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3.ª edición
El paciente con síntomas digestivosCurso práctico de actuación diagnóstico-terapéutica
Náuseas y vómitos
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital de Basurto
Bilbao
Dr. Víctor Manuel Orive Cura
Dra. Mª Teresa Bravo Rodríguez
Dr. Iñigo García Kamiruaga
Primera edición © 2001. J. Enrique Domínguez Muñoz
Segunda edición © 2011. Sociedad Española de Patología Digestiva
Tercera edición © 2015. Sociedad Española de Patología Digestiva
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Advertencia
La dirección y los colaboradores del curso práctico de actuación diagnóstico-terapéutica «El paciente con síntomas digestivos» han procurado que las dosis de los diversos fármacos que figuran en él se adapten a los conocimientos actuales. Ante la posibilidad de que se hubiese cometido algún error, se recomienda, en caso de duda, que se efectúe la correspondiente comprobación. Esta recomendación reviste especial importancia cuando se trata de fármacos de recien-te introducción o poco utilizados. Es responsabilidad ineludible del doctor determinar las dosis y el tratamiento más adecuado a cada paciente, en función de su experiencia y del estudio de cada caso concreto. Ni el director ni los responsables del Curso asumen respon-sabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
Código de color para la interpretación de los algoritmos
Juicio diagnóstico
TratamientoSíntomas según gravedad
Evolución/resultado favorable
Prueba diagnóstica
Evolución/resultado desfavorable
Náuseas y vómitos
Curso práctico de actuación diagnóstico-terapéuticaEl paciente con síntomas digestivos
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3.ª edición
Dr. Víctor Manuel Orive Cura · Dra. Mª Teresa Bravo Rodríguez · Dr. Iñigo García Kamiruaga
Introducción
Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes y poco específicos que pueden tener
diversas etiologías. Dada la multitud de posibilidades diagnósticas, podría parecer muy
complejo el manejo de estos pacientes en la práctica clínica. Sin embargo, si nos fijamos
bien en el contexto clínico, en la historia del paciente, la exploración física y algunas prue-
bas complementarias básicas, podremos llegar al diagnóstico en la mayoría de los casos.
En ocasiones va a ser relativamente fácil, por ejemplo: gastroenteritis aguda, embarazo,
ingesta de tóxicos… Sin embargo, los vómitos crónicos, descritos por una duración mayor
de una semana, son los que con más frecuencia nos pueden plantear un desafío diagnós-
tico –porque no consigamos esclarecer la causa de los mismos– y terapéutico –porque no
seamos capaces de controlar los síntomas satisfactoriamente1–.
Es muy importante definir bien estos síntomas y diferenciarlos de otros que, en algunas
ocasiones, podrían confundirnos2.
Náusea: sensación subjetiva, desagradable, que puede preceder al vómito, aunque tam-
bién puede aparecer de forma aislada, referida como necesidad inminente de vomitar.
Los pacientes suelen localizar esta sensación en la garganta y/o en el epigastrio, y suele
ir acompañada de manifestaciones vegetativas como taquicardia, sudoración, hipersali-
vación y mareos.
Arcada: movimiento espasmódico de la musculatura abdominal y respiratoria que se
produce contra la glotis cerrada, sin expulsión del contenido gástrico. Cuando forma
parte de la secuencia del vómito, las arcadas se asocian a náuseas intensas y terminan
con el acto de vomitar, aunque también pueden aparecer de forma aislada.
Vómito: acto parcialmente voluntario de expulsión violenta del contenido gástrico o
intestinal por la boca. El vómito es un acto complejo que requiere coordinación neuroló-
gica central, mientras que las náuseas y las arcadas no implican activación del reflejo del
vómito.
Es importante distinguir entre el vómito y la regurgitación. En esta última, el contenido
gástrico puede ascender por el esófago e incluso llegar a la boca, aunque de forma no
forzada. No va precedida de nauseas ni arcadas. Es el síntoma característico de la enfer-
medad por reflujo gastroesofágico.
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La rumiación es un fenómeno en el que se produce regurgitación de los alimentos
recientemente ingeridos a la boca, donde se vuelve a masticar y a deglutir. Característi-
camente se produce a los pocos minutos de haber comido, o incluso durante la ingesta.
