analisis antienvejecimiento y sensibilidad alimentaria[1]

Anti-Aging

En colaboración con:

Centro de Diagnóstico Biotecnológico

J.CALDERON

Anti-Aging Página 2

DOSIER SOBRE DIAGNOSTICO ANTIENVEJECIMIENTO

El envejecimiento es un proceso biológico que evoluciona en el curso de la vida, a veces lentamente y otras con mayor rapidez. Durante este periodo de envejecimiento, que puede ser más o menos largo, de acuerdo a las expectativas de vida, tienen lugar una serie de fenómenos biológicos que afectan a las células, órganos y aparatos que marcan las actividades bioquímicas y funcionales del organismo en su totalidad, reduciendo la eficacia de las respuestas. En la actualidad, el mundo científico se encuentra dedicado al estudio de las causas y efectos del envejecimiento y de las medidas necesarias para frenar el deterioro progresivo del organismo humano con el paso de los años. Los conocimientos actuales nos permiten determinar la edad biológica real del sujeto, teniendo en cuenta, no solo la impronta genética que porta cada individuo, si no también las modificaciones a que está sometido a lo largo de su vida, determinado fundamentalmente por su estilo de vida, alimentación y tóxicos mediambientales a los que pueda estar expuesto. Están perfectamente estudiados los efectos nocivos que determinan los procesos oxidativos a nivel celular y el daño que producen en el buen funcionamiento orgánico. Hoy se sabe que el estrés oxidativo es una de las principales causas de deterioro de las funciones biológicas de las células y, por tanto, del deterioro de las funciones biológicas. El Centro de Diagnóstico Dr. J. Calderón, con autorización de apertura y funcionamiento como laboratorio de análisis clínicos por parte de la Consejería de Sanidad de la Generalitat Valenciana pone a su disposición su servicio de diagnóstico antienvejecimiento constituido por dos aspectos cuyas características se describen a continuación: 1. Análisis antienvejecimiento 1.1. Pruebas analíticas incluidas y modo de solicitud de las mismas 1.2. Modo de obtención, preparación, conservación y envío de las muestras

necesarias. 1.3. Interpretación de los resultados y sugerencia sobre los posibles

tratamientos personalizados 2. Valoración informática de la edad biológica


1. ANALISIS ANTIENVEJECIMIENTO 1.1. Pruebas analíticas y modo de solicitud El análisis antienvejecimiento está constituido por las pruebas reflejadas en el volante de solicitud adjunto, pudiendo ser solicitada cualquier otra prueba que resulte de su interés, previa consulta con el laboratorio, incluyéndola en el apartado de “Otras pruebas”. Como puede observarse, las pruebas quedan agrupadas en diferentes perfiles analíticos, que pueden solicitarse de forma independiente indicándolo mediante una cruz. En caso de requerir alguna prueba aislada perteneciente a alguno de dichos perfiles se podrá hacer incluyéndola en el apartado de “Otras pruebas”. En caso de considerar interesante la modificación del contenido de alguno de los perfiles analíticos no duden en ponerse en contacto con el laboratorio. Adjunto a este documento se incluye un resumen en el que se describe brevemente la utilidad y el fundamento de las pruebas incluidas en los perfiles de antioxidantes.


SOLICITUD ANALISIS ANTIENVEJECIMIENTO LAB. DR.J.CALDERON PACIENTE: Dr./Dra.: REMITIR INFORME A:

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PERFIL COMPLETO DE ANTIOXIDANTES: Hidroperóxidos (D-ROM test), Malonil dialdehido en linfocitos, 8 OH-2 Deoxiguanosina en linfocitaria, GSH/GSSG en linfocitos, Cobre, Hierro, Bilirrubina, Acido úrico, Albúmina, Coencima Q10, Grupos Thiol, Oxiadsorbent test, Frap test, Vitamina A, Vitamina E, Vitamina C, Zinc, Selenio, Superoxidodismutasa eritrocitaia, Glutation peroxidasa eritrocitaria, Glutation reductasa, Transferrina, Ferritina, Ceruloplasmina.

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PERFIL SCREENING DE ANTIOXIDANTES: Hidroperóxidos (D-ROM test), Malonil dialdehido en linfocitos, 8 OH-2 Deoxiguanosina linfocitaria, Oxi adsorbent test, Frap test

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ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ALIMENTARIA

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ELEMENTOS MINERALES EN CABELLO: Elementos esenciales, Elementos tóxicos

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ACIDOS GRASOS: Saturados (Mirístico, Palmítico, Esteárico), Trans (Elaidico), Monosaturados (Palmitoleico, Oleico), Omega 3 (Alfa-linoleico, Eicosapentaenoico, Docosahexanoico), Omega 6 (Linoleico, Dihommo-gammalinolénico, Araquidónico, Gamma linolénico)

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PERFIL HORMONAL: Testosterona, Progesterona, Estradiol, DHEA-S, Cortisol, Hormona de crecimiento, Somatomedina C (IGF-1), TSH, T3, T4

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PERFIL CARDIOVASCULAR: Colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, Apolipoproteína A, Apolipoproteína B, Lipoproteína A, Homocisteina, Triglicéridos

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PERFIL BIOQUIMICO-HEMATOLOGICO: Hemograma, VSG, Tiempo de protrombina, TTPA, Fibrinógeno, Glucosa, HbA1C, Urea, Creatinina, GOT, GPT, GGT, Proteinograma.

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MARCADORES TUMORALES: CEA, CA 125, CA15.3, CA19.9, Alfa feto Proteína, B-HCG, PSA (en hombres)

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MARCADORES OSTEOPOROSIS: Calcio, Fósforo, Magnesio, Fosfatasa alcalina, Osteocalcina, Vitamina D, PTH intacta

PRUEBAS GENETICAS � Factor V Leiden+Gen de la protrombina (Mutación G20210A)

� Hemocromatosis (Mutaciones H63D y C282Y)

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Predisposición genética Alzheimer �

Predisposición genética cáncer de mama (Genes BRCA1 y BRCA2)

�

Predisposición genética cáncer de colon (Genes MSH2 y MLH1)

OTRAS PRUEBAS (ESPECIFICAR):

