regualación del flujo sanguíneo

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

Control local y regulación humoral

>metabolismo de 1 órgano > flujo sanguíneo Higado: 1350ml/min; riñon: 1100ml/min

Control local Agudo: segundos o minutos

Constricción A largo plazo: días semanas meses

Aumento o disminución del tamaño y numero de vasos

Control agudo

En O2 como neumonía, alturas intoxicación x CO o cianuro el flujo

Teorias: Vasodilatadora:

>tasa metabólica o <O2= + formación de sustancia vasodilatadora: adenosina, CO, histamina, K, hidrogeniones.

Catencia de O2: El O2 es necesario para contracción del músculo vascular.

<O2 relajación vasodilatación

Hiperemia reactiva: En ausencia de flujo se activan los factores de

vasodilatación. La fase de hiperemia dura lo mismo que la asuncia

Hiperemia Activa: Aumento de metabolismo aumento del flujo

Autorregulación con elevación de la TA Si se elva la TA eleva el flujo pero en minutos se

autorregula Teorías:

Metabólica: TA elevada= exceso de flujo (O2), vaso distendido = vasos contraídos= retorno de flujo normal;

Miogénica: TA elevada= distensión de vasos= constricción vascular= reduce flujo sanguíneo; TA baja menor distensión= musculo relajado= mas flujo

Mecanismos especiales Riñones: reacción tubuloglomerular

Mucho filtrado se envían señales que modifican la constricción de las arterias eferentes y eferentes reduciendo el flujo renal y la tasa de filtrado

Cerebro: aparte del O2 el CO2 y los hidrogeniones:

Dilatan los vasos y permite que se lave el exceso

Dilatación de arterias grandes al aumentar el flujo microvascular: Las cel endoteliales de ateriolas y pequeñas arterias

sintetizan: Factor relajante derivado del endotelio

Compuesto principalmente de ON, el cual relaja la pared haciendo que se dilate.

Control a Largo Plazo

En casos de que la TA persista elevada indefinidamente

Demandas metabólicas de un tejido que se vuelve crónicamente hiperactivo

Vascularización tisular: Reconstrucción vascular para afrontar necesidades

sobre todo en tejido nuevo Aumento de la vascularización en tejidos de los que

viven en donde el O2 atmosferico es escaso RN permaturo en incubadora

Factores estimulantes: FCEV factor de crecimiento endoteliar vascular Factor de crecimiento de fibroblastos Angiogenina

Factores inhibidores: Hormonas esteriodeas

Circulación Colateral: En bloqueos de arterias o venas se desarrolla un nuevo

conducto vascular entorno a la obstrucción. 1er minuto: relajación de fibras musculares de los vasos

afectados (dilatación de colaterales; ¼ del flujo) Hrs: se producen nuevas apreturas (1/2 del flujo) Días: los vasos continuan creciendo pero rara vez seran lo

bastante ppara aporte maximo durante atividad intensa. Ejemplo trombosis de coronarias

Regulación Hormonal Regulación por sust. secretadas o absorbidas en

líquidos corporales como hormonas o iones. Agentes vasoconstrictores

ADRENALINA Y NORADRENALINA: pueden actuar como hormonas o neurotransmisores. Tiene efectos sobre los vasos:Noradrenalina: actúa sobre receptores alfa y

produce vasodilataciónAdrenalina: actúa sobre receptores alfa

(vasoconstrictor) y beta (vasodilatador) y produce una vasodilatación coronaria y vasodilatación en el músculo esquelético.

ANGIOTENSINA: potente vasoconstrictor arteriolar. Circula por la sangre de forma inactiva (angiotensinógeno

precursor) se transforma en angiotensina (forma activa), cuando se junta

con la renina (riñón), se activa cuando disminuye en volumen de líquido extracelular o

baja la presión sanguínea, produciendo la liberación de la renina.

VASOPRESINA: también se conoce como Hormona Antidiurética (ADH) Se produce en el hipotálamo y se almacena

en la hipófisis posterior. Su efecto es vasoconstrictor y también

produce una reabsorción de líquido en el riñón hacia la sangre.

Se libera cuando disminuye el volumen de líquido extracelular.

Aumenta la volemia y la tensión arteriolar

SEROTONINA: la podemos encontrar dentro de las plaquetas y produce vasoconstricción sobre todo en vasos que han tenido una lesión, de esta manera intervendrá la Serotonina liberada por las plaquetas.

