shock circulatorio y su tratamiento

SHOCK CIRCULATORIO

Y SU TRATAMIENTOINTEGRANTES: Katheryne Cayo Patricia Huayta Carla Huanacuni Vanesa Gutiérrez

Antuanet Contreras Francys Cárdenas Diana Aparicio María Caipa

EL SHOCK CIRCULATORIO

• Es el flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo.•Causa daño en los tejidos por la escasez de oxígeno y nutrientes.

CAUSAS FISIOLÓGICAS DEL SHOCK

Provocado por disminución

del gasto cardíaco

Anomalías cardíacas

Disminución del retorno

venosoSin

disminución del gasto cardíaco

Metabolismo excesivo

• Recuperación completa sin tratamiento.

No progresiva

• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte.

Progresiva

• No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente.

Irreversible

Fases del Shock

SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA:

SHOCK HEMORRAGICO

-

Es la disminución del

volumen de sangre.

HIPOVOLEMIA

RELACIÓN DEL VOLUMEN DE HEMORRAGIA CON EL GASTO CARDIACO Y LA PRESIÓN

ARTERIAL

COMPENSACION POR LOS REFLEJOS SIMPATICOS EN EL

SHOCKDescenso de

la presión arterial

Reflejos simpáticos potentes

Estimulan el sistema

vasoconstrictor

1) Las arteriolas se contraen aumenta resistencia periférica total

2) Las venas se contraen mantiene un retorno venoso adecuado

3) Actividad cardiaca aumenta en gran medida

EFECTOS:

--

PROTECCION DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO Y CEREBRAL POR LOS

REFLEJOS

Por tanto el flujo sanguíneo de ambos

se mantiene en niveles normales y la presión

arterial no cae por debajo de los 70

mmHg.

La estimulación simpática no provoca la

constricción importante delos vasos coronarios y cerebrales .

- -

Shock Hemorrágico Progresivo y NO progresivo

Distintos grados de hemorragia aguda sobre la evolución posterior de la presión arterial.

45mmHg recuperación

- 45mmHg Sistema

Circulatorio se

deteriora hasta la muerte.

La hemorragia que supera un determinado nivel critico provoca shock, y este shock se vuelve progresivo hasta que se deteriora el sistema

circulatorio causando la muerte.

SHOCK NO PROGRESIVO:

SHOCK COMPENSADOEl paciente se recuperará si el shock no es grave como para provocar su

propia progresión

Factores que permiten la

recuperación de grados

moderados de shock:

Mecanismos de retroalimentación NEGATIVA, que controlan la circulación en un intento de normalizar el gasto cardíaco y la presión arterial.

Los reflejos Barroreceptores que provoca estimulación simpática potente de la circulación.

Aumento de la secreción de Adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal, contrae arterias y venas periféricas y eleva

la frecuencia Cardíaca.

La respuesta Isquémica del SNC, que provoca una estimulación simpática mas potente en el cuerpo, no se activa hasta que la

presión cae debajo de 50mmHg.Relajación inversa por estrés del sistema circulatorio, hace que los vasos sanguíneos se contraigan en torno al menor volumen

de sangre

Aumento de la secreción de renina por los riñones y formación de angiotensina II, contrae las arterias periféricas y disminuye

la eliminación renal de aguay sal.

Aumento de la secreción en la hipófisis posterior de vasopresina( hormona antidiurética), contrae arterias y venas

periféricas y aumenta la retención de agua en los riñones.

Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre .

Los reflejos simpáticos y aumento de secreción de catecolaminas por la medula suprarrenal , su

activación máxima se consigue en 30S o minutos

Los mecanismos de angiotensina y vasopresina y relajación inversa por estrés provoca contracción de

vasos sanguíneos y reservorios venosos entre 10min y 1h.

Aumentan retorno de sangre al corazón.

El reajuste de volumen de sangre mediante absorción de liquido de espacios intersticiales y el aparato

digestivo puede requerir 1-48h.

SHOCK PROGRESIVO: PROVOCADO POR UN CIRCULO

VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR

Retroalimentación positiva, disminuye gasto cardíaco en el shock, haciendo que este se vuelva progresivo.

Depresión Cardíaca

Fracaso VasomotorBloqueo de los vasos muy

pequeños “estasis sanguínea”.