Fecha

Firma


RADICALES LIBRES Y ANTIOXIDANTES Los radicales libres son unos agentes químicos dotados de una potentísima capacidad oxidante. Estos compuestos pueden tener tanto origen exógeno (humo de tabaco, contaminación ambiental) como endógeno (respiración celular, infección, inflamación, situaciones de estrés...). En condiciones ideales debería existir un equilibrio entre los radicales libres que penetran o son originados en nuestro organismo y los sistemas que los neutralizan pero, cuando se produce un desequilibrio se origina estrés oxidativo que agrede los tejidos. La actuación de los radicales libres, se produce tanto en procesos fisiológicos normales como anormales. Entre los primeros destacan los mecanismos normales de envejecimiento y degradación de los tejidos, la inflamación y las defensas antibacterianas. Entre los segundos, un amplísimo listado de síndromes y enfermedades. Un radical libre es una molécula o un fragmento de molécula, que contiene uno o más electrones desapareados en su orbital externo, por ello participará en reacciones de transferencia de electrones. Ello les da una gran reactividad, por lo que su vida media es muy corta (media en milisegundos). Cualquier molécula estable podría transformarse en radical libre mediante tres mecanismos diferentes:

1. Ganando un electrón. 2. Perdiendo un electrón. 3. Por fusión homolítica simétrica de una unión covalente.

Desde el punto de vista fisiológico nos interesan los llamados radicales libres de oxígeno (R.L.O.):

• El radical superóxido. • Peróxido de hidrógeno. • El radical hidróxilo.

Todos ellos se producen de forma espontánea como fruto de los procesos bioquímicos normales que tienen lugar en nuestro organismo y por lo tanto, necesitamos protegernos de su poder oxidante, que en unos casos afectará a estructuras celulares próximas a su lugar de formación y en otros, por su facilidad de difusión (peróxido de hidrógeno y radical superóxido) ejercerán su efecto tóxico a distancia de la célula en que es producido, bien directamente o a través de la formación de otros compuestos más reactivos. En el momento que se ha formado un radical libre, éste reacciona rápidamente captando un electrón de otra molécula próxima a él, de tal forma que crea un compuesto desestabilizado, obligado también a captar el electrón que le ha sido robado de otra molécula próxima y ésta, a su vez, de otra, es decir, ha comenzado una reacción en cadena que producirá como resultado, una erosión en la membrana celular o en las cadenas de ADN y ARN, ello abre las puertas al cáncer y a otras importantes enfermedades. Las erosiones en la membrana celular van disminuyendo su permeabilidad y por lo tanto su función, de forma que, con el paso de los años, el porcentaje de células dañadas va aumentando hasta alcanzar niveles del 50% en la vejez; constituyendo así las bases del proceso de envejecimiento: un lento camino de destrucción celular. Los radicales libres pueden actuar sobre cualquier molécula del organismo, aunque algunas parecen ser más susceptibles y tener, por lo tanto, consecuencias más importantes que otras. Especialmente sensibles resultan los ácidos nucleicos, que pueden presentar importantes anomalías como consecuencia de la hidroxilación de bases nitrogenadas (formando timidina glicol, 5 hidroximetiltiouracilo y 8 hidroxiguanidina) y de roturas de hebras de DNA. Durante todo el proceso de la vida esos radicales libres erosionan cadenas de ADN y ARN. Sabemos que la función de estos ácidos nucleicos es la fabricación continua de sustancias indispensables para la vida: proteínas musculares, enzimas, inmunoglobulinas, etc. Por lo tanto, es muy fácil deducir que un daño en los ácidos nucleicos generará no solamente la disminución de su función, sino la fabricación de "sustancias equivocadas" que a su vez


podrán generar con el paso del tiempo la disminución de nuestro potencial inmunológico y también la aparición de diversos tipos de cáncer. El organismo humano, al presentar metabolismo aeróbico, posee sistemas detoxificadores o antioxidantes propios, conocidos también como "scavengers" (depuradores o basureros). Entre ellos tenemos los sistemas enzimáticos, como la catalasa, presente únicamente en los peroximas, y la superóxido dismutasa (SOD), aunque este enzima genera peróxido de hidrógeno que en presencia de hierro libre presenta una acción pro-oxidante. También tenemos sistemas que actúan protegiendo a las células frente a la peroxidación lipídica; en este caso resultan especialmente idóneos los tocoferoles. El ácido ascórbico (vitamina C), los carotenos, el ácido úrico, la albúmina, los ácidos grasos y la taurina son también algunos de los antioxidantes importantes, aunque en mucho menor grado que los tocoferoles. También debemos destacar al glutation (GSH), un tripéptido sintetizado en el hígado que contiene un grupo sulfhidrilo (-SH) que lo hace idóneo para atenuar el efecto de los radicales libres y que es elemento central de muchos sistemas detoxificadores enzimáticos (GSH peroxidasa y GSH reductasa ligadas al selenio). No obstante, si la concentración de tocoferoles es suficiente, actúan estos como sistemas de primera elección, disminuyendo la actividad de las glutation peroxidasa y reductasa que, por otra parte, dependen de la concentración tisular en selenio, por lo que podría ser éste un factor limitante en su formación. De todo ello se deduce que si tenemos en nuestro cuerpo la cantidad necesaria de tocoferoles y fitosteroles, éstos cederán electrones a los radicales libres, estabilizándolos para que no sean perjudiciales, por lo que impedirán a su vez la tan peligrosa reacción en cadena comentada anteriormente. Ahora bien, no podemos olvidar que hay situaciones fisiológicas y psicológicas que aumentan, en gran medida, la formación de radicales libres. Entre ellas citaremos:

• Situaciones de estrés. • El ejercicio físico. • Arteriosclerosis. • Las infecciones. • Los trastornos de tipo reumático y autoinmunes en general. • Los procesos degenerativos. • Las inflamaciones locales. • El tabaco. • La contaminación. • La radiación solar (rayos UVA). • La ingestión de fritos y alimentos con mayor o menor nivel de oxidación, no

detectable organolépticamente. Deducimos de ello que será en estas situaciones cuando más aumentará la demanda de sustancias antioxidantes, capaces de frenar o impedir el daño celular producido por ese gran incremento en la formación de radicales libres. Consecuentemente, se aprecia con claridad la importancia que presenta, para el ser humano, el consumo de sustancias con propiedades antioxidantes, combatiendo directamente a los radicales libres y a su vez evitando la depleción de los antioxidantes propios.


