repaso enarm nefrología
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Repaso ENARM Nefrología
María Alejandra Minakata Quiroga
20% GC FPR=600 mL/min (ac. PAH)
FG=120 mL/min Utrafiltrado Libre de proteinas
Absorción/secreción de solutos en orina
Eq. A-B
SRAA EPO Vit D
glomérulo
túbulos
VD=NO VC=Endotelina
VD=PG VC=ANG II
Situaciones patológicas
Situaciones fisiológicas
Hiperfiltración IRA prerrenal
Reducción crónica en filtrado Alteración del ultrafiltrado
(hematuria/proteinuria)
Endotelio MBG
Podocitos Mesangio
proteinuria
hematuria
glomerulonefritis
mesangio
endotelio
MBG
Epitelio podocitario
Estructura Glomerular
Proteinas > 7,000 daltons
Proteinuria > 3 gr/día Hipoproteinemia Hipovolemia con edemas Hipogammaglobulinemia Hipercoagulabilidad Dislipidemia (Cruz de Malta)
Sx. Nefrótico Selectiva=albúmina NO selectiva
Cambios mínimos: niños GN Membranosa: adultos Nefropatía diabética Amiloidosis: > 75 años
Antitrombina III
trombosis vena renal
• Restricción líquidos, sal y normoproteica.
• IECA/ARA II • Estatinas • Antiagregación.
Hematuria Proteinuria (< 2 grs/día) Oliguria IRA (elevación BUN) HAS/Edema (retención de líquidos)
Sx. Nefrítico Cilindros hemáticos
GN Postestreptocócica
• Etiológico • Soporte: • Sintomas • IRA
Glomerulonefritis Inmunocomplejos circulantes Inmunocomplejos in situ No mediado por IC
Grandes Ac>Ag Ac preformados Crónicos
Depósito Mesangial
HEMATURIA
Medianos Ac=Ag Subagudo Depósito Subendotelial
H+P
Pequeños Ac<Ag Agudas Ag desconocido
Depósito Subepitelial
PROTEINURIA
Complemento Clásica Alterna
IgG IgM
IgA Strep
C3 C4
C3
Inmun
oco
mplej
os
circ
ulan
tes
Enfermedad de
Síntesis IgA Proliferación mesangio
desencadena
IVRS, ITGI Ejercicio
Hematuria macroscópica recidivante en brotes. Diuresis normal, no IR.
Varón 20-30 años
La + prevalente
ICC grandes
Depósito IgA C3
C3 C4 normal
Buen pronóstico
Sintomático Brotes severos (IR, Prot, HAS): CE
TX
Daño endotelial PMN Proliferación mesangio Formación de “HUMPS”
Etiología
SGA (90%) • Faringoamigdalitis • Impétigo • Escarlatina
Sx. Nefrítico con latencia (10-20 días)
ICC Pequeños medianosgrandes
Depósito IgG C3
C3
Buen pronóstico
Soporte Antibióticos Penicilina Diureticos, IECA, diálisis
TX
Aguda Exudativa Endocapilar Latencia
IC in situ
pequeños
Depósito IgG
C3 C4 normal
Sintomático/Etiológico Mala evolución: CE + ciclofosfamida
TX
Causa más frecuente SN adulto Ac vs fosfolipasa A2
Crónico poco antigénico “spikes” en MBG
asociaciones
Tumores sólidos VHB
Haptenos: § Sales de oro § D-penicilamina § captopril
Sx. Nefrótico en adultos
BIOPSIA
pronóstico
Grado I
Grado II
Grado III Grado
IV
reversibles
Irreversibles
20% Remisión 20% ERC
ICC Grandes
Medianos
Depósito IgG C3
C4
C3 C4 bajos
Enfermedad de base Nefroprotección
TX
Procesos Crónicos/Subagudos MUY antigénico
Deposito subendotelial masivo Doble Riel/Asa alambre
Asociaciones Leucemias/linfomas
VHC Crioglobulinemia
Malaria Sepsis
Endocarditis
Sx. Nefrótico impuro (80%) o Nefrítico
(20%) con enf. Concomitante.
