trastornos del sistema circulatorio: embolia e infarto

Post on 19-Feb-2017

105 Views

Category:

Science

3 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS DE LA

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

CRISTINA SÁNCHEZ YÉPEZ

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

La mayor parte de los EP (60-80%) son pequeños y no provocan manifestaciones clínicas (son silentes).

Un émbolo grande que obstruye una arteria pulmonar principal puede ocasionar una muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha aguda o colapso cardiovascular (shock)

La obstrucción embólica de arterias de mediano calibre puede producir hemorragia pulmonar, pero habitualmente no produce infarto ya que recibe sangre a través de la circulación bronquial.

Las embolias en las ramas arteriolares de pequeño calibre pulmonares terminales suelen causar infarto.

La aparición de múltiples embolias puede ocasionar hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.

Raras veces cuando hay un defecto de tabique a nivel del corazón (comunicación interauricular o interventricular), el émbolo puede alcanzar las cavidades izquierdas “embolia paradójica”.

Las embolias suelen resolverse después de la

agresión inicial.

Se contraen, y la actividad fibrinolítica endógena

puede producir la lisis total del trombo.

Hay un factor predisponente subyacente,

un émbolo inocuo pequeño puede preceder a

uno más grande.

TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA

Se observa cuando fragmentos detrombos se desprenden.

La mayor parte (80%) se originan en trombos murales intracardiacos, de los dos tercios se asocian a infartos de la pared del ventrículo izquierdo , un 25 % a una dilatación de la Auricula izquierda.

Los demás casos se deben a aneurismas de aorta, trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas, vegetaciones valvulares fragmentadas o en el Sistema venoso, un 10-15% de las embolias sistemáticas tienen un origen desconocido.

Lugares frecuentes de embolización arteriolar:• Extremidades inferiores (75%)• Sistema nervioso central (10%)• Intestinos, riñones, bazo menos frecuentes.

Las consecuencias de la embolizacion dependen del calibre del vaso ocluido, del

riego colateral y de la vulnerabilidad del tejido

afectado a la hipoxia.

Es frecuente que los embolos arteriales queden

alojados en arterias terminales y provoquen

infartos.

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUILFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA: EMBOLIA GRASA

EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIÓTICO

TEMA:

COBEÑA URETA MARÍA BELÉNELABORADO POR:

EMBOLIA GRASA

MBOLIA GRASA

La embolia grasa o síndrome de

embolismo graso es la obstrucción

de un vaso arterial por un émbolo

graso.

Las embolias de grasa y

medula son hallazgos

incidentales

Frecuentes tras realizar una reanimación cardiopulmonar

enérgica

ARACTERÍSTICAS

Insuficiencia pulmonar

Exantema petequial Síntomas neurológicos

Una minoría de pacientes desarrollan un SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA SINTOMÁTICO

IGNOS Y SÍNTOMAS

Se manifiestan entre 1-3 días después de la lesión

Aparición súbita de:

IGNOS Y SÍNTOMAS

DISNEA

TAQUIPNEA

TAQUICARDIA

IRRITABILIDAD

Delirio

Muerte

ATOGENIA

Obstrucción mecánica

Lesiones bioquímicas

Depende de:

PATOGENIA

Microémbolos ocluyen la microvascul

atura

De forma directa

activando la

agregación plaquetari

a

Esta lesión se agrava

por la liberación de ácidos grasos

Provoca una lesión toxica en

el endotelio

local

La activación de plaquetas

y el rodamiento

de granulocitos

Completan el daño vascular

Para demostrar

la presencia

de microglóbu

los de grasa

Se emplean técnicas

como: cortes congelados y

tinciones

PATOGENIA

MBOLIA DE LIQUIDO AMNIÓTICO

MBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Es una complicación infrecuente y grave

del parto y del postparto inmediato.

