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Unidad I: Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca y el Edema

Agudo de Pulmón

Dr. Ricardo Curcó

Concepto Clave

Insuficiencia Cardíaca

• La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que ocurre cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos.

Insuficiencia cardíaca congestiva

• El inadecuado bombeo de sangre por el ventrículo, que lleva a congestión venosa (pulmonar, sistémica), es el resultado común de muchos procesos patológicos cardíacos.

• La presentación clínica es muy variable.

– Depende del sitio anatómico afectado y el tipo de disfunción ventricular.

Insuficiencia Cardíaca vs Normal

Clasificación

Disfunción

hemodinámica

Sistólica

Diastólica

Anatomía

Derecha

Izquierda

Manifestaciones

Anterógrada

Retrógrada

FE

Disminuida

Conservada

Falla cardíaca sistólica

• La falla cardíaca sistólica ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para empatar los requerimientos metabólicos.

• Las manifestaciones clínicas se asocian con:

– Bajo gasto en los tejidos: disnea, fatiga, deuda de oxígeno, acidosis.

– Acumulo de sangre en el ventrículo que falla: edema de sitios declive, congestión pulmonar.

Falla cardíaca diastólica

• Los síntomas de la falla cardíaca diastólica suelen relacionarse con hipertensión atrial.

• La falla del corazón para relajarse durante la diástole lleva a un aumento de la presión TD, que se transmite al atrio y a la circulación retrógrada (pulmonar o sistémica).

Disfunción Ventricular Izquierda

• Síntomas clásicos: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

– Otros: fatiga, nicturia, confusión, hemoptisis, dolor torácico.

• Signos: FR y FC elevadas, piel pálida, sudorosa y fría. Exploración respiratoria: crépitos, matidez percutoria (derrame pleural, consolidación). Impulso cardíaco desplazado lateralmente y sostenido. Severa: pulso alternante.

Etiología

• Aumento inadecuado del trabajo cardíaco.

• Restricción del llenado cardíaco.

• Pérdida de miocitos.

• Disminución en la contractilidad de los miocitos.

Causas de Insuficiencia Cardíaca Sistólica

• La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca izquierda es la enfermedad arterial coronaria (EAC). Puede también ser producto de miocarditis virales, toxinas, hipertensión no tratada, disfunción valvular, arritmias y enfermedad pericárdica.

• La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda.

– La insuficiencia cardíaca derecha primaria suele deberse a enfermedades del parénquima o vasculatura pulmonares avanzadas.

Causas de Insuficiencia Cardíaca Diastólica

• Hipertensión arterial sistémica.

• EAC.

• Cardiomiopatía Hipertrófica.

• Enfermedad valvular (estenosis aórtica).

• Enfermedad pericárdica.

Etiología – Disfunción Izquierda

Etiología – Disfunción Derecha

Fisiopatología

Fisi

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Fisiopatología de la disfunción diastólica

• La posición de la curva de inotropismo permanece constante.

• La curva de presión-volumen diastólica se mueve a la izquierda (curva de lusitropismo).

• Hay un aumento en la presión TD, con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.

Cambios Celulares

• Los cambios fisiopatológicos son bien complejos e incluyen alteraciones en: – Manejo del calcio.

– Receptores adrenérgicos.

– Aparato contráctil.

– Estructura del miocito.

• Calcio: la llegada de calcio al aparato contráctil así como la recaptura está enlentecida. Hay disminución de canales de calcio membranales, SERCA y fosfolambano.

Cambios Celulares

• Dos clases de adrenorreceptores son primordiales en los cardiomiocitos: α1 y β1. – Los α1 se relacionan con hipertrofia miocárdica. Sus

niveles suelen estar elevados en la insuficiencia cardíaca.

– La insuficiencia cardíaca se caracteriza por desensibilización de receptores β1.

• En respuesta al estrés mecánico se liberan ANGII, TNF-α, NE y otros, que aumentan el número de sarcómeros (vía c-fos, c-jun, c-myc). – Aumenta la re-expresión de miosina/troponina

contráctiles fetales: menos actividad ATPasa y contráctil.

Remodelamiento del VI

• Corresponde a los cambios en el tamaño del miocardio asociados con la insuficiencia cardíaca.

• Primero, la falla se asocia con pérdida de miocitos (apoptosis). La pérdida de miocitos aumenta el estrés de los miocitos restantes. Esto se ve aumentado por el TNF-α.

• Segundo, se ve aumentado la cantidad de tejido fibroso (no contráctil): activación de fibroblastos y muerte de miocitos. Favorecido por endotelina. Esto favorece la disfunción diastólica.

