patologia de oido

PATOLOGIA DE OIDO

Equipo 3:Carrazco Valenzuela Germán

Díaz Salas AntonioFlores Serna Guadalupe

García Sánchez Macías Chavira Ana

Medina Quintero Fernando

OIDO EXTERNO

MALFORMACIONES CONGENITAS

• Neurman las clasifica en:– 1er grado– 2do grado– 3er grado

• Altman las clasifica en:– Menores– Moderadas– Graves

Fístulas y Quistes preauriculares

• Anomalía de la primera hendidura braquial

• Menos del 10% de las malformaciones del OE

• Cierre incompleto de la porción ectodérmica

• Se asocian con infecciones• Work clasifica en 2 tipos

• Tipo I:– Origen: Ectodérmico– Localización: Medial, inferior

y posterior al pabellón auricular

– Trayecto: Superficial al nervio facial, paralelo al CAE

– Termina: En un fondo de saco cerca de la lámina ósea a nivel del mesotímpano

• Tipo II (Mas frecuentes):– Origen: Ectodérmico y

mesodérmico– Localización: En la concha, en el

conducto medial o inferior al CAE

– Trayecto: Pasa en forma medial o lateral al nervio facial

– Termina: Sobre el borde anterior del ECM

Anotia Microtia

MicrotiaTipo I Tipo III

Tipo II

Melotia Criptotia

Depresión superior del pabellón auricular, debido a que los músculos auriculares

superiores terminan en el hélix en lugar de la eminencia

de la fosa triangular

Atresia del CAE

Por malformaciones del 1er o 2do arco braquial o del oído medio

Tratamiento

• Uso de prótesis• Meatoplastia• Plastia del CAE• Timpanoplastia

ENFERMEDADES DEL PABELLON AURICULAR

ENFERMEDADES DIVERSAS DEL OIDO

• Inflamatoria por trauma directo al OE• Edema doloroso súbito, debido a la

hemorragia• Puede causar engrosamiento y

deformidad • Oreja de coliflor: Por traumatismos

repetitivos• Oreja de luchador: Frecuentes en

luchadores (juegos olímpicos)• Hematoma subpericóndrico. Necesidad

de drenarlo.

Hematoma auricular agudo (oreja de luchador)

• Tratamiento– Anestesia local lidocaína 2% con epinefrina.– Incisión en superficie anterior paralela al hélix o

antihélix– Se cierra con sutura no absorbible 6-0– Se aplica compresión en la región auricular

• Inicio: Vasoconstricción, deja bordes del hélix con palidez notoria y fríos al tacto.

• Aparece un estadio de hiperemia y edema debido al aumento en la permeabilidad capilar.

• La cristalización del hielo en el líquido intracelular es la causa principal, así como la necrosis celular que se presenta en los tejidos.

• La aurícula se vuelve edematosa, roja y dolorosa, pudiendo aparecer vesículas con líquido tisular.

• Final: Isquemia por circulación de capilares, con pérdida del plasma en sus paredes.

Congelamiento auricular

• Coágulos intravasculares, trombosis permanente y necrosis por isquemia = Si no se recupera la permeabilidad en horas

• Tratamiento:– Regresar la temperatura normal del oído lentamente

(frío)– Vasodilatación produce sensación quemante y comezón– Exposición prolongada: Usar heparina– Quimioprofilaxis: Prevenir infección en tejido

desvitalizado– Necrosis: Se debe dejar que se separe espontáneamente– Infección: Tx quirúrgico

• Acumulación de material seroso entre antihélix y la concha del pabellón auricular

• No antecedentes de traumatismo• No hay signos de inflamación • Desaparece sin desfigurar la aurícula

Seroma auricular

• Infección del espacio subpericóndrico• Gram (-): Pseudomonas y Proteus• Inicio: Pabellón enrojecido y edematoso, con hiperemia y dolor intenso• Su evolución es larga y tiende a propagarse a regiones vecinas• Forma abscesos subpericóndricos que necrosan el cartílago (oreja de coliflor)• Tx:

– Antibióticos (gentamicina 3 mg/kg/dia (Aminoglucósidos); Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas) o emipenem ).