1. MARCADORES DE LA OXIDACION

1.1. GENERALES 1.1.1. VALORACION DEL ESTRES OXIDATIVO-HIDROPEROXIDOS: D-ROMs TEST Los hidroperóxidos son moléculas generadas en el proceso de peroxidación de lípidos, aminoácidos, proteínas, ácidos nucleicos, etc. Mediante la acción de las Especies Reactivas de Oxígeno (ROS). Son moléculas relativamente estables. Este test es capaz de valorar los niveles de hidroperóxidos (una clase de Metabolitos Reactivos de Oxígeno (ROM)) en suero sanguíneo. La concentración se expresa en U. Carr (1U.Carr. equivale a 0.08 mg/dL de peróxido de hidrógeno) Los rangos de normalidad oscilan entre 250 y 300 U.Carr. aumentando los valores a medida que aumenta el estrés oxidativo

1.2. MARCADORES DE OXIDACION DE LIPIDOS 1.2.1. LIPOPEROXIDOS TOTALES, SUBSTANCIAS REACTIVAS DEL ACIDO TIOBARBITURICO, MALONILDIALDEHIDO El malonildialdehído es uno de los productos finales del proceso de oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (mecanismo fundamental en el desarrollo y evolución de la arteriosclerosis) Los niveles de malonildialdehído evaluados están directamente relacionados con el grado de lipoperoxidación

1.3. MARCADORES DE LA OXIDACION DE ACIDOS NUCLEICOS 1.3.1. 8-HIDROXI-2-DEOXYGUANOSINA Las especies reactivas de oxígeno reaccionan con el ADN, oxidando el esqueleto azúcar-fosfato y bases. La reacción con el azúcar conduce a la fragmentación del mismo, a la pérdida de una base con parte del residuo del azúcar que aún permanece unido y al corte de la cadena. Existen muchos productos de oxidación de las bases. En el organismo existen enzimas que reparan el ADN de la alteración de las bases. Sin embargo, si el daño es muy extenso, estas enzimas no alcanzan a reparar todo el ADN. Durante la replicación de ese ADN dañado, las ADN polimerasas incorporan bases equivocadas al leer la base oxidada, perpetuando la mutación, contribuyendo así al desarrollo de algunos cánceres relacionados con el envejecimiento. La cuantificación de la 8-hidroxiguanina como 8 hidroxi deoxiguanosina es la técnica más ampliamente utilizada para evaluar el daño oxidativo de la molécula de ADN 2. METALES PROOXIDANTES 2.1. HIERRO 2.2. COBRE El anión superóxido, por ganancia de un electrón y acción de la enzima superóxido dismutasa (SOD) da lugar el peróxido de hidrógeno, que no es un verdadero radical, pero


que en presencia de metales de transición (Fe+2, Cu+2) puede originar la reacción de Fenton, con producción de radical hidroxilo altamente reactivo.

3. NEUTRALIZANTES DE LOS RADICALES LIBRES O ANTIOXIDANTES Los antioxidantes son sustancias que retardan o previenen la oxidación de un sustrato oxidable (biomolécula) Los antioxidantes no enzimáticos lo hacen colisionando con un radical libre, el cual le cede un electrón transformándose en un RL débil, no tóxico. En algunos casos como la vitamina E puede regenerarse a su forma primitiva mediante la acción de otros antioxidantes. Los antioxidantes enzimáticos actúan catalizando o acelerando las reacciones químicas que utilizan sustratos que a su vez reaccionan con radicales libres. Existen diferentes parámetros para valorar el estado antioxidante de un organismo:

3.1. PARAMETROS GLOBALES DE ANTIOXIDACION 3.1.1. DETERMINACION DEL POTENCIAL ANTIOXIDANTE DEL PLASMA-OXY ADSORBENT TEST En el plasma existe un número de componentes tanto exógenos como endógenos (carotenoides, ascorbato, vit. E, bilirrubina, ácido úrico, etc.), capaces de adsorber el potencial oxidante de las especies reactivas y que constituyen la “Barrera antioxidante del plasma”. Por tanto algún daño en la integridad de dicha barrera puede provocar daños derivados de la oxidación de los tejidos. Oxy Adsrvent test evalúa la capacidad del plasma a oponerse a una acción oxidante de un exceso de ácido hipocloroso en solución acuosa. Normalmente un mililitro de plasma es capaz de adsober, como mínimo, 350 micromoles de ácido hipocloroso. Disminuciones de este valor están relacionadas con daños severos en la “Barrera antioxidante del plasma” 3.1.2. FRAP-TEST (Ferric Reducing Ability of Plasma)

El test FRAP es una prueba directa que se emplea para cuantificar la capacidad antioxidante no enzimática en líquidos biológicos humanos 3.1.3. GRUPOS THIOL-SHp TEST Los tioles proteicos son componentes significativos de la barrera antioxidante del plasma. De hecho el grupo tiol de las proteínas séricas es capaz de oponerse a la propagación del proceso peroxidativo por inactivación de los radicales alcoxilo y peroxilo. El rango de normalidad de los niveles de tioles en suero oscila entre 450 y 650 mcmol-SH/L. Disminuyendo los valores obtenidos con la disminución de la eficacia de los tioles de la barrera antioxidante. 3.2. ANTIOXIDANTES NO ENZIMATICOS ENDOGENOS 3.2.1. ACIDO URICO 3.2.2. BILIRRUBINA 3.2.3. ALBUMINA 3.2.4. COENZIMA Q10 (UBIQUINONA10) La Coenzima Q10 es una quinona liposoluble que forma parte de la cadena respiratoria mitocondrial y desempeña un papel clave en la síntesis del ATP durante el proceso de


fosforilación oxidativa, actuando como transportador de electrones en un proceso oxidacion-reducción. En modelos animales sometidos a fenómenos de isquemia-reperfusión, la CoQ10 mejoró la disfunción endotelial, la producción de malonildialdehido, la depleción de ATP y la sobrecarga de calcio. En humanos, ha dado resultados satisfactorios en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, mientras que en cirugía cardíaca, donde se da el fenómeno de isquemia-reperfusión, los resultados son poco concluyentes. 3.2.5. RELACION GLUTATION REDUCIDO/GLUTATION OXIDADO (GSH/GSSG)

El GSH constituye un importantísimo antioxidante producido por las células del organismo, especialmente glóbulos rojos. El GSH contribuye a mantener el poder antioxidante de enzimas como la glutatión peroxidasa, y también de la vitamina C y la vitamina E. En otras palabras, un descenso en la concentración de GSH implica una disminución en la capacidad antioxidante de las vitaminas C y E. La disponibilidad de GSH puede estar disminuida en procesos crónicos como Diabetes mal controlada, hábito tabáquico y obesidad, haciendo a estos individuos más vulnerables a los procesos de Isquemia/reperfusión en casos de accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares. Los niveles de GSH pudieran ser también afectados por factores ambientales, sobre todo aquellos que por razones profesionales deben exponerse en forma crónica a sustancias fuertemente oxidantes e incluso a metales pesados.

