patologia de oido
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PATOLOGIA DE OIDO
Equipo 3:Carrazco Valenzuela Germán
Díaz Salas AntonioFlores Serna Guadalupe
García Sánchez Macías Chavira Ana
Medina Quintero Fernando
OIDO EXTERNO
MALFORMACIONES CONGENITAS
• Neurman las clasifica en:– 1er grado– 2do grado– 3er grado
• Altman las clasifica en:– Menores– Moderadas– Graves
Fístulas y Quistes preauriculares
• Anomalía de la primera hendidura braquial
• Menos del 10% de las malformaciones del OE
• Cierre incompleto de la porción ectodérmica
• Se asocian con infecciones• Work clasifica en 2 tipos
• Tipo I:– Origen: Ectodérmico– Localización: Medial, inferior
y posterior al pabellón auricular
– Trayecto: Superficial al nervio facial, paralelo al CAE
– Termina: En un fondo de saco cerca de la lámina ósea a nivel del mesotímpano
• Tipo II (Mas frecuentes):– Origen: Ectodérmico y
mesodérmico– Localización: En la concha, en el
conducto medial o inferior al CAE
– Trayecto: Pasa en forma medial o lateral al nervio facial
– Termina: Sobre el borde anterior del ECM
Anotia Microtia
MicrotiaTipo I Tipo III
Tipo II
Melotia Criptotia
Depresión superior del pabellón auricular, debido a que los músculos auriculares
superiores terminan en el hélix en lugar de la eminencia
de la fosa triangular
Atresia del CAE
Por malformaciones del 1er o 2do arco braquial o del oído medio
Tratamiento
• Uso de prótesis• Meatoplastia• Plastia del CAE• Timpanoplastia
ENFERMEDADES DEL PABELLON AURICULAR
ENFERMEDADES DIVERSAS DEL OIDO
• Inflamatoria por trauma directo al OE• Edema doloroso súbito, debido a la
hemorragia• Puede causar engrosamiento y
deformidad • Oreja de coliflor: Por traumatismos
repetitivos• Oreja de luchador: Frecuentes en
luchadores (juegos olímpicos)• Hematoma subpericóndrico. Necesidad
de drenarlo.
Hematoma auricular agudo (oreja de luchador)
• Tratamiento– Anestesia local lidocaína 2% con epinefrina.– Incisión en superficie anterior paralela al hélix o
antihélix– Se cierra con sutura no absorbible 6-0– Se aplica compresión en la región auricular
• Inicio: Vasoconstricción, deja bordes del hélix con palidez notoria y fríos al tacto.
• Aparece un estadio de hiperemia y edema debido al aumento en la permeabilidad capilar.
• La cristalización del hielo en el líquido intracelular es la causa principal, así como la necrosis celular que se presenta en los tejidos.
• La aurícula se vuelve edematosa, roja y dolorosa, pudiendo aparecer vesículas con líquido tisular.
• Final: Isquemia por circulación de capilares, con pérdida del plasma en sus paredes.
Congelamiento auricular
• Coágulos intravasculares, trombosis permanente y necrosis por isquemia = Si no se recupera la permeabilidad en horas
• Tratamiento:– Regresar la temperatura normal del oído lentamente
(frío)– Vasodilatación produce sensación quemante y comezón– Exposición prolongada: Usar heparina– Quimioprofilaxis: Prevenir infección en tejido
desvitalizado– Necrosis: Se debe dejar que se separe espontáneamente– Infección: Tx quirúrgico
• Acumulación de material seroso entre antihélix y la concha del pabellón auricular
• No antecedentes de traumatismo• No hay signos de inflamación • Desaparece sin desfigurar la aurícula
Seroma auricular
• Infección del espacio subpericóndrico• Gram (-): Pseudomonas y Proteus• Inicio: Pabellón enrojecido y edematoso, con hiperemia y dolor intenso• Su evolución es larga y tiende a propagarse a regiones vecinas• Forma abscesos subpericóndricos que necrosan el cartílago (oreja de coliflor)• Tx:
– Antibióticos (gentamicina 3 mg/kg/dia (Aminoglucósidos); Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas) o emipenem ).