No va precedido de nauseas ni arcadas y suele ser un fenómeno repetitivo y en parte
voluntario. En un principio, se asociaba exclusivamente a niños con retraso mental y en-
fermos psiquiátricos. Ahora se sabe que puede darse en adultos sin enfermedad mental
ni retraso psíquico.
Fisiopatología
El complejo acto del vómito abarca y envuelve diferentes estructuras y aparatos sistémicos.
La coordinación e integración de estos sistemas depende del centro del vómito, ubicado
en la formación reticular del troncoencéfalo. A este centro llegan múltiples aferencias
activadoras de diferentes localizaciones:
• Zona gatillo quimiorreceptora del vómito, localizada en el área postrema del suelo
del cuarto ventrículo, donde la barrera hematoencefálica esta pobremente desarro-
llada, motivo por el que es muy sensible a fármacos o sustancias eméticas en la cir-
culación general. Así, puede activarse fácilmente por diversos estímulos o fármacos
(apomorfina, digitálicos, toxinas bacterianas, alteraciones metabólicas como ocurre
en la uremia o en la hipoxia...)
• Órganos periféricos: aparato digestivo (faringe, estómago, intestino delgado), cora-
zón...
• Sistema vestibular, córtex cerebral y tronco cerebral.
Todo el mecanismo está coordinado por diferentes neurotransmisores muscarínicos, his-
tamínicos, dopaminérgicos,serotoninérgicos (5-HT3) y mediados por la sustancia P, que se
une a los receptores de neuroquinina-1 (NK-1). A nivel de los receptores de estos neuro-
transmisores actuarán los fármacos utilizados para tratar el vómito.
Tras ser estimulado el centro del vómito,la emesis es mediada por diferentes vías eferen-
tes, que incluyen el nervio vago con fibras que inervan la laringe, la faringe, el esófago,
el estómago; los nervios frénicos; los nervios espinales de la musculatura abdominal, y
los nervios intercostales.
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En cuanto al mecanismo del vómito se refiere, la manifestación inicial es la náusea, ca-
racterizada por una disminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo
tiempo, la peristalsis gástrica desaparece o disminuye y, por el contrario, se incrementa
el tono en el intestino delgado proximal y se produce la relajación del esfínter esofágico
inferior. El vómito ocurre al aumentar la presión intraabdominal, debido a la contracción
diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propulsan el contenido
gástrico hacia el esófago y eventualmente es expulsado por la boca. Al mismo tiempo
se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación del paladar blando y la
inhibición momentánea de la respiración junto al cierre de la glotis, para evitar la aspira-
ción pulmonar.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de las náuseas y los vómitos es extenso, e incluye un amplio abani-
co de procesos que pueden afectar al tracto gastrointestinal, la cavidad peritoneal y el siste-
ma nervioso central (SNC), además de diversos procesos endocrinos y metabólicos (tabla 1).
Tabla 1. Principales causas de náuseas y vómitos
Abdominales Obstrucción mecánica • Obstrucción de la salida gástrica.• Obstrucción de intestino delgado.
Trastornos de la motilidad • Gastroparesia.• Pseudobstrucción intestinal crónica.• Dispepsia funcional.
Otras causeas intraabdominales • Úlcera gástrica y duodenal.• Pancreatitis y cáncer de páncreas.• Hepatitis aguda.• Patología biliar (cólico biliar,
coledocolitiasis, colecistitis aguda).• Apendicitis aguda.• Enfermedad de Crohn.• Peritonitis y carcinomatosis
peritoneal.• Isquemia mesentérica aguda.
Patología retroperitoneal y mesentérica
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Tabla 1. Principales causas de náuseas y vómitos (cont.)
Sistema nervioso Migraña
Lesiones intracerebrales con edema • Neoplasias.• Hemorragia.• Infarto.• Absceso.
Hidrocefalia • Aumento de la presión intracraneal.• Hidrocefalia con presión baja.• Malformaciones congénitas.
Meningitis
Epilepsia
Trastornos del sistema autónomo
Enfermedades desmielinizantes
Trastornos del laberinto • Cinetosis.• Laberintitos.• Enfermedad de Ménière.• Otitis media.
Neuropatía visceral
Miscelánea Estado postoperatorio
Trastornos vasculares del colágeno • Lupus eritematoso sistémico.
Esclerodermia
Síndrome del vómito cíclico, vómitos funcionales y náuseas idiopáticas crónicas
Cardiopatía • Isquemia de miocardio.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Ablación por radiofrecuencia.