pronóstico 50-60% ERCT
(membranoproliferativa)
ICC Medianos
Depósito IgG C3
C3 bajo
Sintomático Nefroprotección
TX
Autoanticuerpos IgG/IgM
C3NF (Nefritic Factor) Activación vía alterna X 10 Depósitos intramembranosos
Asociaciones Lipodistrofia Parcial Anemia Hemolítica
Sx. Nefrótico impuro (80%) o Nefrítico (20%) +
lipodistrofia parcial
pronóstico 50% ERCT
(membranoproliferativa/Depósitos Densos)
El que más recidiva
postrasplante 90%
IC In situ
pequeños
Depósito IgG
C3 C4 normal
ICC pequeños
Depósito IgG
C3 C4
C3 C4 bajo
Daño endotelial
directo N/A
ANCA C3 C4 Normal
Tipo I
Tipo II
Tipo III Enf. Goodpasture Ac vs MBG Anti colágeno IV IF lineal LES/Crio
Secundaria
Vasculitis Pauciinmune
ANCA
semilunas Epiteliales: reversibles Fibrosas: Irreversibles
CE + CF Plasmaféresis
TX
Brotes con Sx. Nefrítico
MAL pronóstico
N/A N/A
Sin depósitos
C3 C4 normal
Corticoides 1 mg/kg TX
Alteración al Slit podocitario Fusión Pedicelar (ME)
Proteinuria muy selectiva Cruz de Malta
Asociaciones Linf. Hodgkin
AINES Atopia
Sx. Nefrótico en niños PURO
Pronóstico Excelente
No amerita biopsia
Buena respuesta 90%
No respuesta=BIOPSIA
N/A N/A
Sin depósitos
C3 C4 normal
Enfermedad de Base IS (mala respuesta) TX
Hiperfiltración Lesión epitelial (podocitos)
Disminución masa renal Cicatrices/sinequias
Asociaciones VIH
Heroína Obesidad
Pielonefritis crónica
Sx. Nefrótico edades tempranas
Enf. Asociadas. Pronóstico
variable
Proteinuria=cicatrices
< 50% de glomérulos
Afectación parcheada
alb
Con respecto al síndrome nefrótico idiopático, señale la respuesta correcta: a) El síndrome nefrótico idiopático por lesiones mínimas (síndrome
nefrótico de cambios mínimos) es frecuente en los niños mayores de 8 años.
b) La glomeruloesclerosis segmentaria y focal es la forma histológica que mejor responde al tratamiento con corticoides.
c) La biopsia renal es necesaria en todos los pacientes, para poder establecer una orientación pronóstica e instaurar el tratamiento adecuado.
d) La dislipemia y la hipercoagulabilidad sanguínea son manifestaciones clínicas habituales en los pacientes con síndrome nefrótico.
Túbulo Secciones del Túbulo
Contorneado proximal
Asa de Henle
T. Cont. Distal
T. Colector Cortical
Tub. Colector medular
Reabsorción de solutos, iones, agua. Regulación de volumen. Equilibrio Ácido-Base
Tub. Colector medular
Túbulo Colector Medular
Permeable H2O
NO
Transportadores
V2: Aquaporina (ADH)
Diurético
Vaptanes
enfermedades
SIADH Diabetes Insípida
Túbulo Colector Medular Enfermedades
Orina concentrada Osm o > Osm p Hiponatremia
Na+ Orina= >40 mEq
SIADH Orina diluida
Osm o < Osm p hiperatremia dependiente de ingesta hídrica (SED)
Diabetes insípida
CA pulmón Dolor postQX
Fármacos “antis”
Restricción hídrica + NaCl oral **sintomático: NaCl 3% +/- diuréticos
central nefrogénica
Mutación V2 Litio
Alt. Producción ADH
Desmopresina H2O libre tiazidas TX
TX
Permeable H2O
NO
Transportadores
Na+ K+ H+(ATP)
Diurético
Ahorradores K+
enfermedades
Hiperaldosteronismo Hipoaldosteronismo Liddle (Na+ abierto)
AT I y IV
Espirinolactona Eplerenona
Tub. Colector Cortical
Túbulo Colector cortical
Túbulo Colector cortical Enfermedades
Hipertensión Hipokalemia
Alcalosis
hiperaldosteronismo
Hipotensión Hiperkalemia
Acidosis
hipoaldosteronismo Hipertensión Hipokalemia
Alcalosis
SX Liddle
Orina alcalina Acidosis metabólica
Hipokalemia Retraso crecimiento
Litiasis calcicas
Acidosis tubular tipo i
Hipoaldosteronismo hiporreninemico Disfuncion de TODO el túbulo
Adquirida (DM larga evolución) Acidosis metabólica
Hiperkalemia
Acidosis tubular tipo iV
Suplementos: HCO3 , K+, diureticos Triamterene
Permeable H2O
NO
Transportadores
NaCl Na/KATP Ca+2
Diurético
Tiazidas
enfermedades
Sx. Gittelman (NaCl) § Hipotensión. § Hipocalciuria § Alcalosis § hipokalemia.