– Desbridación quirúrgica del absceso
Pericondritis
• Causados por mordeduras de animales o seres humanos• Lavar, desbridar y reaproximación• Bajas dosis de heparina y dextrán
Avulsiones o desprendimientos traumáticos del pabellón auricular
• Crecen mas allá de los límites de la herida original• Cicatrices hipertróficas: Permanecen dentro de los límites de herida• Pérdida de equilibrio en síntesis y degradación del metabolismo del
colágeno• < de 30 años mas común• Tx:
– Cirugía– Presión local
Cictrices queloides retroauriculares
ENFERMEDADES DEL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
Cerumen
Glándulas ceruminosas Folículos pilosos
Pastoso Seco
CERUMEN
Obstrucción del CAE
Tx• Cucharilla o pinzas de Hartmann• Irrigación (MT no perforada)
– Jeringa metálica– Solución salina tibia
• Tirar pabellón aurícula hacia atrás y arriba (agua hacia pared superior)
• Cerumen de atrás hacia adelante• Aspirar el remanente de agua• Gotas de glicerina o agua oxigenada 2 a 3 días antes de
irrigación (cerumen seco pegado)
CUERPO EXTRAÑO
Tratamiento
OTITIS EXTERNA• Del 3 al 10 % de la población general la
padece. Son:– Infecciosas– Erupciones neurógenas– Dermatosis alérgica– Traumáticas– Lesiones idiomáticas
Cambio de pH del CAE = Alcalino = Desarrollo de Microorganismos Gram (-) = Pseudomonas aeruginosas,
Proteus vulgaris y Proteus mirabilis.
• Causas para Otitis:– pH alcalino– Paciente diabéticos (pH 8.0)– Pérdida de lípidos de la piel del CAE– Sudoración excesiva– Oclusión del CAE por audífonos (orejeras)– Cerumen ausente o escaso– Uso de estetoscopio en diversas personas
• Pueden ser agudas recurrentes y crónicas• Los síntomas son:– Prurito: Al avanzar la inflamación, esta producirá
dolor intenso y edema marcado.– Hipoacusia: Secundaria a obstrucción.– Otorrea: Purulenta y detritos epiteliales– Adenopatías: Región yugulodigástrica, parotídea o
retroauricular
• Ocurre en la porción cartilaginosa del CAE.• Se acompaña de edema y eritema.• Tx: Debe ser incidido y sus bordes necróticos desbridados.• Antibióticos para estafilococos
InfeccionesFurunculosis
Celulitis
• Muy dolorosa, enrojecimiento difuso y edema generalizado.• Streptococcos o Estafilococos.• Tx: Antibióticos en pomada y antiinflamatoria, colocación de
gasa y retirar de 2 a 3 dias.
Impétigo
• Por Gram (+).• Costras amarillentas sobre la piel inflamada y exudado
purulento.• Tx: Antibióticos, limpieza frecuente con agua oxigenada, gasa
con vaselina o antibiótico por unos días
• En clima caluroso y húmedo (Gram (–))• Piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares, puede haber edema
periauricular (cierre del CAE).• Tx:
– Toma de muestra– Limpieza del CAE con agua oxigenada o ácido acético– Gasa con antibiótico– Después de 48 hrs se valora nuevo taponamiento del conducto– Gotas óticas: Quinolonas (Ciprofloxacino o ofloxacino) y AINE´S
Otitis externa difusa
• Infección progresiva que inicia en CAE por P. aeruginosa• 60 a 80 años y diabéticos insulinodependientes• Progresa hasta afectar partes blandas, cartílago y hueso
(puede afectar pares craneales como el VII, X y XII)• Complicaciones: Petrositis, meningitis, trombosis de los senos
venosos y absceso cerebral
Otitis externa maligna
• Tx:– Controlar la diabetes– Antibióticos: Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas) o
emipenem.– Desbridación quirúrgica del material necrótico del CAE– Oxígeno hiperbárico (bactericida)– Vit C, normaliza la actividad migratoria de los leucocitos,
ayudando a eliminar el proceso infeccioso
• 10 % de los casos• Aspergillus y Candida albicans son las mas frecuentes• Prurito y sensación de plenitud del oído. Exudado grisáceo con
detritus negruzcos amorfos (Aspergillus)• Tx:
– Sulfonamidas (TMT/SMX, 2 tabletas de 480 mg c/ 12 h)– Violeta de genciana al 2% en 95% de alcohol y nistatina local– Desbridación quirúrgica
Otitis externa micótica
• Dermatitis atópica: Pabellón auricular grueso con prurito.