Síndrome paraneoplásico
Posvagotomía
Trastornos emocionales
Dolor intenso
Ansiedad y depresión
Trastornos de la conducta alimentaria
Alergias o intolerancias medicamentosas
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Tabla 1. Principales causas de náuseas y vómitos (cont.)
Medicamentos y tóxicos
Quimioterapia del cáncer • Cis-platino.• Dacarbacina.• Mostaza nitrogenada.• Etopósido.• Metotrexato.• 5-fluorouracilo.• Tamoxifeno.• Vinblastina.
Analgésicos
Ácido acetilsalicilico y otros AINEs
Narcóticos
Antigotosos
Antidiabéticos
Anticonceptivos orales
Fármacos cardiovasculares • Digoxina.• Antiarrítmicos.• Antihipertensivos.• Betabloqueantes.• Antagonistas del calcio.• Diuréticos.
Antimicrobianos • Eritromicina.• Tetraciclina.• Antituberculosos.• Aciclovir.• Sulfamidas.
Fármacos digestivos • Sulfasalacina.• Azatriopina.
Fármacos del SNC • Antiepiléticos.• Antiparkinsonianos.
Teofilina
Abuso de etanol
Hipervitaminosis A
Radioterapia
Uso de cigarrillos electrónicos
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Tabla 1. Principales causas de náuseas y vómitos (cont.)
Metabólicas y endocrinas
Embarazo
Diabetes Mellitus
Cetoacidosis diabética
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia por otras causas
Hipoparatiroidismo
Hiponatremia
Hipertiroidismo
Enfermedad de Addison
Porfiria aguda intermitente
Hipo/hiperpotasemia
Infecciosas Gastroenteritis aguda • Viral.• Bacteriana.
Infecciones no digestivas • Pielonefritis.• Meningitis.
A continuación vamos a comentar las más frecuentes e importantes.
Causas infecciosas
Tanto la gastritis como la gastroenteritis producidas por virus, bacterias o toxinas bacte-
rianas pueden causar vómitos. Habitualmente de inicio agudo, y en muchas ocasiones
con historia de familiares o acompañantes también afectados.
Otras infecciones que no afectan al tubo digestivo, como la hepatitis, la otitis media o la
meningitis pueden provocar vómitos.
Fármacos y tóxicos
Las reacciones a fármacos se encuentran entre las causas más frecuentes de náuseas y
vómitos, sobre todo los días iniciales del tratamiento. El mecanismo de acción puede
ser muy diverso. Los quimioterápicos4 son uno de los grupos más estudiados y pueden
producir vómitos de forma aguda (primeras 24 horas), retardada (después de las prime-
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ras 24 horas) o anticipatorio. La radioterapia es especialmente emetizante cuando la par-
te superior del abdomen está incluida en el campo de radiación1. Los AINE y AAS irritan
directamente la mucosa gastrointestinal, provocando las náuseas. Otras medicaciones
implicadas en estos síntomas son las cardiovasculares (digoxina, antihipertensivos...), le-
vo-dopa, anticonceptivos orales... El alcohol etílico y la vitamina A consumidos en exceso
también pueden provocarlos. Identificar el fármaco o tóxico responsable puede ser difícil
en pacientes con ingesta de múltiples fármacos o uso subrepticio.
Trastornos del tubo digestivo y el peritoneo
La obstrucción gástrica y la intestinal pueden provocar náuseas y vómitos (figura 1). La
primera generalmente de forma intermitente y con expulsión de restos alimenticios, y
la segunda de forma aguda, con expulsión de vómitos fecaloideos y acompañada de
intenso dolor. Ocasionalmente la isquemia mesentérica puede presentarse con estos sín-
tomas, debido a la inducción de una gastroparesia isquémica. Los trastornos de la moti-
lidad digestiva, como la gastroparesia, bien idiopática o asociada a otras enfermedades
(diabetes, amiloidosis, adenocarcinoma pancreático…), o la pseudobstrucción intestinal
crónica pueden presentarse mediante náuseas y vómitos5.