Aumento de la permeabilidad capilarLiberación de toxinas

desde el tejido isquémico

Depresión cardíaca provocada por la endotoxina

Deterioro celular generalizadoNecrosis Tisular en el Shock

grave: las zonas parcheadas de necrosis se producen por el

flujo sanguíneo parcheado en distintos órganos.

Acidosis en el Shock

DEPRESION CARDIACACuando la P.A cae lo suficiente, el flujo sanguíneo

coronario disminuye por debajo de lo necesario para la nutrición adecuada del miocardio y debilita el músculo

cardíaco, disminuyendo más el gasto cardíaco.

- -

• FRACASO VASOMOTOR

En las primeras etapas del shock se da grandes descargas simpáticas principalmente en los 4 a 8 minutos, después de este tiempo no hay mas descargas simpáticas.

• BLOQUEO DE LOS VASOS MUY PEQUEÑOS (ESTASIS SANGUINEA)

La causa que inicia este bloqueo es la lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura

• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILARLa hipoxia capilar no aumenta la permeabilidad

capilar hasta las etapas finales del shock prolongado

• LIBERACIÓN DE TOXINAS DEL TEJIDO ISQUÉMICO El shock hace que los tejidos liberen sustancias tóxicas

• DEPRESIÓN CARDÍACA PROVOCADA POR LA ENDOTOXINA

La endotoxina se libera desde el interior de las bacterias gramnegativas muertas que están en el intestino

DETERIORO CELULAR GENERALIZADO

En el shock el órgano que mas se ve afectado es el hígado por la necesidad de nutrientes que requieren los hepatocitos.

• Efectos celulares perjudiciales en los tejidos del organismo

Disminución del transporte activo de sodio y potasio a través de la membrana

Descenso de la actividad mitocondrial Se rompen las membranas de lisosomas

Células de extremo capilar- arterial

Células de extremo capilar-venoso

MAYOR NUTRICI

ÓN

MENOR NUTRICI

ÓN

Deficiencia nutricional

Necrosis tisular en el shock grave: las zonas parcheadas de necrosis se producen por el flujo sanguíneo parcheado en

distintos órganos

Necrosis tisular en el shock grave: las zonas parcheadas de necrosis se producen por el flujo sanguíneo parcheado en

distintos órganos

Las lesiones cardíacas tienen un importante papel en el camino hasta la etapa final

irreversible del shock

Insuficiencia renal

UREMIA

Síndrome del pulmón de

shock

Deterioro de la retroalimentación positiva en los tejidos en shock y el círculo vicioso del shock progresivo

Reflejos simpáticos

Absorción del líquido hacia la sangre

desde los espacios intersticiales

Mecanismos de relajación inversa por estrés de los

reservorios sanguíneos

Superan rápidamente las influencias de

retroalimentación positiva

Recuperación

SHOCK IRREVERSIBLE

ETAPA IRREVERSIBLE

DEL SHOCK

Ocurre después de que el shock ha evolucionado hasta una determinada etapa crítica

transfusión - tratamiento

Incapaz de salvar la vida al paciente

En algunos casos se puede normalizar la presión arterial, el gasto cardíaco e incluso en breves

periodos de tiempo con el tratamiento

Sistema circulatorio continúa

deteriorándose

Muerte

La transfusión durante esta etapa irreversible

puede devolver el gasto cardíaco y la presión

arterial casi a la normalidad

El gasto cardíaco pronto comienza a descender y las transfusiones tienen cada vez menos efecto

Se han producido muchos cambios que deterioran los miocitos del corazón

DEPLECION DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE

Reservas de fosfato de alta energía de

los tejidos corporales

Disminuyen mucho en los grados

intensos del shock

Creatina fosfato se degrada

Trifosfato de adenosina se degrada en: Difosfato de adenosina

Monofosfato de adenosina

Adenosina

Difunde hacia el exterior de las células,

hacia la sangre circulante

Una sustancia que no puede volver a

entrar en las células para

reconstituir el sistema de fosfato de adenosina

ÁCIDO ÚRICO

-

SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR PERDIDAS DE PLASMA

Pérdida de plasma del sistema circulatorio, aunque no haya pérdida de eritrocitos.

Reduce el volumen total de la sangre.

OBSTRUCCION INTESTINAL

QUEMADURAS GRAVES

DESHIDRATACION

Distensión intestinal

Presión capilar

Perdida del liquido rico proteínas hacia la luz

intestinal

Piel: zonas desnudas.

Riñones nefróticos. Ingesta de liquido y electrolitos. Destrucción de la corteza

suprarrenal.

