shock circulatorio y fisiología de su tratamiento
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Bibliografía: Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall.TRANSCRIPT
Shock circulatorio y fisiología de su
tratamiento.PRESENTADO POR:
CINTHIA MERCEDES VIVEROS RODRÍGUEZ
HIRAM JALIL ABURTO ESPINOSA
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Fisiología General
Unidad IV La circulación.Capitulo 24
El shock circulatorio¿Q
ué
es? Es el flujo sanguíneo
inadecuado generalizado por todo el cuerpo.
¿Qu
é ca
usa
? Daño en los tejidos por la escasez de oxigeno y nutrientes.
¿En
do
nd
e?
Aparato circulatorio (musculatura cardiaca, paredes de vasos sanguíneos, sistema vasomotor, etc.)
Causas fisiológicas del
shock
Provocado por disminución del gasto cardiaco
Anomalías cardiacas
Disminución del retorno venoso
Sin disminución del gasto cardiaco
Metabolismo excesivo
• Recuperación completa sin tratamiento.
No progresiva
• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte.
Progresiva
• No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente.
Irreversible
Fases del Shock
Shock provocado por hipovolemia: Shock hemorrágico.
Una hemorragia disminuye primero el gasto cardiaco y la presión arterial después.
La hemorragia es la causa más frecuente de shock hipovolémico ya que disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado.
El gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock.
Compensación por los reflejos simpáticos en el shock.
• Aumento de resistencia periférica total.
Contracción de arteriolas sistémicas.
• Mantiene el retorno venoso adecuado.
Contracción de venas y reservorios
venosos.
• Aumento de frecuencia cardiaca hasta 160-180 latidos/min.
Aumento de la actividad cardiaca.
Los reflejos aumentan la cantidad de sangre que se puede perder
sin provocar la muerte.
Los reflejos están más dirigidos al
mantenimiento de la presión arterial que al
del gasto cardiaco.
La estimulación simpática no provoca constricción en vasos
coronarios y cerebrales.
Shock hemorrágico progresivo y no progresivo.
El sistema circulatoriopuede recuperarse siempreque el grado de hemorragiano supere una cantidadcritica.
Shock no progresivo: Shock compensado.
Factores que normalizan la presión arterial y el gasto cardiaco.
Reflejos barorreceptores.
Respuesta isquémica del SNC.
Relajación inversa por estrés del SC.
Formación de angiotensina en los riñones.
Formación de vasopresina en la hipófisis posterior.
Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre.
Depresión cardiaca.
Fracaso vasomotor.
Estasis sanguíneo.
Aumento de permeabilidad
capilar.
Liberación de toxinas desde
tejido isquémico.
Deterioro celular generalizado.
Necrosis tisular.
Acidosis.
Shockprogresivo.
Shock irreversible.
La transfusión o cualquier otro tratamiento, así se regularice la presión arterial y el gasto cardiaco, no evitará que el paciente fallezca.
Las reservas de fosfato de alta energía disminuyen mucho en los grados intensos de shock.
Se han producido muchos cambios que deterioran a los miocitos del corazón.
Shock hipovolémico provocado por pérdidas de plasma.
Obstrucción intestinal.
Deshidratación.
Quemaduras graves.
Aumento de la viscosidad de la sangre.
Shock hipovolémico provocado por traumatismos.
Daño capilar.
Perdida de plasma hacia los tejidos.
Hipovolemia
Puede haber shock neurogeno concomitante.
Shock Neurogeno.
• Deprime el centro vasomotor.
Anestesia general profunda.
• Bloquea nervios simpáticos eferentes.
Anestesia espinal.
• Parálisis vasomotora.
Daño cerebral.
Causas
Perdida de tono vasomotor.
Aumento de capacidad vascular.
Estasis venosa.
Disminuye la presión media de llenado sistémico.
Shock anafiláctico e histamínico.
Anafilaxia
Disminución de gasto cardiaco y presión arterial.
Antígeno-Anticuerpo.
Liberación de histamina por mastocitos y
basófilos.
Dilatación venosa.Dilatación capilar.
Aumento de permeabilidad capilar.
Shock séptico.
Peritonitis.
Infección corporal generalizada.
Infección gangrenosa generalizada.
Diseminación de una infección hacia la sangre.
Causas:
Fiebre alta.
Vasodilatación en todo el cuerpo.
Alto gasto cardiaco.
Estasis sanguíneo.
Coagulación intravascular diseminada.
Características:
Tratamiento de reposición.
Hemorragia
• Sangre
• Plasma
Perdida de plasma
• Plasma
• Solución de dextrano
Deshidratación
• Solución electrolítica.
Tratamiento con simpaticomiméticos.Fármaco simpaticomimético
•Adrenalina
•Noradrenalina
Simulan la estimulación simpática.
Shock neurogeno:
•Restaura la función circulatoria plena.
Shock anafiláctico:
•Efecto vasoconstrictor.
Otros tratamientos:
Situando la cabeza más abajo que los pies.
Oxigenoterapia
Glucocorticoides
Parada circulatoria.
Se interrumpe el flujo sanguíneo.
A causa de:
• Fibrilación ventricular
• Paro cardiaco.
5-8 minutos: Daño cerebral
10-15 minutos: Perdida de
capacidad mental permanente.
Aumentan capacidad de supervivencia:
• Heparina
• Estreptocinasa