– Desbridación quirúrgica del absceso

Pericondritis

• Causados por mordeduras de animales o seres humanos• Lavar, desbridar y reaproximación• Bajas dosis de heparina y dextrán

Avulsiones o desprendimientos traumáticos del pabellón auricular

• Crecen mas allá de los límites de la herida original• Cicatrices hipertróficas: Permanecen dentro de los límites de herida• Pérdida de equilibrio en síntesis y degradación del metabolismo del

colágeno• < de 30 años mas común• Tx:

– Cirugía– Presión local

Cictrices queloides retroauriculares

ENFERMEDADES DEL CONDUCTO AUDITIVO

EXTERNO

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

Cerumen

Glándulas ceruminosas Folículos pilosos

Pastoso Seco

CERUMEN

Obstrucción del CAE

Tx• Cucharilla o pinzas de Hartmann• Irrigación (MT no perforada)

– Jeringa metálica– Solución salina tibia

• Tirar pabellón aurícula hacia atrás y arriba (agua hacia pared superior)

• Cerumen de atrás hacia adelante• Aspirar el remanente de agua• Gotas de glicerina o agua oxigenada 2 a 3 días antes de

irrigación (cerumen seco pegado)

CUERPO EXTRAÑO

Tratamiento

OTITIS EXTERNA• Del 3 al 10 % de la población general la

padece. Son:– Infecciosas– Erupciones neurógenas– Dermatosis alérgica– Traumáticas– Lesiones idiomáticas

Cambio de pH del CAE = Alcalino = Desarrollo de Microorganismos Gram (-) = Pseudomonas aeruginosas,

Proteus vulgaris y Proteus mirabilis.

• Causas para Otitis:– pH alcalino– Paciente diabéticos (pH 8.0)– Pérdida de lípidos de la piel del CAE– Sudoración excesiva– Oclusión del CAE por audífonos (orejeras)– Cerumen ausente o escaso– Uso de estetoscopio en diversas personas

• Pueden ser agudas recurrentes y crónicas• Los síntomas son:– Prurito: Al avanzar la inflamación, esta producirá

dolor intenso y edema marcado.– Hipoacusia: Secundaria a obstrucción.– Otorrea: Purulenta y detritos epiteliales– Adenopatías: Región yugulodigástrica, parotídea o

retroauricular

• Ocurre en la porción cartilaginosa del CAE.• Se acompaña de edema y eritema.• Tx: Debe ser incidido y sus bordes necróticos desbridados.• Antibióticos para estafilococos

InfeccionesFurunculosis

Celulitis

• Muy dolorosa, enrojecimiento difuso y edema generalizado.• Streptococcos o Estafilococos.• Tx: Antibióticos en pomada y antiinflamatoria, colocación de

gasa y retirar de 2 a 3 dias.

Impétigo

• Por Gram (+).• Costras amarillentas sobre la piel inflamada y exudado

purulento.• Tx: Antibióticos, limpieza frecuente con agua oxigenada, gasa

con vaselina o antibiótico por unos días

• En clima caluroso y húmedo (Gram (–))• Piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares, puede haber edema

periauricular (cierre del CAE).• Tx:

– Toma de muestra– Limpieza del CAE con agua oxigenada o ácido acético– Gasa con antibiótico– Después de 48 hrs se valora nuevo taponamiento del conducto– Gotas óticas: Quinolonas (Ciprofloxacino o ofloxacino) y AINE´S

Otitis externa difusa

• Infección progresiva que inicia en CAE por P. aeruginosa• 60 a 80 años y diabéticos insulinodependientes• Progresa hasta afectar partes blandas, cartílago y hueso

