Respiración difícil por menor suministro de oxígeno.• Enfermedad cardiovascular.