• Dermatitis por contacto: Por cosméticos, tintes para cabello, lociones, fármacos. Corticoesteroides.
• Dermatitis eccematoide: Otorrea purulenta. Lesiones eritematosas con costras melicéricas. Ácido acético al 2%.
Dermatosis
• Prurito de origen neurótico: Sin lesión cutánea en tensos e hiperactivos. Produce fisuras y excoriaciones. Corticoesteroides locales.
• Neurodermatitis: Zonas secas en la piel, engrosadas, eritematosas y pruriginosas. En superficies de flexión. Pomadas de hidrocortisona.
• Excoriaciones neurógenas: Pacientes que se rascan y se producen fisuras y laceraciones.
Erupciones neurógenas
• Dermatitis seborreica: Se acompaña del cuero cabelludo. Exceso de sebo. Pomada de hidrocortisona.
• Eccema infantil: Excoriaciones eritematosas y vesiculares de la región preauricular, pruriginos y bilateral. Ácido acético al 2 %.
• Psoriasis: Placas eritematosas no grasosas. Corticoesteroides tópicos.
Lesiones idiopáticas
• Se relaciona con sinusitis y bronquiectasias. • Causa: osteomas, estenosis CAE y masas duras de cerumen.• Son formaciones de tapones de queratina que ocluyen el CAE,
membrana timpánica engrosada y granulaciones.• Aseos periódicos e irrigación del CAE
con agua oxigenada 2 a 3 veces semana
Queratosis obliterante
Colesteatoma del CAE• Dolor crónico de moderada
intensidad, unilateral y acompañadode otorrea.
• Membrana timpánica normal• Erosiones localizadas en la pared inferior del conducto, con periostitis y
secuestros óseos.• Tx: Extirpación quirúrgica
• Degeneración en las fibras elásticas de la dermis.• Disminución en la cantidad de colágeno.• Porción cartilaginosa del conducto se colapsa total o
parcialmente.• Disminución de la audición de tonos agudos• Tx:
– Aplicación de moldes– Plastias del CAE
Cambios seniles en OE
ENFERMEDADES DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA
MEMBRANA TIMPÁNICA
• Agentes: Mycoplasmas pneumonia, parainfluenza I y II, Influenza A,B y C, adenovirus, polio II y III, rubéola, Coxsackie B6 y H. simple
• Otalgia intensa, CAE con bulas hemorrágicas que afectan la MT• Hay hipoacusia sensorineural • Tx: Drenaje de las vesículas hemorrágicas cuidando no perforar la MT.
Meringitis bulosa
Persistentes: Cauterización de los bordes con ácido tricloroacético, nitrato de plata y colocación de local de papel de arroz
Perforación de Membrana Timpánica
• Inflamación de la capa epitelial que se reemplaza por tejido de granulación indolora y causa desconocida
• Prurito, otorrea e hipoacusia• Tx:
– Antiinflamatorios y Antibióticos– Antibióticos sistémicos y cauterización
local con ácido tricloroacético al 50%
Miringitis crónica granular
• Es secundaria a una alteración inmunitaria en la respuesta del tejido local.