3.3. ANTIOXIDANTES NO ENZIMATICOS EXOGENOS 3.3.1. VITAMINA A (RETINOL) 3.3.2. VITAMINA E (ALFA-TOCOFEROL) Es la forma más activa de la vitamina E. Aporta estabilidad a la membrana celular protegiendo sus lípidos poliinsaturados contra las agresiones de los RL. En situaciones de déficit no se neutralizan todos los radicales OH y se desencadena la peroxidación lipídica, alterándose la estabilidad funcional y estructural de la célula. 3.3.3. VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO) Presenta una importante acción antioxidante protectora de los lípidos plasmáticos. Actúa regenerando los radicales oxidados de la vitamina E, cediéndoles un electrón para devolverlas a su forma antioxidante. El ser hidrosoluble, es el mayor captador de elementos oxidantes en la fase acuosa del organismo, antes de que puedan dañar a los elementos lipídicos. 3.4. ANTIOXIDANTES ENZIMATICOS 3.4.1. SUPEROXIDO DISMUTASA (SOD) Es una enzima del grupo de las metaloenzimas que cataliza la reducción del anión superóxido a peróxido de hidrógeno. 3.4.2. GLUTATION PEROXIDASA Esta enzima actúa principalmente en las mitocondrias y cloroplastos catalizando dos tipos de reacciones:


A) La reducción del agua oxigenada a radical hidroperóxido en presencia de Glutation (GSH) y Selenio. B) La reducción del hidroperóxido a compuestos más estables también en presencia de GSH. Su actividad está estrechamente ligada a la presencia de Selenio. 3.4.3. GLUTATION REDUCTASA Esta enzima cataliza la reducción del glutation oxidado (GSSG) en presencia de NADPH. La valoración plasmática de los niveles de esta enzima se emplea en la detección de enfermedades hepáticas y malignas, en la detección de estados de deficiencia de origen genético y, en nutrición, en la evaluación del estado de la riboflavina.

4. METALES COFACTORES DE ENZIMAS ANTIOXIDANTES 4.1. SELENIO 4.2. ZINC 5. PROTEINAS FIJADORAS DE METALES PROOXIDANTES 5.1. CERULOPLASMINA 5.2. TRANSFERRINA-IST 5.3. FERRITINA


1.2. Modo de obtención, preparación, conservación y envío de las

muestras. El personal del laboratorio Dr. J. Calderón proporcionará las instrucciones in situ, tantas veces como sea necesario al personal del hospital en el que recaiga dicha responsabilidad. En cualquier caso se adjunta una ficha en la que quedan reflejados: el modo de obtención, preparación y conservación de las muestras. El laboratorio proporcionará el material necesario para el envío de los especímenes a analizar; constituido por un envase aislante, pastillas refrigeradoras (conservar en congelador hasta el momento del envío), un contenedor para muestras congeladas (conservar en congelador hasta el momento del envío) y gradilla para albergar los diferentes tubos. El envío de las muestras se realizará a través de la mensajería Nacex (Tfno. 900100000) con los portes a cargo del Laboratorio Dr. J. Calderón En caso de no disponer de un servicio para la obtención, preparación y envío de las muestras, ponemos a su disposición un centro en Madrid con capacidad y perfectamente adiestrado para todo ello, al cual podrán remitir a sus pacientes:

CENTRO DE EXTRACCION DE MUESTRAS SANGUINEAS EN MADRID COLABORADOR CON EL LABORATORIO DR. J. CALDERON

LABORATORIO LOPEZ SALCEDO S.L. C/ORENSE Nº29, 2ºD, ESC. DERECHA. 28020 MADRID

TELF/FAX: 91 555 96 05


OBTENCION, MANIPULALCION, CONSERVACION Y ENVIO DE MUESTRAS PARA LA CORRECTA REALIZACION DEL ANALISIS ANTIENVEJECIMIENTO

LABORATORIO DR. J. CALDERON

PERFIL COMPLETO DE ANTIOXIDANTES: 2 TUBOS CON 1.5 ml DE SUERO CONGELADO, 2 TUBOS CON 2 ml DE SUERO REFRIGERADO Y PROTEGIDOS DE LA LUZ, 12 ML DE SANGRE TOTAL CON EDTA REFRIGERADA, 3 ml DE SANGRE TOTAL CON HEPARINA, *UN TUBO CON PLASMA DE EDTA + ÁCIDO PERCLORICO REFRIGERADO NOTA: EL ENVÍO AL LABORATORIO DEBE REALIZARSE EL MISMO DIA DE LA OBTENCION DE LAS MUESTRAS.

PERFIL SCREENING DE ANTIOXIDANTES: 1 TUBO CON 2 ml DE SUERO CONGELADO, , 15 ML DE SANGRE TOTAL CON EDTA REFRIGERADA NOTA: EL ENVÍO AL LABORATORIO DEBE REALIZARSE EL MISMO DIA DE LA OBTENCION DE LAS MUESTRAS.

ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ALIMENTARIA: 1 TUBO CON 1 ml DE SUERO REFRIGERADO HASTA EL MOMENTO DEL ENVIO

ELEMENTOS MINERALES EN CABELLO: MUESTRA DE CABELLO RECOGIDA SEGUN INSTRUCCIONES ADJUNTAS

ACIDOS GRASOS: 1 TUBO CON 2 ML DE SUERO CONGELADO Y PROTEGIDO DE LA LUZ

PERFIL HORMONAL: 2 TUBOS CON 1,5 ml DE SUERO REFRIGERADO HASTA EL MOMENTO DEL ENVIO NOTA: TOMA MUESTRAS ANTES DE 9H. PARA LA CORRECTA VALORACION DEL CORTISOL

PERFIL CARDIOVASCULAR: 2 TUBOS CON 1,5 ml DE SUERO REFRIGERADO HASTA EL MOMENTO DEL ENVIO

PERFIL BIOQUIMICO-HEMATOLOGICO: 1 ML DE SANGRE TOTAL CON EDTA REFRIGERADO, 1 TUBO CON 2 ml DE SUERO REFRIGERADO HASTA EL MOMENTO DEL ENVIO. NOTA: LA SANGRE PARA LA REALIZACION DEL HEMOGRAMA Y LAS PRUEBAS DE COAGULACION NO SE PUEDE MANTENER DURANTE EL TRANSPORTE POR LO QUE ESTAS PRUEBAS DEBEN SER REALIZADAS EN EL LUGAR DE ORIGEN.