Túbulo Cont. Distal
Túbulo Contorneado Distal
Permeable H2O
Contracorriente
Transportadores
NaK2Cl
Diurético
Diureticos de Asa
enfermedades
Sx. Bartter (NaK2Cl) § Hipotensión. § Hipercalciuria (litiasis) § Alcalosis § Hipokalemia severa
Asa de henle
Asa de Henle
co
nc
en
tra
dil
uy
e
Furosemida
Permeable H2O
SI
Transportadores
AANa, PO4Na, GlucosaNa H+/Na+
Diurético
Acetazolamida
enfermedades
Sx. Fanconi (todos) § Glucosuria § Fosfaturia § Aminoaciduria § Bicarbonaturia
Túbulo Contorneado proximal Túbulo Contorneado
proximal
Anhidrasa carbónica
H+ + HCO3- CO2 + H2O
Acidosis Tubular tipo II § Acidosis metabólica § Hipercalciuria sin litos § Orina alcalina § hipokalemia.
El síndrome de Bartter se caracteriza por todo lo siguiente, excepto: a) Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
b) Hipocalemia.
c) Hipertensión arterial.
d) Hiperaldosteronismo secundario.
Enfermedad
Del adulto
Riñones grandes Quistes en hígado, bazo,
páncreas. Poliglobulia
Aneurismas polígono Willis Diverticulosis
Patología mitral/aórtica
AD Cr 4, 16
Síndrome
AD Cr X
Defecto colágeno tipo IV Alt. MBG, cristalino, cóclea.
Sordera NS Lenticono nefritis >> ERC
MBG en “capas de hojaldre”
enfermedades Vasculitis
Panarteritis nodosa Afectación de la arteria renal
Daño isquémico, no inflamatorio. TX: CE + IS
Poliangeítis microscópica
Churg-strauss
ancianos
asma
Granulomatosis wegener
GN extracapilar tipo III Infiltrado Eosinófilos
Afectación glomerular 45% TX: CE
Nariz silla de montar
GN extracapilar tipo III P-ANCA
Afectación glomerular 90% TX: CE + IS
Afectación renal 70% C-ANCA
GN extracapilar tipo III Alteración T. respiratorio
TX: CE + IS + plasmaféresis
Schönlein-henoch GN Mesangial de IgA
Púrpura + dolor abdominal + atralgias.
TX: sintomático/ CE en grave
Daño mecánico endotelial
enfermedades Síndrome renopulmonar
Poliangeítis microscópica P-ANCA
GN extracapilar tipo III
Churg-strauss Infiltrado eosinófilos extracapilar tipo III
Granulomatosis wegener C-ANCA
GN extracapilar tipo III
Enfermedad de goodpasture
Ac anti MBG (colágeno tipo IV) Varones 20-30 años
Tabaco, cocaína, hidrocarburos.