1 de cada 40.000 partos

Mortalidad del 80 %

de la madre

85% de los sobrevivientes sufren

algún trastorno

DISNEA INTENSA SÚBITACIANOSIS

SHOCK HIPOTENSIVOCONVULSIONES Y COMA

EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIÓTICO

CARACTERÍSTICAS

i el paciente sobrevive a la crisis inicial, es típica la aparición de edema pulmonar, junto con una CID secundaria a la liberación de sustancias trombógenas del líquido amniótico.

ausas

Entrada de liquido amniótico a la circulación materna a través de desgarros en las membranas placentarias o rotura de la vena uterina

l análisis histológico muestra la presencia de celulas escamosas descamadas de la piel fetal, vello de tipo lanugo, grasa del unto sebáceo y mucina originada en el epitelio de la vía respiratori o del tubo digestivo

Otros hallazgos son un importante edema pulmonar,

daño alveolar difuso y trombos de fibrina a nivel

sistémico causados por CID

EMBOLIA GASEOSAPOR: COBOS GUARQUILA KIMBERLY

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

MBOLIA GASEOSA

• Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescer para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular (y producen lesiones isquémicas distales)

• El volumen muy pequeño de aire atrapado dentro de una arteria coronaria durante una cirugía de derivación o introducido en la circulación cerebral por realizar una neurocirugía con el paciente sentado puede ocluir el flujo con consecuencias funestas

UNA FORMA ESPECIAL DE EMBOLIA GASEOSA SE LLAMA: ENFERMEDAD DE DESCOMPRESIÓN

Se produce cuando los individuos se someten a una reducción súbita de la presión atmosférica. Tienen riesgo de este proceso:

◦ Los buceadores de profundidad del mar ◦ Los trabajadores de construcción subacuática ◦ Los individuos que ascienden con rapidez en un avión no presurizado

Cuando se respira aire a presión alta (por ej. Durante una inmersión de aguas marinas profundas), se produce una mayor disolución de gas (sobre todo el nitrógeno) en la sangre y los tejidos. Si en ese momento el buceador asciende (se despresuriza) a demasiada velocidad el nitrógeno deja de estar disuelto en los tejidos y la sangre.

La rápida formación de burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos de soporte intraarticulares y

periarticulares explica el cuadro de dolor llamado trancazo

A nivel pulmonar, la existencia de burbujas de aire en los vasos provoca:

Edema, Hemorragias y atelectasias focales o enfisema, que producen una

forma de sufrimiento respiratorio llamado asfixia

La persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esquelético produce múltiples focos de necrosis isquémica, que afectan sobre todo a las cabezas

femorales, la tibia y los húmeros.

La enfermedad por descompresión aguda se trata colocando al individuo en una cámara de alta presión, que

fuerza la disolución de las burbujas de gas.

INFARTOPOR: ACOSTA TENEMAZA JESSICA

INFARTO

Es una zona de necrosis isquémica producida por:

Oclusión del aporte arterial

Drenaje venoso en un tejido

determinado

ETIOPATOGENIA

Infarto cerebral

Infarto miocárdi

co

Infarto pulmona

r

Casi el 99% de todos los infartos son consecuencia de sucesos

trombóticos o embólicos, y son el resultado de oclusión arterial.

MECANISMOS

Vasoespasmo local

Expansión de un ateroma

secundario a hemorragia

intraplaquetaria

Compresión extrínseca de

un vaso

La Trombosis

Venosa

La Rotura Traumática De Un

Vaso

La Compresión Vascular Por Edema

Vólvulo Intestinal

Torsión Testicular

CAUSAS INFRECUENTES:

INFARTO - CLASIFICACION

• I. ROJOS (Hemorrágicos)

• I. BLANCOS (Anémicos)

Oclusiones Venosas

Tejidos Laxos

Tejidos doble circulación

Oclusiones Arteriales

Tejidos Sólidos

MORFOLOGÍA

INFA

RTO

S R

OJO

S PR

OD

UCI

DO

S PO

R

Oclusiones venosas

En los tejidos laxos (como el pulmón)

En tejidos con circulación dual

En los tejidos previamente congestivos por un flujo venoso lento

Cuando el flujo sanguíneo se restablece

en una zona con una oclusión arterial y

necrosis

INFARTOS BLANCOS

Oclusiones arteriales

En órganos sólidos (como el corazón, el bazo y los

riñones)

Limita la cantidad de hemorragia que se puede

absorber en la zona de necrosis isquémica desde

los lechos capilares adyacentes

DE ACUERDOLA PRESENCIA O AUSENCIA DE INFECCIÓN MICROBIANA

INFARTOS SÉPTICOS El infarto se convierte

en un absceso

• MACRO:

MORFOLOGÍA• Forma cuña, bordes hiperémicos, irregulares, pálido o rojo, base en la periferia. Post. Pardo, bordes definidos.