Figura 1. Neoplasia pancreática que produce estenosis de la segunda porción duodenal, con importante estómago de retención
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Otras enfermedades que no afectan directamente a la luz intestinal pueden provocar vó-
mitos. Los trastornos inflamatorios por irritación del peritoneo (colecistitis, pancreatitis,
apendicitis...), cólico biliar por activación de vías aferentes del tracto biliar, quimioembo-
lización de tumores hepáticos…
Enfermedades del SNC
Cualquier condición asociada a hipertensión intracraneal (tumor, hemorragia, infección
o infarto) puede provocar náuseas y vómitos. Lesiones focales, especialmente en el tron-
coencéfalo y la fosa posterior, pueden provocar gastroparesia7.
Además, las náuseas y los vómitos son síntomas característicos de epilepsia y migraña.
Trastornos a nivel del laberinto provocan estos síntomas, normalmente asociado a vértigo
(laberintitis, enfermedad de Ménière…).
Las causas psiquiátricas más frecuentes son la ansiedad, depresión, anorexia nerviosa y
bulimia nerviosa. Los vómitos psicógenos aparecen frecuentemente en mujeres jóvenes
con enfermedades psiquiátricas o dificultades sociales.
Causas metabólicas y endocrinas
El embarazo es la causa endocrina más frecuente del vómito, generalmente matutino,
apareciendo en el 70% de las embarazadas en el primer trimestre, por lo general, sin
consecuencias para la madre ni para el feto. Aunque en el 1-5% de los embarazos pue-
den progresar a hiperemesis gravídica, situación de náuseas y vómitos intensos y difíciles
de tratar, que pueden provocar deshidratación, alteraciones electrolíticas y malnutrición.
Las mujeres multíparas con sobrepeso tienen mayor riesgo6.
Otros trastornos endocrinos y metabólicos que cursan con vómitos son: la uremia, la ce-
toacidosis diabética, enfermedades tiroideas y paratiroideas y la enfermedad de Addison.
Náuseas y vómitos postoperatorios
Suceden en 11-73% de los procedimientos quirúrgicos, sobre todo en cirugía ginecoló-
gica, abdominal, ortopédica y del oído medio. Más frecuente en jóvenes y mujeres, y con
el uso de anestesia general, óxido nítrico y opioides.
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Síndrome del vómito cíclico
Se caracteriza por episodios agrupados de vómitos que duran entre 1 día y 3 semanas,
tienden a ser estereotipados, con inicio y duración previsibles separados por intervalos
asintomáticos que pueden durar 2 semanas-6 meses. Suele iniciarse en la infancia y es
más frecuente en niñas. En el tratamiento se emplean antieméticos convencionales, aun-
que con escasa respuesta.
También se ha descrito una asociación entre el abuso crónico del cannabis y vómitos cí-clicos. Un rasgo característico es el alivio que les produce tomar duchas o baños de agua caliente durante la fase sintomática. Desaparecen con el abandono del cannabis.
Miscelánea
Las náuseas pueden ser una manifestación del infarto de miocardio, la insuficiencia car-
diaca congestiva o la enfermedad de injerto contra huésped en los trasplantados de mé-
dula ósea.
Náuseas y vómitos funcionales
Náuseas y vómitos de curso crónico en los que no se detecta causa aparente. En algunas ocasiones subyace alguna alteración psiquiátrica no diagnósticada. El uso de antidepre-sivos en dosis baja puede ser eficaz.
Estudios diagnósticos
Lo primero a plantearnos: ¿es necesaria una actuación urgente?, ¿debemos trasladarlo
a un hospital? Paciente en shock, abdomen en tabla, claros signos de deshidrata-ción, infarto de miocardio… Si no es el caso, seguiremos el estudio habitual:
Anamnesis
La duración de la sintomatología nos permite diferenciar entre vómitos agudos (menos de
una semana) y crónicos, ayudándonos en el protocolo diagnóstico con diferentes etiolo-
gías en cada grupo. Ver algoritmos 1 y 2.