(puede afectar pares craneales como el VII, X y XII)• Complicaciones: Petrositis, meningitis, trombosis de los senos

venosos y absceso cerebral

Otitis externa maligna

• Tx:– Controlar la diabetes– Antibióticos: Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas) o

emipenem.– Desbridación quirúrgica del material necrótico del CAE– Oxígeno hiperbárico (bactericida)– Vit C, normaliza la actividad migratoria de los leucocitos,

ayudando a eliminar el proceso infeccioso

• 10 % de los casos• Aspergillus y Candida albicans son las mas frecuentes• Prurito y sensación de plenitud del oído. Exudado grisáceo con

detritus negruzcos amorfos (Aspergillus)• Tx:

– Sulfonamidas (TMT/SMX, 2 tabletas de 480 mg c/ 12 h)– Violeta de genciana al 2% en 95% de alcohol y nistatina local– Desbridación quirúrgica

Otitis externa micótica

• Dermatitis atópica: Pabellón auricular grueso con prurito.

• Dermatitis por contacto: Por cosméticos, tintes para cabello, lociones, fármacos. Corticoesteroides.

• Dermatitis eccematoide: Otorrea purulenta. Lesiones eritematosas con costras melicéricas. Ácido acético al 2%.

Dermatosis

• Prurito de origen neurótico: Sin lesión cutánea en tensos e hiperactivos. Produce fisuras y excoriaciones. Corticoesteroides locales.

• Neurodermatitis: Zonas secas en la piel, engrosadas, eritematosas y pruriginosas. En superficies de flexión. Pomadas de hidrocortisona.

• Excoriaciones neurógenas: Pacientes que se rascan y se producen fisuras y laceraciones.

Erupciones neurógenas

• Dermatitis seborreica: Se acompaña del cuero cabelludo. Exceso de sebo. Pomada de hidrocortisona.

• Eccema infantil: Excoriaciones eritematosas y vesiculares de la región preauricular, pruriginos y bilateral. Ácido acético al 2 %.

• Psoriasis: Placas eritematosas no grasosas. Corticoesteroides tópicos.

Lesiones idiopáticas

• Se relaciona con sinusitis y bronquiectasias. • Causa: osteomas, estenosis CAE y masas duras de cerumen.• Son formaciones de tapones de queratina que ocluyen el CAE,

membrana timpánica engrosada y granulaciones.• Aseos periódicos e irrigación del CAE

con agua oxigenada 2 a 3 veces semana

Queratosis obliterante

Colesteatoma del CAE• Dolor crónico de moderada

intensidad, unilateral y acompañadode otorrea.

• Membrana timpánica normal• Erosiones localizadas en la pared inferior del conducto, con periostitis y

secuestros óseos.• Tx: Extirpación quirúrgica

• Degeneración en las fibras elásticas de la dermis.• Disminución en la cantidad de colágeno.• Porción cartilaginosa del conducto se colapsa total o

parcialmente.• Disminución de la audición de tonos agudos• Tx:

– Aplicación de moldes– Plastias del CAE

Cambios seniles en OE

ENFERMEDADES DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA

MEMBRANA TIMPÁNICA

• Agentes: Mycoplasmas pneumonia, parainfluenza I y II, Influenza A,B y C, adenovirus, polio II y III, rubéola, Coxsackie B6 y H. simple

• Otalgia intensa, CAE con bulas hemorrágicas que afectan la MT• Hay hipoacusia sensorineural • Tx: Drenaje de las vesículas hemorrágicas cuidando no perforar la MT.

Meringitis bulosa

Persistentes: Cauterización de los bordes con ácido tricloroacético, nitrato de plata y colocación de local de papel de arroz

Perforación de Membrana Timpánica

• Inflamación de la capa epitelial que se reemplaza por tejido de granulación indolora y causa desconocida

• Prurito, otorrea e hipoacusia• Tx:

– Antiinflamatorios y Antibióticos– Antibióticos sistémicos y cauterización

local con ácido tricloroacético al 50%

Miringitis crónica granular

• Es secundaria a una alteración inmunitaria en la respuesta del tejido local.