MARCADORES TUMORALES: 1 TUBO CON 2 ml SUERO REFRIGERADO HASTA EL MOMENTO DEL ENVIO

MARCADORES OSTEOPOROSIS: 2 TUBOS CON 1,5 ml DE SUERO REFRIGERADO HASTA EL MOMENTO DEL ENVIO

PRUEBAS GENETICAS: 10 ml DE SANGRE TOTAL CON EDTA REFRIGARADO

OTRAS (CONSULTAR CON LABORATORIO):

• Para preparar el plasma EDTA+ ácido perclórico: añadir 0.5 ml de Plasma de EDTA a un tubo con 0.5 ml de ácido perclórico (Proporcionado por el laboratorio), mezclar bien, centrifugar y remitir el sobrenadante refrigerado.

NOTA: ES INTERESANTE REALIZAR LA TOMA DE MUESTRAS A PRIMERA HORA DE LA MAÑANA PARA PODER OBTENER UNA COMPLETA CONGELACION DE LAS MISMAS ANTES DEL ENVIO.


INSTRUCCIONES DE RECOGIDA DE LA MUESTRA DE

CABELLO Lo ideal, aunque en ocasiones problemático, es remitir el cabello sin tintes ni contaminantes externos. Por lo que respecta a los tintes, se recomienda tomar el cabello un mes después de haber sido teñido, escogiendo las porciones mas recientes, que se vean no teñidas. La toma también se debe hacer lo más distante posible de haber realizado una permanente. • Cantidad necesaria: se necesita 1 gramo (aproximadamente lo que cabe en un sobre del tamaño

de una tarjeta de visita). • Normas para la obtención de la muestra - En persona de pelo largo: obtener un mechón de cabello a la altura de la mitad de la parte de

detrás de la nuca de forma horizontal y, separando el resto del pelo hacia arriba, cortar, con tijeras de acero inoxidable o navaja, en la parte que queda en la base de contacto con la nuca.

- En personas de pelo corto: cortar mechones de cabello de las partes más cercanas al cuero cabelludo a la altura de la nuca, en cantidad suficiente para el análisis.

• Envío al laboratorio: colocar el mechón en la tarjeta de recogida con los pelos en la dirección indicada en la misma. Cumplimentar los datos que constan en la ficha.

INFORMACION DEL PACIENTE

Nombre y apellidos: Dirección: Ciudad CP Teléfono de contacto Sexo (V/H): Peso: Talla Profesión (ambiente laboral):

DATOS DEL CABELLO • Origen del mismo:

- Cabeza � - Excepcionalmente: Axila � Pubis �

• Color natural del pelo: • ¿Se ha teñido? (S/N): Fecha aproximada de la última tinción: • ¿Se ha hecho la permanente? (S/N): Fecha aproximada de la última permanente: • Champú que utiliza normalmente:

- Contiene Cinc (Zn): - Contiene Selenio (Se)

• Observaciones:

TARJETA DE OBTENCION DE CABELLO

EXTREMO CUERO CABELLUDO

FINAL DEL CABELLO


1.3. Interpretación de los resultados y sugerencia sobre los posibles

tratamientos personalizados. Si considera interesante que adjuntemos un informe de interpretación de resultados es suficiente con indicarlo de forma verbal al laboratorio y presentar junto al volante de solicitud en el documento “Historia clínica” que se adjunta a continuación. En caso de ser solicitado, al informe de resultados de las diferentes pruebas analíticas se le adjuntará un informe explicativo que constará de una interpretación analítico-clínica de los resultados obtenidos, así como de una indicación sobre las posibles estrategias terapéuticas a abordar en cada caso. Este informe será realizado por el laboratorio con la asesoría de la doctora Dª. Mª. Claudina Closs, médico, ginecóloga, especialista en el campo de la menopausia y con experiencia desde el año 1998 en el campo de la medicina antienvejecimiento. Ponente en el congreso de medicina estética Sitges 1997 “Prótesis mamarias y patologías de la mama”, Ponente en el congreso de medicina antienvejecimiento en Mayo de 2000 en el Colegio de Médicos de Madrid “Stress Oxidativo”, ponente en Jornadas Antienvejecimiento en junio del 2003 en el Hospital San Carlos de Madrid “Marcadores del Stress oxidativo”. Habiendo publicado “Sress Oxidativo” en el nº1-Junio de 2003 de la revista Ciencia Médica y “Marcadores del stress oxidativo en el nº2-Septiembre de 2003 de la misma revista. A continuación se presenta un ejemplo de este tipo de informe.


HISTORIA CLINICA

DATOS PERSONALES

APELLIDOS Y NOMBRE:

FECHA DE NACIMIENTO:

LUGAR DE NACIMIENTO:

FECHA DE CONSULTA:

PARAMETROS ANTROPOMETRICOS

PESO EN Kg:

ALTURA EN cm:

PLIEGUE BICIPITAL EN cm:

PLIEGUE TRICIPITAL EN cm:

PLIEGUE SUBESCAPULAR EN cm:

PLIEGUE SUPRAILIACO EN cm:

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA EN cm:

CIRCUNFERENCIA DE CADERA EN cm:

HABITOS DE VIDA

FUMADOR (Nº DE CIGARROS/DIA):

PRACTICA DE DEPORTE (SI/NO):

TIPO DE DEPORTE:

HORAS/SEMANA DE PRACTICA DEPORTIVA:

ANTECEDENTES PERSONALES

ANTECEDENTES HEREDITARIOS (PADRES, HERMANOS, ABUELOS) (Especificar y explicar):

ANTCEDENTES GINECOLOGICOS:

Fdo. Por Dr. Fecha:


D/Dª. PRUEBA PRUEBA PRUEBA Dr./Dra. INFORME: INTERPRETACION: Como resultado de la evaluación de la historia clínica del paciente y de los resultados obtenidos en las pruebas analíticas realizadas se interpreta que: • Existe un ligero estrés oxidativo achacable a:

- Una leve alteración en los procesos de oxidación lipídica manifestada por una ligera elevación de los niveles de Malonildialdehido linfocitario y confirmada por una alteración en los niveles de los parámetros pertenecientes al lipidograma y a la glucemia.