• -

SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR TRAUMATISMOS

-

SHOCK NEUROGENO:

AUMENTO DE LA CAPACIDAD VASCULAR

-

SHOCK NEUROGENOCapacidad vascular Incapacidad de

abastecer el sistema circulatorio. Perdida súbita del

tono vasomotor del cuerpo.

Posibles causasAnestesia general profunda

Anestesia espinalDaño cerebral

• -

SHOCK ANAFILACTIC

O E HISTAMINICO

--

SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMINICO

Gasto cardiaco y

presión arterial

Reacción antígeno - anticuerpo

Basófilos sanguíneos.

Mastocitos.

Histamina u otros.

Aumento de la capacidad vascular.Disminución de la presión arterial.Aumento de l permeabilidad capilar.

- -

SHOCK SEPTICO

-

Envenenamiento de la sangre Infección bacteriana Causa más frecuente de muerte relacionada con

el shockCAUSAS TÍPICASPeritonitis Infección

gangrenosaInfección corporal

Diseminación de una

infección hacia la sangre

CARACTERISTICAS ESPECIALES DEL SHOCK

SEPTICO Fiebre alta Vasodilatación Alto gasto cardíaco Estasis sanguínea Coagulación

intravascular diseminada

Signos de infección

bacteriana

Aumenta la

afectación del

sistema circulator

io

Etapa final parecida al

shock hemorrágic

o

ETAPAS-

-

FISIOLOGIA DEL TRATAMIENTO EN

EL SHOCK-

TRATAMIENTO DE REPOSICION

TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y PLASMA:

Shock por hemorragia Transfusión de sangre total

Shock por pérdida de plasma Administración de plasma

Shock por deshidratación Administración de electrólitos

SANGRE PLASMA SOLUCIÓN DE DEXTRANO

-

SOLUCIÓN DE DEXTRANO COMO SUSTITUTO DEL PLASMADEXTRANO, polímero

polisacárido de glucosaCultivo bacterianoPeso molecular correctoReemplaza a las proteínas del

plasma como agentes osmóticos coloidales

TRATAMIENTO DEL SOCK CON SIMPATICOMIMETICOS: EN

OCASIONES UTIL, EN OTRAS, NOUn fármaco

simpaticomimético

Simula la estimulación

simpática

NoradrenalinaAdrenalina

En 2 tipos de SHOCK se ha demostrado el

beneficio especial de los simpaticomiméticos

SHOCK NEURÓGENO

SHOCK ANAFILÁCTICO

(SNS esta muy deprimido)

Ocupa el lugar de las acciones

simpáticas disminuidas y

puede restaurar la circulación

plena

El efecto SIMPATICOMI

MÉTICO

Exceso de HISTAMINA

El efecto SIMPATICOMI

MÉTICO

Efecto VASOCONSTRICTOR

que se opone al efecto

VASODILATADOR DELA HISTAMINA

--

OTROS TRATAMIENTOS

TRATAMIENTO SITUADO EN LA CABEZA MÁS BAJA QUE

LOS PIES

OXIGENOTERAPIA

TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES

El retorno venoso va a mejorar si se coloca la cabeza 30 cm más abajo que en el nivel de los pies con el paciente acostadoAUMENTARÁ EL GASTO CARDÍACOEl efecto negativo de la mayoría de los tipos de shock cantidad escasa de oxígeno a los tejidos. La administración de oxígeno será beneficiosa en algunos casos

Aumentan la fuerza del corazón en las etapas tardías del shock -ESTABILIZAN los lisosomas de las células tisulares (previenen la liberación de enzimas lisosómicas hacia el citoplasma de las células IMPIDIENDO EL DESARROLLO.

PARADA CIRCULATOR

IA

Se interrumpe el flujo sanguíneo

A causa de :- FIBRILACIÓN VENTRICULAR (puede interrumpirse mediante un ELECTROSHOCK)- PARO CARDIACO(pude producirse como consecuencia de escaso oxígeno en la mezcla de gases en la anestesia )El ritmo cardiaco normal puede restaurarse eliminando el anestésico APLICANDO RCP

5-8 minutos: DAÑO CEREBRAL

10-15 min: PÉRDIDA DE CAPACIDAD

MENTAL PERMANENTE

AUMENTAN LA CAPACIDAD DE SUPERVIVIENCIA:-HEPARINA-ESTREPTOMICINA

GRACIAS