• Zollner, introduce este término, indicando que existía una alteración de la lámina propia

• Hay otitis medias repetitivas• Se desarrolla de muchos años

TIMPANOESCLEROSIS

• en la actividad de la capa fibrosa de la MT • de su adaptabilidad y elasticidad• en la cantidad de colágeno• Degeneración hialina subsecuente de la capa del

estroma fibroso• del número glándulas que hace que el epitelio de la

mucosa sea cuboidal

Fisiopatología

• Este proceso puede ocurrir en todas las superficies del oído medio:– Membrana timpánica– Cadena de huesecillos– Promontorio

• La frecuencia de TE secundaria a otitis media es de 5 al 10%

• 60 al 80% relacionada con oídos secos• 15 a 20% relacionada con colesteatoma

• Hay engrosamiento de la lámina propia 8 a 10 veces mayor de lo normal

• El subepitelio y la submucosa del tejido conectivo se engrosa de manera notable con láminas de calcio.

• 25% a Membrana timpánica• 30% al oído medio• 45% a ambos• No hay afección a la parte flácida de la

MT porque carece de lámina propia

Bloqueo antigénico del mecanismo de control de la actividad fibroblástica por un

proceso prolongado

El cual resulta de un exceso en la producción o de una disminución en la

destrucción de nuevo colágeno

TIMPANOESCLEROSIS

Etiología

Tratamiento• Cuando hay hipoacusia =

Quirúrgico (Eliminación de las placas del oído medio)

• Cuando hay afección de la platina del estribo = Movilización de la misma• Si hay aumento de la audición =

Estapedectomía (extirpación del estribo y sustitución por prótesis)

• En general = quitar las placas de esclerosis

TUMORES DEL OÍDO EXTERNO

TUMORES BENIGNOS

• Lesión quística endocondral con presencia de líquido de composición similar al plasma (carece de cápsula epitelial)

• Causa: Trauma menores• Liberación de enzimas lisosómicas de

los condrocitos o sobreproducción de glucosa – aminoglucanos

• Tx: Quirúrgico (Extirpación de pared anterior para no producir pabellón caído)

Pseudoquiste endocondral auricular

TUMORES BENIGNOS

Introducción de epitelio escamoso en la región subcutánea llenos de

secreción de las glándulas.

Quistes sebáceos

Quistes incisional

TUMORES BENIGNOS

Quiste idiopático benigno (por condromalacia), 30 a 40 años, hay antecedentes de traumatismos previos

crónicos y displasia embrionaria congénita del

cartílago auricular

Quistes dermoides

Seudoquiste de la aurícula

• Capilar: Coloración rosácea a púrpura. Crece en la infancia. CO2 o electrólisis.

• Cavernoso: Lesión lobulada irregular, de color rojo vino. Crece rápido pero tiende a la regresión a los 5 años. Tx Qx o laser de argón.

• Compacto: Crecimiento encapsulado de una masa alveolar firme dentro de los tejidos subcutáneos. Tx Qx.

• Linfangiomas: Similares, salvo que estos contienen linfa.

Hemangiomas

• Numerosos nódulos subcutáneos que predominan en mejilla, axila, región antecubital e inguinal.

• Presencia de lesiones vasculares con predominio linfoide e infiltrado eosinófilo

• Nódulos pruriginosos, eritematosos y tienden a presentar hemorragia por irritación

• Tx: Escisión local mediante laser de CO2.

Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia

Fibromas Leiomiomas

Papilomas MixomasTumores compuestos por

mucinas y tejido conectivo. Suaves, circunscritos y

fluctuantes

Osteoma Nevo de la piel

• Las áreas mas afectadas son:– Piel de la región posterosuperior del pabellón

auricular– Hélix– Piel preauricular– Superficie posterior de la aurícula

TUMORES MALIGNOS

• Cáncer epidermoide: Mas frecuente. 55% de los casos.

• Cáncer basocelular: 2do mas frecuente. 40 % de los casos

• Tumores malignos de origen glandular

• Carcinoma adenoquístico (cilindroma) (50 años, otalgia, Qx con radioterapia)

• Adenocarcinoma ceruminoso (30-80 años, obstrucción CAE, Qx y Rxterapia)

• Melanoma maligno

• Sarcomas (origen mesodermico, raros, agresivos y metastasis temprana, Qx – QxRxterapia)