• Zollner, introduce este término, indicando que existía una alteración de la lámina propia
• Hay otitis medias repetitivas• Se desarrolla de muchos años
TIMPANOESCLEROSIS
• en la actividad de la capa fibrosa de la MT • de su adaptabilidad y elasticidad• en la cantidad de colágeno• Degeneración hialina subsecuente de la capa del
estroma fibroso• del número glándulas que hace que el epitelio de la
mucosa sea cuboidal
Fisiopatología
• Este proceso puede ocurrir en todas las superficies del oído medio:– Membrana timpánica– Cadena de huesecillos– Promontorio
• La frecuencia de TE secundaria a otitis media es de 5 al 10%
• 60 al 80% relacionada con oídos secos• 15 a 20% relacionada con colesteatoma
• Hay engrosamiento de la lámina propia 8 a 10 veces mayor de lo normal
• El subepitelio y la submucosa del tejido conectivo se engrosa de manera notable con láminas de calcio.
• 25% a Membrana timpánica• 30% al oído medio• 45% a ambos• No hay afección a la parte flácida de la
MT porque carece de lámina propia
Bloqueo antigénico del mecanismo de control de la actividad fibroblástica por un
proceso prolongado
El cual resulta de un exceso en la producción o de una disminución en la
destrucción de nuevo colágeno
TIMPANOESCLEROSIS
Etiología
Tratamiento• Cuando hay hipoacusia =
Quirúrgico (Eliminación de las placas del oído medio)
• Cuando hay afección de la platina del estribo = Movilización de la misma• Si hay aumento de la audición =
Estapedectomía (extirpación del estribo y sustitución por prótesis)
• En general = quitar las placas de esclerosis
TUMORES DEL OÍDO EXTERNO
TUMORES BENIGNOS
• Lesión quística endocondral con presencia de líquido de composición similar al plasma (carece de cápsula epitelial)
• Causa: Trauma menores• Liberación de enzimas lisosómicas de
los condrocitos o sobreproducción de glucosa – aminoglucanos
• Tx: Quirúrgico (Extirpación de pared anterior para no producir pabellón caído)
Pseudoquiste endocondral auricular
TUMORES BENIGNOS
Introducción de epitelio escamoso en la región subcutánea llenos de
secreción de las glándulas.
Quistes sebáceos
Quistes incisional
TUMORES BENIGNOS
Quiste idiopático benigno (por condromalacia), 30 a 40 años, hay antecedentes de traumatismos previos
crónicos y displasia embrionaria congénita del
cartílago auricular
Quistes dermoides
Seudoquiste de la aurícula
• Capilar: Coloración rosácea a púrpura. Crece en la infancia. CO2 o electrólisis.
• Cavernoso: Lesión lobulada irregular, de color rojo vino. Crece rápido pero tiende a la regresión a los 5 años. Tx Qx o laser de argón.
• Compacto: Crecimiento encapsulado de una masa alveolar firme dentro de los tejidos subcutáneos. Tx Qx.
• Linfangiomas: Similares, salvo que estos contienen linfa.
Hemangiomas
• Numerosos nódulos subcutáneos que predominan en mejilla, axila, región antecubital e inguinal.
• Presencia de lesiones vasculares con predominio linfoide e infiltrado eosinófilo
• Nódulos pruriginosos, eritematosos y tienden a presentar hemorragia por irritación
• Tx: Escisión local mediante laser de CO2.
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Fibromas Leiomiomas
Papilomas MixomasTumores compuestos por
mucinas y tejido conectivo. Suaves, circunscritos y
fluctuantes
Osteoma Nevo de la piel
• Las áreas mas afectadas son:– Piel de la región posterosuperior del pabellón
auricular– Hélix– Piel preauricular– Superficie posterior de la aurícula
TUMORES MALIGNOS
• Cáncer epidermoide: Mas frecuente. 55% de los casos.
• Cáncer basocelular: 2do mas frecuente. 40 % de los casos
• Tumores malignos de origen glandular
• Carcinoma adenoquístico (cilindroma) (50 años, otalgia, Qx con radioterapia)
• Adenocarcinoma ceruminoso (30-80 años, obstrucción CAE, Qx y Rxterapia)
• Melanoma maligno
• Sarcomas (origen mesodermico, raros, agresivos y metastasis temprana, Qx – QxRxterapia)