Agentes vasodilatadores: BRADICININA E HISTAMINA:

Se liberan ante daño tisular. Producen vasodilatación en las arteriolas de la zona donde está

la lesión tisular. Producen un aumento de la permeabilidad de esos vasos para

facilitar que las células defensivas salgan de vaso y vayan a la zona de daño tisular.

PROSTAGLANDINAS: contenidas en los tejidos, existen de diversos tipos y algunas tienen también efecto vasoconstrictor

Iones y otros factores: Potasio:

vasodilatación al inhibir la contracción del musculo liso

Magnesio: Vasodilación inhiben el músculo liso

Hidrogeniones: Por el descenso del pH produce dilatación de las arteriolas

CO2: Vasodilatación moderada

Regulación Nerviosa

El centro circulatorio está localizado en el bulbo raquídeo, cercano al centro respiratorio. Es un centro vital.

La regulación tiene lugar gracias al simpático producción de catecolaminas que pueden ser hormona

o neurotransmisor y al parasimpático.

Simpático: La catecolamina y la noradrenalina, aumenta la FC también

aumenta la contractilidad del corazón. Se produce una elevación del aporte cardíaco

(volumen/min) Parasimpático:

Liberación de la acetilcolina produce una disminución de la FC y de la contractilidad, por lo que también en el GC.

REGULACIÓN CENTRAL

Centro circulatorio: bulbo raquídeo

Simpático Vasos vasoconstricción

Corazón. aumento de: frecuencia cardiaca

contractilidad

gasto cardiaco

Parasimpático Vasos vasodilatación

Corazón. Disminución de: frecuencia cardiaca

contractilidad

gasto cardiaco

SN autónomoSN Simpático:

Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal x columna toracica y uno o dos nervios lumbares.

Pasan hacia las cadenas simpaticas y siguen 2 rutas hacia la circulación: I) Nervios Simpáticos específicos que inervan

principalmenle la vasculatura de las vísceras internas y del corazón.

II)Nervios Espinales: hacia la vasculalura de las zonas periféricas

INERVACION SIMPATICA Todos los vasos excepto:

Capilares Esfínteres precapilares Metaarteriolas

Arterias pequeñas y arteriolas Aumenta la resistencia al flujo y disminuya el flujo de los

tejidos Grandes vasos

Disminuyen su volumen, modifica el volumen periférico y desplaza sangre al corazón.

FIBRAS SIMPÁTICAS HACEIA EL CORAZÓN: Las fibras llegan junto con los vagos Aumenta la FC y la fuerza de bombeo

La estimulación para simpática disminuye la FC

SIST VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y CONTROL POR SNC: Nervios Simpáticos: >fibras vasoconstrictoras y <

vasodilatadoras Efecto vasoconstrictor + potente en:

Riñón Intestino Bazo y piel

- potente en: Musculo esquelético y encéfalo

Centro vasomotor y su control del sist vasoconstrictor: Transmite impulsos parasimpáticos al corazón x los

vagos e impulsos simpáticos x la médula espinal para llegar a los vasos

Áreas importantes: Vasoconstrictora bilateral Vasodilatadora Sensorial

Recibe señales sensitivas de los vagos y glosofaríngeo y envía señales vaso constrictora y vasodilatadoras

Ejemplo: reflejo barorreceptor

La zona vasoconstrictora transmite señales de forma continua a todo el organismo llamado Tono vasconstrictor simpático. Este estado de constricción parcial se denomina tono vasomotor

Noradrenalina Sustancia secretada en las terminaciones de los nervios

vasoconstrictores Actua sobre receptores alfa del musculo liso vascular y

estimula vasoconstriccion La médula suprerrenal

Secretan noradrenalina y adrenalina que se libera a la sangre causando vasoconstricción

SNC EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA TA Tres modificaciones principales las cuales elevan la

TA Se constriñen casi todas las arteriolas del cuerpo lo que

aumenta la resistencia periférica Los grande vasos (+venas) se constriñen lo que desplaza

la sangre hacia el corazón, aumenta la sangre bombeada

El corazón estimulado potencia el bombeo cardiaco Eleva la TA al doble de 5-10 seg

MECANISMO REFLEJO PARA MENTENIMIENTO DEL TA NORMAL: Sist de control barorreceptor arterial

Se inicia por distensión arterial (grandes, sistémicas) Transmite señales al SNC

Anatomia Terminaciones nerviosas en las paredes arteriales Carótida interna (seno carotídeo) y en el cayado aórtico