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Algoritmo 1. Actuación en caso de náuseas y vómitos agudos
Náuseas y vómitos agudos
Signos/síntomas de deshidratación
Prueba de embarazo, mujer en edad fértil
Historia clínica y exploración física
Quimioterapia, radioterapia
o cirugía
Alta sospecha de fármacos o tóxicos
Si sospecha infección extradigestiva
Estudio localización y extensión
Manometría, gamagrafía gástrica
Aconsejable confirmación
analítica
Analítica, estudios serológicos
microbiológicos
Analítica (amilasa, lipasa, bateria
hepática)ECO/TAC abdominal
Laparoscopia
Estudios suprarrenales, porfirinas…
Tratamiento y estudio hormonal
RMN/TAC craneal y/o punción lumbar
Desequilibrio iónico-glucémico
Síntomas neurológicos
Vértigo
Rehidratación
Fiebre, diarrea
Tratamiento
Mecánica No mecánica
Cirugía
Dolor abdominal
Afectación peritonealSospecha obstrucción digestiva
TAC +/- SNG
Enfermedad hormonal
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Algoritmo 2. Actuación en caso de náuseas y vómitos crónicos
Náuseas y vómitos crónicos
Prueba de vaciado gástrico
Desequilibrios iónico-glucémicos
Sospecha de seudobstrucción crónica
Reevaluar las pruebas complementarias.Si necesario repetir pruebas en 6 meses.
Tratamiento específico + antidopaminérgicos D2 de acción central
Realizar RMN cerebral, estudio funcional y pruebas
del sistema autonómico
Tratamiento específico +
metoclopramida/domperidona(si cinetosis:
antihistamínicos + antimuscarínicos)
Cisaprida/ Metoclopramida/
Domperidona
Valorar origen
psiquiátrico
Cisaprida/ Domperidona/ Eritromicina/ Octreótido
Verificar el resultado normal de las pruebas complementarias descritas para los vómitos agudos
Sospecha de gastroparesia
Evaluación psiquiátrica
Manometría gastrointestinal
No Sí
Patológica
Anormal
PatológicaNormal
Normal
Normal Normales Patológicas
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Otros datos a tener en cuenta y que nos pueden orientar son:
• Mujer en edad fértil: prueba de embarazo.
• Carácter del vómito:
- Alimenticio: divertículo de zenker, acalasia.
- Digestión parcial: obstrucción gástrica, gastroparesia.
- Biliosos: obstrucción intestino proximal.
- Con sangre: lesión mucosa.
- Fecaloideos: obstrucción intestino distal.
• Relación con la ingesta:
- Inmediatamente tras ingesta: obstrucción pilórica, trastornos inflamatorios como
pancreatitis, colecistitis…
- Poco después de comer, aunque con cierto control (pueden aguantar hasta encon-
trar un retrete u otro receptáculo): psicógenos.
- Horas tras la comida, vespertinos: gastroparesia, obstrucción más distal.
- Matutinos: embarazo, uremia, alcoholismo o aumento de presión intracraneal,
este último caso muchas veces en proyectil, sin náuseas previas.
• Síntomas acompañantes:
- Dolor abdominal continuo: enfermedad ulcerosa, trastornos inflamatorios; tipo
cólico, con alivio tras vómito: obstrucciones.
- Diarrea, fiebre, mialgias: causa infecciosa.
- Peso estable: vómito psicógeno.
- Cefaleas, focalidad neurológica, rigidez de cuello: trastornos del SNC.
- Acúfenos, hipoacusia: causas laberínticas, oído medio.
• Medicación habitual, comienzo de nuevos tratamientos recientemente.
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• En tratamiento quimioterápico, radioterapia, abuso de tóxicos.
• Enfermedades de base: diabetes, insuficiencia renal crónica…
Exploración física:
• Taquicardia, hipotensión ortostática, sequedad de mucosas: deshidratación.
• Fiebre: inflamación o infección.
• Pérdida de esmalte dental: bulimia nerviosa.
• Ausencia de ruidos intestinales: ileo paralítico; ruidos intestinales aumentados, me-
tálicos: obstrucción intestinal; chapoteo de sucusión con el movimiento: obstrucción
gástrica, gastroparesia.
• Edema de papila, alteración nivel de conciencia: trastornos del SNC.
• Asterixis: uremia e insuficiencia hepática.
Pruebas complementarias
La mayoría de los pacientes se diagnosticarán mediante la anamnesis y la exploración
física, sin tener que llevar a cabo más exploraciones (causas farmacológicas, posradio-
terapia...), y en otros tendremos una alta sospecha diagnóstica, acudiendo a algunas
pruebas para confirmarla:
• Análisis de sangre, bien general para evaluar la repercusión hemodinámica –hemo-
grama, función renal e iones– o para orientar la etiología –amilasa, función hepática,
VSG, hormonas (tiroxina, ACTH, cortisol, catecolaminas ortostática), fármacos (digo-
xina, opiáceos, alcohol), serología de hepatitis–.