- Una leve alteración en los procesos de oxidación a nivel del núcleo celular manifestada por una leve elevación de los valores de 8OH 2 Deoxiguanosina linfocitaria.

- Una ligera disminución en la capacidad antioxidante tanto enzimática (Superóxido dismutasa y catalasa linfocitarias) como no enzimática (Coenzima Q10, ácido úrico) que se manifiesta mediante una ligera disminución en “Oxi Adsorbent test” y una ligera elevación en el cociente GSSG/GSH.

- Existencia de un ligero proceso inflamatorio manifestado por una ligera neutrofilia, así como una moderada elevación de la Velocidad de Sedimentación Globular.

• Los valores parámetros hormonales obtenidos son acordes con la edad y

sexo de la paciente. • Los valores de los marcadores tumorales son normales • Los valores de los parámetros de evaluación de metabolismo óseo son

prácticamente normales, salvo una disminución en los niveles de vitamina D con respecto a la normalidad, este hecho junto con unos valores hormonales sugestivos de menopausia hacen aconsejable la realización de una densitometría ósea.

SUGERENCIA TERAPEUTICA: (El informe de sugerencia terapéutica puede indicar, una formulación para que el clínico escoja el producto del mercado que se ajuste a ella(como se observa en el siguiente ejemplo), puede indicar productos concretos con la formulación adecuada o, en un futuro próximo, el informe podrá estar acompañado físicamente del producto adecuado en cada caso. La modalidad de informe terapéutico será escogida por el clínico que solicita el mismo)


Como consecuencia de la evaluación de la historia clínica y los resultados de las pruebas analíticas realizadas se sugiere la siguiente estrategia terapéutica: • La oxidación lipídica se corrige con Vitaminas C, E y A junto con los

cofactores de los enzimas antioxidantes (Se, Mn, Cu y Zn), que actúan activando la SOD y GHPox. Fórmula: Vitamina C 120 mg, Vitamina E 10 mg, Vitamina A: 800 mg, Selenio 50 mcg, Manganeso 1,5 mg, Cobre 1,2 mg, Zinc 1 mg, Omega 3 200 mg, Omega 6 200 mg, Acido alfa lipoico 200 mg

• La oxidación nucleica sugiere la incorporación en la terapia de N-Acetilcisteina y Glutatión más Bioflavomoides: añadir a la fórmula anterior 100 mg de N-Acetilcisteina + 100 mg de Glutation + 50 mg de Bioflavonoides.

• El paciente deberá efectuar una dieta hipograsa e hipohidrocarbonada, caminar 2 km diarios (al aire libre para facilitar el metabolismo de la vitamina D) y nadar un mínimo de una vez por semana

Se aconseja la realización de un control analítico de los valores alterados tras dos meses de terapia


2. VALORACION INFORMATICA DE LA EDAD BIOLOGICA Como ampliación a la interpretación de los resultados obtenidos en el análisis y de los datos obtenidos en la historia clínica del paciente, estamos en condiciones de determinar el estado actual del paciente de forma más exhaustiva mediante una plataforma informática bioalgorrítmica que permite efectuar una valoración de los factores de riesgo de envejecimiento precoz, a saber: a) Características generales: historial clínico del paciente, antropometría y

patologías relacionadas con la edad b) Tendencias de riesgo: basado en escalas de clasificación, que también

permiten valorar en el tiempo las posibles mejorías. c) Riesgo cardiovascular: basado en parámetros comunes a dicha patología d) Tendencias del riesgo de envejecimiento cerebral (test neurológico):

está basado en una serie de cuestionarios que indican el riesgo colinérgico, dopaminérgico o serotoninérgico del individuo.

e) Tendencias de riesgo envejecimiento cutáneo: se basa en un estudio cutáneo no invasivo, que permite determinar el envejecimiento biológico de la piel, permitiendo establecer una terapia acorde a los resultados

f) Tendencia de los riesgos oxidativos: se introducen los datos de laboratorio, donde se han valorado los factores prooxidantes y antioxidantes con que cuenta el individuo en su organismo.

g) Tendencias de riesgo alimentario: mediante un cuestionario se analizan los alimentos ingeridos y su cantidad.

Con este estudio se está en condiciones de determinar la edad biológica del paciente, sus riesgos potenciales o establecidos y proponer una terapéutica correcta y un pronóstico de evolución. Debido a temas relacionados con la licencia de propiedad y uso del programa informático necesario para realizar este tipo de valoraciones el laboratorio Dr. J. Calderón está en disposición de ofrecer este servicio a través de la única persona con capacidad legal para el uso de este programa informático concreto en España (Dra. Dª Claudina Closs). Para solicitar este servicio, una vez recibido el informe analítico, se deberá concertar cita con la doctora Closs (Tfno.649939778 ó 914026358) y de forma conjunta con el paciente. La doctora Closs se presentará en su clínica con el material necesario y actuará como si de un empleado suyo se tratase. La doctora Closs solicitará los resultados analíticos y realizará la valoración informática in situ al paciente. En el plazo necesario, emitirá un informe completo de la valoración informática realizada. La relación administrativa respecto a este servicio será realizada directamente entre su clínica y la doctora Dª. Claudina Closs, sin intervenir el Laboratorio Dr. J. Calderón en ningún aspecto.


SENSIBILIDAD ALIMENTARIA

1.-Introducción: Reacciones Adversas a los Alimentos A lo largo del tiempo muchos autores han sospechado de la capacidad de los alimentos comunes para causar patología en determinados sujetos. Los primeros antecedentes los podemos encontrar en el año 500 A.C., cuando Ariteo, médico griego, relaciona los alimentos con determinadas situaciones clínicas como las migrañas y cefaleas. Su contemporáneo Lucrecio Caro, de la Escuela Hipocrática, en su obra Rerum Nature, ya señala que algunos alimentos como el queso podía ser beneficiosos para algunas personas y para otros podía resultar venenoso y hasta mortal. En nuestros días, además del rigor diagnóstico, es necesaria la utilización de una terminología precisa ante las Reacciones Adversas a los Alimentos. En 1984, la Academia Americana de Alergia e Inmunología publicó la delimitación de los términos a utilizar en ralación a las Reacciones Adversas inducidas por alimentos. (1) Anderson y Song. Básicamente se diferencian dos grandes grupos de reacciones según los mecanismos que los producen:

1. Las mediadas por mecanismos inmunológicos, llamadas reacciones alérgicas a los alimentos.

2. Las mediadas por otros mecanismos, que se engloban con el término de intolerancia alimentaria dentro de la que se encuentran las alteraciones metabólicas, déficits enzimáticos, acción tóxica...

