shock circulatorio y su tratamiento
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SHOCK CIRCULATORIO
Y SU TRATAMIENTOINTEGRANTES: Katheryne Cayo Patricia Huayta Carla Huanacuni Vanesa Gutiérrez
Antuanet Contreras Francys Cárdenas Diana Aparicio María Caipa
EL SHOCK CIRCULATORIO
• Es el flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo.•Causa daño en los tejidos por la escasez de oxígeno y nutrientes.
CAUSAS FISIOLÓGICAS DEL SHOCK
Provocado por disminución
del gasto cardíaco
Anomalías cardíacas
Disminución del retorno
venosoSin
disminución del gasto cardíaco
Metabolismo excesivo
• Recuperación completa sin tratamiento.
No progresiva
• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte.
Progresiva
• No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente.
Irreversible
Fases del Shock
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA:
SHOCK HEMORRAGICO
-
Es la disminución del
volumen de sangre.
HIPOVOLEMIA
RELACIÓN DEL VOLUMEN DE HEMORRAGIA CON EL GASTO CARDIACO Y LA PRESIÓN
ARTERIAL
COMPENSACION POR LOS REFLEJOS SIMPATICOS EN EL
SHOCKDescenso de
la presión arterial
Reflejos simpáticos potentes
Estimulan el sistema
vasoconstrictor
1) Las arteriolas se contraen aumenta resistencia periférica total
2) Las venas se contraen mantiene un retorno venoso adecuado
3) Actividad cardiaca aumenta en gran medida
EFECTOS:
--
PROTECCION DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO Y CEREBRAL POR LOS
REFLEJOS
Por tanto el flujo sanguíneo de ambos
se mantiene en niveles normales y la presión
arterial no cae por debajo de los 70
mmHg.
La estimulación simpática no provoca la
constricción importante delos vasos coronarios y cerebrales .
- -
Shock Hemorrágico Progresivo y NO progresivo
Distintos grados de hemorragia aguda sobre la evolución posterior de la presión arterial.
45mmHg recuperación
- 45mmHg Sistema
Circulatorio se
deteriora hasta la muerte.
La hemorragia que supera un determinado nivel critico provoca shock, y este shock se vuelve progresivo hasta que se deteriora el sistema
circulatorio causando la muerte.
SHOCK NO PROGRESIVO:
SHOCK COMPENSADOEl paciente se recuperará si el shock no es grave como para provocar su
propia progresión
Factores que permiten la
recuperación de grados
moderados de shock:
Mecanismos de retroalimentación NEGATIVA, que controlan la circulación en un intento de normalizar el gasto cardíaco y la presión arterial.
Los reflejos Barroreceptores que provoca estimulación simpática potente de la circulación.
Aumento de la secreción de Adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal, contrae arterias y venas periféricas y eleva
la frecuencia Cardíaca.
La respuesta Isquémica del SNC, que provoca una estimulación simpática mas potente en el cuerpo, no se activa hasta que la
presión cae debajo de 50mmHg.Relajación inversa por estrés del sistema circulatorio, hace que los vasos sanguíneos se contraigan en torno al menor volumen
de sangre
Aumento de la secreción de renina por los riñones y formación de angiotensina II, contrae las arterias periféricas y disminuye
la eliminación renal de aguay sal.
Aumento de la secreción en la hipófisis posterior de vasopresina( hormona antidiurética), contrae arterias y venas
periféricas y aumenta la retención de agua en los riñones.
Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre .
Los reflejos simpáticos y aumento de secreción de catecolaminas por la medula suprarrenal , su
activación máxima se consigue en 30S o minutos
Los mecanismos de angiotensina y vasopresina y relajación inversa por estrés provoca contracción de
vasos sanguíneos y reservorios venosos entre 10min y 1h.
Aumentan retorno de sangre al corazón.
El reajuste de volumen de sangre mediante absorción de liquido de espacios intersticiales y el aparato
digestivo puede requerir 1-48h.
SHOCK PROGRESIVO: PROVOCADO POR UN CIRCULO
VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
Retroalimentación positiva, disminuye gasto cardíaco en el shock, haciendo que este se vuelva progresivo.
Depresión Cardíaca
Fracaso VasomotorBloqueo de los vasos muy
pequeños “estasis sanguínea”.