vasculitis
LES/crio
Aumento DLCO Biopsia renal
Plasmaferesis CE
trasplante
TX
DX
Hemoptisis + hematuria + IRA
enfermedades Nefropatía lúpica Afectación renal 60%
Determina pronóstico “sedimento telescopado” En brotes agudos
Afectación glomerular Depósitos
IgG IgM IgA C1q C3 C4
1 Depósitos, sin alt. TFG.
2 Prol. mesangial difusa. Depósitos. TFG normal
GN mesangial lúpica
GN cambios mín. lúpica
3 Prol. Endocapilar 50%. Proteinuria + alt. TFG
GN focal y seg. lúpica
4 Prolif. > 50% glomerulos, frecuente. Semilunas. Mal px.
5 Deterioro progresivo, depositos subepiteliales “spikes”
GN membranosa lupica
GN prol. Difusa lupica
6 Esclerosis difusa con afectación túbulo-intersticial
GN lúpica esclerosante
tx: CE + micofenolato + ciclofosfamida
enfermedades Nefropatía diabética
Primera causa de ERCT en
México
>10 años de evolución Retinopatía/neuropatía
I Hiperfunción Glomerular
II Microalbuminuria intermitente
III Microalbuminuria persistente
IV Nefropatía Diabética, proteinuria > 0.5 gr/día (GSF)
V Insuficiencia Renal (GSD)
>30 mg/día albúmina 2/3 muestras en 6meses
IECA ARAII
45-55%
Lesión Kimmelstiel-Wilson Nódulos PAS (+) periglomerulares
TA < 130/80 mmHg HbA1c < 7% METAS
ERCT 5-7 años
enfermedades microangiopatía trombótica
Fármacos: ACO, AINE Embarazo, puerperio (HELLP)
Esclerodermia
Sx. Urémico hemolítico
Lesión endotelial con activación de coagulación 2º
E.Coli O157:H7 Púrpura Trombótica Trombocitopénica
Pediátricos 80,000-100,000 plaquetas No deterioro neurológico
Adultos < 30,000 plaquetas Deterioro neurológico
otros
Oligoanuria Hematuria Proteinuria
HAS
Desorientación Convulsiones
Coma Focalidad
Anemia hemolítica Púrpura
STD
Cuadro Clínico
Las siguientes lesiones anatomopatológicas aparecen en la nefropatía diabética, excepto: a) Esclerosis de arteriolas aferentes y eferentes.
b) Gotas capsulares pas positivas.
c) Lesiones en asa de alambre o "wire loop".
d) Depósito de glucógeno en células tubulares.
Fallo Renal Agudo prerrenal parenquimatoso posrrenal
70% FRA Hipovolemia, êGC, alt. Regulación (IECA, AINE)
FENa < 1% Oliguria
20% FRA Necrosis Tubular Aguda
Isquémica/Tóxica FENa > 1%
Diuresis Normal/Oliguria Dx. EXCLUSIÓN
10% FRA Obstrucción urológica Patología prostática
é Presión ascendente FENa > 1%
USG vías urinarias
Deterioro brusco de la función renal. Potencialmente Reversible.
é Creatinina é Urea
Choque Medicamentos
Fra prerrenal Mioglobina
Ab, contraste Obst. tubular
Litiasis Tumores
HPB
Reposición hídrica Diuresis forzada
Retirar tóxico
Sondaje Nefrostomía
tratamiento
Enfermedad Renal Pérdida de capacidad
renal establecida > 3 meses
Grados TFG Alteración
I Daño renal + TFG > 90 ml/min
----
II 60-89 ml/min ----
III 30-59 ml/min Alt. Fosfo-cálcico
IV 15-29 ml/min Anemia Acidosis
V < 15 ml/min Uremia/K+/H2O
Complicaciones Cardiovasculares
metas Hb 10-12 mg/dL TA 140/90 mmHg
diálisis TFG < 10 ml/min
TFG < 15 ml/min + DM
Enfermedad Renal
Anemia EPO
Sulfato Ferroso Ácido Fólico
Fosforo/Calcio Quelantes P
Restricción proteínas Suplemento Ca+2 Suplemento Vit D
Hiperkalemia 3.5-5 mEq/L
Gluconato de Calcio Hemodiálisis
Bicarbonato Insulina
Furosemida Resinas intercambio iónico
Manifestaciones clínicas
Trastornos Túbulo- Intersticiales
Hipersensibilidad Por analgésicos inmunoalérgica
Fiebre Exantema eosinofilia
Poliuria, piuria, nicturia, TA normal.