Dentro de las reacciones causadas por mecanismos inmunológicos diferenciamos los procesos mediados por elevación de las inmunoglobulinas IgE, que intervienen en procesos anafilácticos, y los mediados por elevación de las IgG. Es a éste último mecanismo de reacción al que llamamos "Sensibilidad Alimentaria" para diferenciarla de la alergia típica. 2.-Sensibilidad a lo Alimentos Mediada por Inmunoglobulinas IgG. Fisiológicamente, los antígenos (Ag) alimentarios más típicos son glicoproteínas de pequeño peso molecular (10.000 a 40.000 daltons) resistentes a la hidrólisis por ácidos y proteasas, y a la desnaturalización por el calor, lo que los hace clínicamente diferentes de la luz intestinal, de manera que son captados por las células M del epitelio que recubre las Placas de Peyer, donde son procesados por macrófagos portadores de MHC-II, para su posterior presentación antigénica a los linfocitos. También algunos enterocitos son portadores de moléculas de MHC-II y son capaces de presentar algunos antígenos solubles. Se produce así una sensibilización al antígeno, que se traduce en una respuesta inmunológica heterogénea, pero en la que predomina la producción de IgA y la supresión de la respuesta IgE. (2) Taylor et col. Incluso en condiciones normales, pequeñas cantidades de macromoléculasalimentarias son absorbidas, y son rápidamente neutralizadas por inmunoglobulinas circulantes, formando inmunocomplejos, que contienen IgA o IgG, y son detectables de una a tres horas tras la ingesta y se aclara rápidamente sin ocasionar patología en casos de ingesta aislada. (3) Paganelli et col.


Numerosos estudios posteriores relacionan los alimentos con reacciones de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulinas tipo IgG. (4) Dixon et col. (5) Hvatum et col. (6) Morris et col. De esta forma, la continua ingestión de los alimentos a los que se es sensible (bien directamente, bien como ingredientes de alimentos preparados o precocinados, y bollería), provoca una constante presencia de anticuerpos en el torrente sanguíneo. 3.- Inmunocomplejos Circulantes y Obesidad Los anticuerpos circulantes se van a unir a los antígenos alimentarios nada más pasar éstos a la circulación, formándose los inmunocomplejos o complejos antígeno-anticuerpo, que pueden llegar a formar grandes redes. En un lapso de tiempo de apenas dos horas, los complejos inmunes provocan la activación de otros componentes del sistema inmunológico (Complemento y otras moléculas reguladoras), provocando una inflamación local de los tejidos. (7)Janeway y Travers. Dependiendo de la cantidad de alimento ingerido, y de la frecuencia, provocan un aumento continuado y acumulativo de IgG. En casos graves se pueden detectar síntomas de vasculitis. (7 bis)Janeway y Travers. En segundo lugar, la persistente presencia de los inmunocomplejos en la circulación, hace aumentar la presión coloidosmótica (PCO) del plasma sanguíneo, y por lo tanto aumenta la presión PCO de los capilares glomerulares de las nefronas renales, disminuyendo la filtración glomerular. Este aumento de la presión PCO ocasiona el aumento de la presión hidrostática de la cápsula de Bowman de las nefronas, lo que a su vez incide otra vez en una disminución del filtrado glomerular renal, (8) Guyton y Hall., produciéndose así una menor eliminación de líquidos. Además de esto, los inmunocomplejos originan situaciones de edema a nivel celular. En la mayor parte de los casos, el edema ocurre en el compartimento del líquido extracelular aunque también puede alojarse en el espacio intracelular. Los trastornos que pueden originar hinchazón intracelular son dos:

§ La depresión del sistema metabólico de los tejidos o la falta de una nutrición adecuada de las células

§ En áreas de tejido inflamado independientemente de la causa Igualmente, al edema extracelular contribuyen las reacciones inmunitarias por la liberación de sus productos. (9) Guyton. Por tanto, la sensibilidad a los alimentos mediada por IgG provoca acumulación de líquidos en estos casos. Todas estas circunstancias juntas, unidas a la acción del complemento y el resto de respuestas inmunológicas a estos anticuerpos provocarían una serie de síntomas heterogéneos, entre los que se encuentra el aumento de peso (y de volumen), que podrían ser resistente a dietas de adelgazamiento hipocalóricas, en las basadas en la combinación de los alimentos y en dietas disociadas ya que se continuaría ingiriendo alimentos que provocan sensibilidad. 4.- Transtornos Gastrointestinales En los estudios de provocación con placebo y doble ciego, los síntomas gastrointestinales ocupan el primer o segundo lugar en cuanto a frecuencia.


Generalmente se trata de dolor abdominal, diarrea o vómitos, aunque puede tratarse también de manifestaciones orofaríngeas (Síndrome alérgico oral: SAO). Estos síntomas pueden asociarse entre sí y con otras alteraciones. El llamado "cólico del lactante", verdadero cajón de sastre, puede ser expresión de reacciones adversas a los alimentos. Los síntomas suelen producirse rápidamente tras la ingesta, pero también pueden ser tardíos. Entre las enfermedades por reacciones adversas a alimentos en el aparato digestivo, que se consideran mediadas principalmente por reacciones de tipo tardío, se distinguen fundamentalmente las relativas al intestino delgado y la colitis (10) Walker-Smith. El paradigma es la enfermedad celíaca, pero enteropatías similares se han descrito con otros alimentos como leche, soja, pescado, arroz, pollo y huevo. Además, estas enteropatías pueden sobrevenir de manera insidiosa, o de forma aguda, siguiendo a una gastroenteritis aguda infecciosa, o debutando como tal. La evolución puede ser la de una diarrea crónica con retraso del crecimiento, o una diarrea grave y rebelde, pero pueden también ser prácticamente asintomáticas. Algo similar ocurre en la colitis. Se han descrito casos de rectorragias, que mejoran con la eliminación de la leche de vaca de la dieta y empeoran con la provocación. También se aprecia infiltrado eosinofílico en los estudios histopatológicos. La gastroenteritis eosinofílica es una entidad de etiología desconocida, si bien es frecuente la coexistencia de sensibilización a alimentos, y los pacientes pueden mejorar con dieta. 5.- Otras Alteraciones