Aumento de la permeabilidad capilarLiberación de toxinas
desde el tejido isquémico
Depresión cardíaca provocada por la endotoxina
Deterioro celular generalizadoNecrosis Tisular en el Shock
grave: las zonas parcheadas de necrosis se producen por el
flujo sanguíneo parcheado en distintos órganos.
Acidosis en el Shock
DEPRESION CARDIACACuando la P.A cae lo suficiente, el flujo sanguíneo
coronario disminuye por debajo de lo necesario para la nutrición adecuada del miocardio y debilita el músculo
cardíaco, disminuyendo más el gasto cardíaco.
- -
• FRACASO VASOMOTOR
En las primeras etapas del shock se da grandes descargas simpáticas principalmente en los 4 a 8 minutos, después de este tiempo no hay mas descargas simpáticas.
• BLOQUEO DE LOS VASOS MUY PEQUEÑOS (ESTASIS SANGUINEA)
La causa que inicia este bloqueo es la lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura
• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILARLa hipoxia capilar no aumenta la permeabilidad
capilar hasta las etapas finales del shock prolongado
• LIBERACIÓN DE TOXINAS DEL TEJIDO ISQUÉMICO El shock hace que los tejidos liberen sustancias tóxicas
• DEPRESIÓN CARDÍACA PROVOCADA POR LA ENDOTOXINA
La endotoxina se libera desde el interior de las bacterias gramnegativas muertas que están en el intestino
DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
En el shock el órgano que mas se ve afectado es el hígado por la necesidad de nutrientes que requieren los hepatocitos.
• Efectos celulares perjudiciales en los tejidos del organismo
Disminución del transporte activo de sodio y potasio a través de la membrana
Descenso de la actividad mitocondrial Se rompen las membranas de lisosomas
Células de extremo capilar- arterial
Células de extremo capilar-venoso
MAYOR NUTRICI
ÓN
MENOR NUTRICI
ÓN
Deficiencia nutricional
Necrosis tisular en el shock grave: las zonas parcheadas de necrosis se producen por el flujo sanguíneo parcheado en
distintos órganos
Necrosis tisular en el shock grave: las zonas parcheadas de necrosis se producen por el flujo sanguíneo parcheado en
distintos órganos
Las lesiones cardíacas tienen un importante papel en el camino hasta la etapa final
irreversible del shock
Insuficiencia renal
UREMIA
Síndrome del pulmón de
shock
Deterioro de la retroalimentación positiva en los tejidos en shock y el círculo vicioso del shock progresivo
Reflejos simpáticos
Absorción del líquido hacia la sangre
desde los espacios intersticiales
Mecanismos de relajación inversa por estrés de los
reservorios sanguíneos
Superan rápidamente las influencias de
retroalimentación positiva
Recuperación
SHOCK IRREVERSIBLE
ETAPA IRREVERSIBLE
DEL SHOCK
Ocurre después de que el shock ha evolucionado hasta una determinada etapa crítica
transfusión - tratamiento
Incapaz de salvar la vida al paciente
En algunos casos se puede normalizar la presión arterial, el gasto cardíaco e incluso en breves
periodos de tiempo con el tratamiento
Sistema circulatorio continúa
deteriorándose
Muerte
La transfusión durante esta etapa irreversible
puede devolver el gasto cardíaco y la presión
arterial casi a la normalidad
El gasto cardíaco pronto comienza a descender y las transfusiones tienen cada vez menos efecto
Se han producido muchos cambios que deterioran los miocitos del corazón
DEPLECION DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE
Reservas de fosfato de alta energía de
los tejidos corporales
Disminuyen mucho en los grados
intensos del shock
Creatina fosfato se degrada
Trifosfato de adenosina se degrada en: Difosfato de adenosina
Monofosfato de adenosina
Adenosina
Difunde hacia el exterior de las células,
hacia la sangre circulante
Una sustancia que no puede volver a
entrar en las células para
reconstituir el sistema de fosfato de adenosina
ÁCIDO ÚRICO
-
SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR PERDIDAS DE PLASMA
Pérdida de plasma del sistema circulatorio, aunque no haya pérdida de eritrocitos.
Reduce el volumen total de la sangre.
OBSTRUCCION INTESTINAL
QUEMADURAS GRAVES
DESHIDRATACION
Distensión intestinal
Presión capilar
Perdida del liquido rico proteínas hacia la luz
intestinal
Piel: zonas desnudas.
Riñones nefróticos. Ingesta de liquido y electrolitos. Destrucción de la corteza
suprarrenal.