dosis dependiente NO
FRA Antibióticos, AINE, diuréticos
Anamnesis Eosinofilia éIgE sérica
Retirar fármaco
CE
TX DX
Nefritis intersticial crónica
Mujeres con uso de AINE prolongado
Dosis dependiente
Piuria con cultivos negativos Necrosis papilar Anemia desproporcionada
IRC
Pielografía IV con necrosis
papilar “signo de Anillo”
Suspender AINES
TX DX
enfermedades Tromboembolismo
Renal
Ateroesclerosis, FA, valvulopatía reumática,
traumatismo.
Dolor lumbar intenso é LDH
Factores de Riesgo
Arteriografía Angio TAC
Cirugía/fibrinólisis < 6 hrs
TX
Dx Bilateral= embolia
cardiáca
enfermedades Enfermedad Ateroembólica
Dislipidemia, HAS, IAM >50 años
Antecedente cateterismo
Manifestaciones Sistémicas Más frecuente cutánea
Émbolos en fondo de ojo Pérdida función renal progresiva
y asintomática.
Factores de Riesgo
Clínico (FR + hallazgos típicos)
Ninguno efectivo PREVENCIÓN
TX
Dx
enfermedades Trombosis Venosa renal
Hipercoagulabilidad • Sx Nefrótico • ACO • Antifosfolípidos
Descenso TFG por aumento retrógrado de presión venosa.
Factores de Riesgo
USG Doppler Angio TAC
Anticoagulación Filtro de VCS
TX
Dx
Trombosis de la Vena renal izquierda
enfermedades Nefroangio Esclerosis
Hialinosis de la arteria aferente Esclerosis segmentaria Necrosis fibrinoide
Engrosamiento de la íntima
Control URGENTE TA TX
Culpable víctima
Maligna
Equilibrio Ácido-Base
Valores Normales
pH 7.35-7.45 pCO2 35-45 mmHg HCO3
- 23-27 mEq/L Anion Gap 10 +/- 2
Acidosis Alcalosis
Acidosis Alcalosis
Alcalosis Acidosis
normal elevado Aumento de ácidos (H+)
Pérdida de HCO3
-
Pérdidas TGI AT proximal
Ácido láctico Salicilatos
Cetoacidosis
Osmol Gap é Intoxicación alcoholes
Equilibrio Ácido-Base
Acidosis metabólica
Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria
Alcalosis Metabólica
ê HCO3- 1:1 pCO2 ê é HCO3
- 1: 0.7 pCO2 é
é pCO2 10:4 HCO3
- é êpCO2
10:2.5 HCO3-ê
Paciente masculino 52 años con antecedente de úlcus pilórico y vómitos de 1 semana de evolución, acude a urgencias con TA 100/58mmHg y la siguiente analítica: Na+ 140, K+ 2.2, Cl- 86, HCO3
- 42, pH 7.53, pCO2 53, Cr 2.9, Na urinario 2, K urinario 21, Cr urinaria 5.9 ¿Cuál es el Diagnóstico más probable?
a) Alcalosis mixta + FRA parenquimatoso
b) Acidosis metabólica hipoclorémica
c) Alcalosis metabólica + FRA parenquimatoso
d) Alcalosis metabólica + FRA prerrenal
Paciente Femenino de 48 años de edad con cuadro de 3 días de evolución con fiebre cuantificada de 40ºC, dolor lumbar, disuria y poliacquiuria. A la EF TA 90/50mmHg, en la analítica Na+ 137, K+ 5.1, Cl- 103, HCO3
- 12, pH 7.42, pCO2 20, Cr 1.6
a) Acidosis Metabólica con Anion Gap elevado + alcalosis
respiratoria.
b) No existe alteración en el equilibrio ácido-base
c) Alcalosis metabólica con acidosis respiratoria
d) Acidosis metabólica de Anion Gap Normal + alcalosis
respiratoria.
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