• MICRO:

• Necrosis Izquemica o de coagulación• Reacción Inflamatoria 48 hrs.• I.I. Neutrófilos y Macrófagos• Prolif. Tejido Fibrosos• Necrosis Licuefacción: Cerebro

Caso clínico de infarto renal

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ELABORADO POR:

RIVAS GORDILLO CINTHIA

CASO CLINICO DE INFARTO RENAL

INTRODUCCION

El infarto renal se produce como consecuencia de la

obstrucción aguda de una o más de las ramas de las

arterias renales principales.Es una causa poco frecuente

de dolor abdominal

La sintomatología es bastante inespecífica,

lo cual dificulta el diagnóstico precoz

Mujer de 78 años que acudió al servicio de urgencias por dolor en flanco izquierdo irradiado a espalda de 48 horas de evolución. Se acompañaba de vómitos y debilidad generalizada. Además, refería que hacía 3-4 días había presentado un episodio autolimitado de dolor, parestesias y frialdad en muslo izquierdo.

ANTECEDENTESAlergia a los contrastes yodadosHipertensión arterial (HTA) Diabetes mellitus tipo 2Dislipemia y FA. Seguía tratamiento con:

Digoxina Acenocumarol Insulina Metformina Irbesartan Amlodipino.

EXPLORACIÓN FÍSICA• Destacaba presión arterial de 197/56

mmHg• Frecuencia cardíaca de 95 lpm• Temperatura de 37,8oC• Deshidratación leve • Abdomen doloroso principalmente en

fosa renal izquierda y flanco izquierdo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS• leucocitos 22.900 miles/µl• urea 115 mg/dl• creatinina 3,1 mg/dl• GOT 175 UI/L• GPT 155 UI/L• LDH 2368 UI/L• PCR > 20 mg/dl• INR 1.8• hematuria y proteinuria.

En el electrocardiograma se apreciaba una fibrilación auricular con respuesta ventricular aproximada de 80 lpm. En la ecografía abdominal llamaba la atención un riñón izquierdo de 137mm, con papilas edematosas, cortical con zonas hiperecogénicas, mala diferenciación corticomedular, así como mínima cantidad de líquido libre perirrenal.

• Se consultó con el servicio de nefrología que inició tratamiento con heparina,

• Previa premedicación con corticoides, dexclorfeniramina y acetilcisteína

• Se realizó ecodoppler renal con contraste en el que se objetivaron múltiples cuñas hipocaptantes sugerentes de infartos renales izquierdos.

• La paciente evolucionó favorablemente, siendo dada de alta a los 10 días con mejoría progresiva de la función renal

REGUNTAS

¿Qué es Émbolo?

Un embolo es una masa intravascular

solida, liquida o gaseosa, que es

transportada por la sangre hacia un

lugar alejado de su punto de origen.

¿En que sitios es mas frecuente que se de una embolización arteriolar?

Extremidades inferiores o el

Sistema Nervioso Central

¿Qué es Disnea?

Ahogo o dificultad en la respiracion

¿Con que otro nombre se conoce a la embolia gaseosa?

EMBOLIA POR DESCOMPENSACI

ÓN

Cual es la causa del infarto anémico y en que tipo de órganos se produce ?

Causada por oclusión arterial y en órganos solidos como el corazón, bazo y riñones

Causa de embolia del liquido amniótico

Entrada de liquido amniótico a la circulación materna a través de desgarros en las membranas placentarias o rotura de la vena uterina

Mencione un factor que puede influir sobre el desarrollo de un infarto?

anatomía de la irrigaciónvelocidad de la oclusiónvulnerabilidad del tejido a la isquemia hipoxemia.

Diagnostico de la siguiente imagen

Riñón izquierdo de 137mm, con papilas edematosas

top related