• Tercero, hay una dilatación del ventrículo. Disrupción de la red de colágeno, mediado por colagenasas.

Mecanismos Compensatorios

• Los mecanismos compensatorios que se presentan en el paciente con insuficiencia cardiaca incluyen:

– Aumento en la precarga.

– Activación del sistema nervioso simpático.

– Activación del sistema renina angiotensina aldosterona.

– Aumento en la liberación de AVP.

Aumento en la Precarga

• Un aumento en el volumen ventricular refleja: – Inhabilidad para manejar un volumen circulante aumentado.

– Efecto: Un desplazamiento hacia la derecha del corazón en la curva de Starling.

• Cuando la FE está comprometida, un aumento del VTD puede mantener un GC adecuado.

• La dilatación de un anillo puede llevar a una caída más acentuada del GC.

• Un aumento exagerado de pool venoso, producto de un ventrículo fallando, puede manifestarse como: – Falla del VI: Congestión venosa pulmonar (edema pulmonar).

– Falla del VD: hipertensión venosa sistémica, edema periférico, congestión hepática, disfunción hepática y ascitis.

Aumento del Tono Simpático

• La activación del sistema nervioso simpático lleva a la liberación de NE en corazón y vasos, y aumento de la entrega de E circulante.

• Los niveles de catecolaminas circulantes se relacionan con el grado de disfunción ventricular.

• El aumento del tono simpático puede mantener el gasto cardíaco (inicialmente):

– Aumento de la FC.

– Aumento de la contractilidad.

Aumento del Tono Simpático

• Círculo vicioso:

– La progresión de la falla cardíaca: aumento en las RVP (postcarga), exacerbación de la falla cardíaca.

• La activación crónica del SNS eventualmente disminuye la respuesta cardíaca a la misma:

– Desacople de receptores adrenérgicos.

– Disminución del número de receptores adrenérgicos.

– Disminución de los almacenes de catecolaminas.

Aumento del Tono Simpático

• El corazón con falla se vuelve progresivamente dependiente de los niveles circulantes de catecolaminas.

– Retirada abrupta puede exacerbar la insuficiencia (p. ej. Inducción anestésica o inicio de tratamiento).

• También se ha observado una disminución en la cantidad de receptores M2.

Aumento del Tono Simpático

• Hay una disminución del flujo sanguíneo a: – Piel, TGI, músculo y riñones.

• Hay un aumento del flujo sanguíneo a: – Corazón y cerebro.

• La disminución del flujo sanguíneo renal con la activación de receptores β1 en el AYG: activación del SRAA. – Aumento en la retención de sodio: edema intersticial.

– Aumento en las RVP por ANGII: aumento en la postcarga y exacerbación de falla ventricular izquierda.

– Favorece el remodelamiento cardíaco.

Aumento en los Niveles de AVP

• Se encuentra relacionado con activación del SNS.

• Tiene dos efectos principales:

– Receptores V1: aumento en la retención de agua, con hiponatremia.

– Receptores V2: aumento en las RVP, con aumento en la postcarga.

Aumento en el BNP

• Péptido natriurético derivado del cerebro: BNP.

• Es liberado por los miocitos en repuesta a la distención de las cámaras cardíacas.

• No es diagnóstico, pero, una elevación (>500 pg/mL) se asocia con insuficiencia cardíaca.

• Está asociado con efectos verdaderamente protectores: fármaco recombinante.

Hipertrofia Ventricular

• Sigue la ley de Laplace.

• Puede darse con o sin dilatación de cámaras (concéntrica vs excéntrica).

• Cuando el corazón se expone a sobrecarga de volumen o presión, la respuesta inicial es de aumento en la longitud del sarcómero (Frank-Starling).

• Con el tiempo: masa ventricular aumenta en respuesta al estrés anormal.

Ventrículo Aumentado de Volumen

• El problema es un aumento en el estrés diastólico de la pared (PR:2HT; aumenta el radio, aumenta T para manejar una misma presión y grosor de la pared).

• Los sarcómeros se replican en serie: hipertrofia excéntrica.

• A pesar de la FE está claramente disminuida, el aumento en la precarga puede sostener el GC en reposo.

Ventrículo Sobrecargado de Presión

• El problema es un aumento en el estrés sistólico de la pared.

• Los sarcómeros se replican en paralelo, resultando en hipertrofia concéntrica.

• Resulta en disfunción diastólica progresiva: aumento de la rigidez de la pared.

• Causas más frecuentes de hipertrofia ventricular aislada: hipertensión y estenosis aórtica.

Edema Agudo de Pulmón

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