• -
SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR TRAUMATISMOS
-
SHOCK NEUROGENO:
AUMENTO DE LA CAPACIDAD VASCULAR
-
SHOCK NEUROGENOCapacidad vascular Incapacidad de
abastecer el sistema circulatorio. Perdida súbita del
tono vasomotor del cuerpo.
Posibles causasAnestesia general profunda
Anestesia espinalDaño cerebral
• -
SHOCK ANAFILACTIC
O E HISTAMINICO
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SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMINICO
Gasto cardiaco y
presión arterial
Reacción antígeno - anticuerpo
Basófilos sanguíneos.
Mastocitos.
Histamina u otros.
Aumento de la capacidad vascular.Disminución de la presión arterial.Aumento de l permeabilidad capilar.
- -
SHOCK SEPTICO
-
Envenenamiento de la sangre Infección bacteriana Causa más frecuente de muerte relacionada con
el shockCAUSAS TÍPICASPeritonitis Infección
gangrenosaInfección corporal
Diseminación de una
infección hacia la sangre
CARACTERISTICAS ESPECIALES DEL SHOCK
SEPTICO Fiebre alta Vasodilatación Alto gasto cardíaco Estasis sanguínea Coagulación
intravascular diseminada
Signos de infección
bacteriana
Aumenta la
afectación del
sistema circulator
io
Etapa final parecida al
shock hemorrágic
o
ETAPAS-
-
FISIOLOGIA DEL TRATAMIENTO EN
EL SHOCK-
TRATAMIENTO DE REPOSICION
TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y PLASMA:
Shock por hemorragia Transfusión de sangre total
Shock por pérdida de plasma Administración de plasma
Shock por deshidratación Administración de electrólitos
SANGRE PLASMA SOLUCIÓN DE DEXTRANO
-
SOLUCIÓN DE DEXTRANO COMO SUSTITUTO DEL PLASMADEXTRANO, polímero
polisacárido de glucosaCultivo bacterianoPeso molecular correctoReemplaza a las proteínas del
plasma como agentes osmóticos coloidales
TRATAMIENTO DEL SOCK CON SIMPATICOMIMETICOS: EN
OCASIONES UTIL, EN OTRAS, NOUn fármaco
simpaticomimético
Simula la estimulación
simpática
NoradrenalinaAdrenalina
En 2 tipos de SHOCK se ha demostrado el
beneficio especial de los simpaticomiméticos
SHOCK NEURÓGENO
SHOCK ANAFILÁCTICO
(SNS esta muy deprimido)
Ocupa el lugar de las acciones
simpáticas disminuidas y
puede restaurar la circulación
plena
El efecto SIMPATICOMI
MÉTICO
Exceso de HISTAMINA
El efecto SIMPATICOMI
MÉTICO
Efecto VASOCONSTRICTOR
que se opone al efecto
VASODILATADOR DELA HISTAMINA
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OTROS TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO SITUADO EN LA CABEZA MÁS BAJA QUE
LOS PIES
OXIGENOTERAPIA
TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES
El retorno venoso va a mejorar si se coloca la cabeza 30 cm más abajo que en el nivel de los pies con el paciente acostadoAUMENTARÁ EL GASTO CARDÍACOEl efecto negativo de la mayoría de los tipos de shock cantidad escasa de oxígeno a los tejidos. La administración de oxígeno será beneficiosa en algunos casos
Aumentan la fuerza del corazón en las etapas tardías del shock -ESTABILIZAN los lisosomas de las células tisulares (previenen la liberación de enzimas lisosómicas hacia el citoplasma de las células IMPIDIENDO EL DESARROLLO.
PARADA CIRCULATOR
IA
Se interrumpe el flujo sanguíneo
A causa de :- FIBRILACIÓN VENTRICULAR (puede interrumpirse mediante un ELECTROSHOCK)- PARO CARDIACO(pude producirse como consecuencia de escaso oxígeno en la mezcla de gases en la anestesia )El ritmo cardiaco normal puede restaurarse eliminando el anestésico APLICANDO RCP
5-8 minutos: DAÑO CEREBRAL
10-15 min: PÉRDIDA DE CAPACIDAD
MENTAL PERMANENTE
AUMENTAN LA CAPACIDAD DE SUPERVIVIENCIA:-HEPARINA-ESTREPTOMICINA
GRACIAS