§ Manifestaciones cutáneas

La producción de una erupción cutánea en forma de rash o de urticaria y/o angioedema tras la ingestión de un alimento ha sido ampliamente demostrada con pruebas de provocación con doble ciego (PPDC), siendo también frecuente el prurito. En pacientes con dermatitis atópica se ha constatado igualmente ese tipo de reacciones, con las pruebas de provocación, que sin duda pueden exacerbar los síntomas, aumentando el prurito e induciendo rascado. Sin embargo no se ha demostrado que la dermatitis atópica sea debida a alergia típicas a alimentos, ya que no dieron positivos a los tests cutaneos y al RAST (IgE específica). § Manifestaciones Respiratorias

Son menos frecuentes que las gastrointestinales y cutáneas, pero al igual que estas, a las cuales generalmente se asocian, han sido objetivadas mediante provocación con placebo y doble ciego, incluyendo asma rinitis y edema faringeo. Se ha admitido también la existencia de enfermedad pulmonar crónica por alergia a alimentos, con base a la evolución observada con los cambios dietéticos y en las anomalías inmunológicas encontradas; es el caso de la hemosiderosis pulmonar secundaria a la ingestión de leche de vaca o del síndrome de Heiner (11) Halpern G.M. § Manifestaciones Neurológicas

La única manifestación neurológica de probada relación con alimentos es la migraña, aunque el mecanismo patogénico es mal conocido. Algunos alimentos contienen aminas vasoactivas y su ingestión pudiera desencadenar el proceso;


pero tampoco es descartable, como señalan algunos autores que el mecanismo sea de tipo inmunológico. (12) Mansfiel L.E. La relación entre alimentos y trastorno de conducta y psiquiatría no se ha podido confirmar por estudios controlados, sin embargo, cada vez están mas claras las implicaciones entre sistema inmunológico y el sistema nervioso, pudiendo describirse distintas actitudes consecuentes a la estimulación inmunológica de distinta índole. El factor tiempo de exposición al antígeno tiene también importancia en esta y otras manifestaciones. (13) Crayton.

BIBLIOGRAFÍA

(1) Anderson, J.A., Song, D.D., 1984 "Adverse reactions to foods". American Academy of Allergy and Inmunology. US Depart. Of Health. (2) Taylor, S.L., Lemanske, R.F., Busch, R.K., Buse, W.W., 1987. "Food allergens: structure and inmunologic properties". Ann. Allergy 59: 93-99. (3) Paganelli, R., Levinski, R.J., Brostoff, J., 1979, "Inmune complexes containing food proteins in normal and atopic subjets after oral callenge and efect of sodium..." Lancet, 1979,1: 1270-1272. (4) Dixon, F.J., Cochrane, C.C., and theofilopoulos, A.N., 1988, "Inmune complex injury", Inmunologic Disease 1988, 233-259. (5) Hvatum, M., Scott, H, Brandtzaeg, P, 1992, "Pitfalls in determinating IgG and IgG subclass antibodies to food antigens", J, Immunol. Methodos 1992, Apr 8 148:1-2 77-85. (6) Morris, E.R., Hampton, S.M., Morgan, J.B., 1993, "IgG subclasses to food proteins in atopic and normal individuals", Ann. Nutr. Metab. 1993, 37:1 39-43. (7) Janeway, C.A. Jr, Travers, P., 1994, "Inmunobiology: the immune system in health and disease", Oxford. Pág. 11:10. (7 bis) pág. 11:11. (8) Guyton y Hall, 1997, "Tratado de Fisiología Médica", 9ª ed., Mc Graw-Hill-Interamericana, pág. 352. (9) Guyton, 1994, "Fisiología y Fisiopatología", 5ª ed. (3ª española), Interamericana-McGraw-Hill, págs. 211-212. (10) Walker-Smith J.A., Ford RKP, Philips AD, 1984, " The specrum of gastrointestinal allergies to food. Ann Allergy 1984;53:629-636.) (11) Halpern G.M., 1983 "Alimentay allergy", Journal of Asthma, 1983; 20:251-289. (12) Mansfiel L.E., 1987, "The role of food allergy in migraine: a review." Ann. Alllergy, 1987; 58:313-317) . (13) Crayton J.W., 1986, "Adverse reactions to foods: relevance to Psichiatric disorders". Allergy. Clin. Immunol. 1986; 78:243-250.


PANEL DE ALIMENTOS PARA EL ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ALIMENTARIA

ACEITUNA-ACEITE DE OLIVA CONEJO MOSTAZA

ACELGAS CORDERO NARANJA

AGUACATE CHAMPIÑON NUEZ

AJO CHOCOLATE PATATA

ALCACHOFA ESPARRAGOS PAVO

ALMEJA ESPINACAS PEPINO

ALMENDRA FRESA PERA

ALUBIA GAMBA-LANGOSTINO PEREJIL

APIO GARBANZO PIMIENTA

ARROZ GIRASOL-ACEITE DE GIRASOL PIMIENTO VERDE

ATUN GUISANTE PIÑA

AVENA HABA PLATANO

AZUCAR DE CAÑA HUEVO POLLO

BACALAO JUDIAS VERDES POMELO

BERENJENA LANGOSTA-BOGAVANTE-CIGALA

QUESO MANCHEGO

BONIATO LECHE DE VACA QUESO TIPO SANDWICH

BRECOL LECHUGA REMOLACHA

CACAHUETE LENGUADO REPOLLO-COL

CAFE LENTEJAS REQUESON-QUESO FRESCO

CALABACIN LEVADURA DE CERVEZA SALMON

CALAMAR LEVADURA DE PAN SARDINA/BOQUERON

CANELA LIMON SOJA-ACEITE DE SOJA

CARNE DE CERDO MAIZ-ACEITE DE MAIZ TE

CARNE DE TERNERA MALTA TERNERA

CEBADA-CERVEZA MANTEQUILLA TOMATE

CEBOLLA MANZANA TRIGO

CENTENO MELOCOTON TRUCHA

CIRUELA MELON UVA

COLA MERLUZA YOGUR

COLIFLOR MIEL ZANAHORIA

analisis antienvejecimiento y sensibilidad alimentaria[1]

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