• Coprocultivos.
• Prueba de embarazo.
• Radiología simple de abdomen: prueba obligada en muchos casos y muy útil si se
sospecha obstrucción digestiva.
• Endoscopia digestiva alta: sospecha de lesiones mucosas esofagogastroduodenales.
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• Ecografía abdominal: sospecha de patología biliar, pancreática, presencia de absce-
sos…
• Radiología baritada gastrointestinal y enteroclisis: identifica lesiones, obstrucciones
del intestino delgado.
• TAC abdominal: sospecha de cuadro obstructivo agudo para evaluar localización de
la obstrucción. Diagnóstico y evaluación de otras enfermedades abominales (pan-
creatitis, isquemia intestinal, apendicitis…).
• Pruebas de función motora gástrica: El estudio de vaciamiento gástrico con radioi-
sótopos, manometría gástrointestinal o esofágica y la electrogastrografía son útiles
para el estudio de la gastroparesia y otros trastornos funcionales digestivo.
• Histopatología del tubo digestivo: puede ser necesario para el diagnóstico de pseu-
doobstrucción intestinal crónica la realización de laparotomía, para conseguir una
biopsia del espesor completo de la pared intestinal.
• RMN/TAC craneal o punción lumbar: sospecha de trastornos del SNC.
• Examen psiquiátrico: alteraciones de conducta.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con nauseas y vómitos se basa en 3 pilares básicos:
• Reposición y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.
• Tratamiento farmacológico.
• Tratamiento de la causa subyacente.
1. Reposición hidroelectrolítica
En el caso de los vómitos intensos y de repetición, los pacientes pueden llegar a desa-
rrollar cuadros de deshidratación, colapso circulatorio e insuficiencia renal secundaria.
De este modo, es precisa una correcta reposición hidroelectrolítica, preferiblemente de
forma oral y de forma intravenosa en caso de que esta no sea posible8.
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Para realizar la sueroterapia se administrará, por un lado, una solución salina (1.000 cc/24 h
al 0,9%) con suplementos de potasio (60-80 meq/24 h) y, por otro, un aporte de glucosa
mediante suero glucosado (1.500-2.000 cc/24 h al 5 e incluso al 10%).
Cuando se reanuda la ingesta oral es recomendable comenzar con líquidos ricos en glu-
cosa, ya que son fácilmente absorbidos por el intestino. Posteriormente se introducirán
pequeñas cantidades de dieta sólida baja en grasas, que irán aumentando progresiva-
mente.
Los pacientes con desnutrición secundaria a vómitos crónicos o incapaces de reanudar
la ingesta oral después de 5-8 días pueden llegar a precisar nutrición vía enteral (sondas
nasogástricas) o parenteral.
2. Tratamiento farmacológico
Podemos dividir los fármacos antieméticos en 2 grupos en función del punto de actua-
ción (algunos forman parte de ambos):
2.1. FÁRMACOS CON ACCIÓN PREDOMINANTE CENTRAL (tabla 2)
(Dependiendo del receptor sobre el que actúan)
Tabla 2. Principales fármacos antieméticos de acción central
Mecanismo de acción Dosis Efectos
secundarios Indicación Contraindi-caciones Interacciones Precauciones
Antihistamínicos
Difenhidra-mina
Antihistamí-nicos H1
25-50 mg/6 h voSequedad de boca sedación, mareos, fatiga
Cinetosis, vértigo, migraña
Evitar en neonatos y prematuros
Alcohol, anti-colinérgicos y depresores del SNC
Asma, glaucoma, hipert. de próstata
Meclicina
Cinaricina 75 mg/12 h vo
Hidroxicina 50 mg/8 h vo
Antimuscarínicos
EscopolaminaAnticolinérgi-co muscaríni-co M1
Sequedad de boca, visión borrosa, cefa-lea, vértigo
Cinetosis
Evitar en pa-cientes con glaucoma y epilepsia
Alcohol, anti-colinérgicos y depresores del SNC
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Tabla 2. Principales fármacos antieméticos acción central (cont.)
Mecanismo de acción Dosis Efectos
secundarios Indicación Contraindi-caciones Interacciones Precauciones
Benzodiacepinas
LoracepamSedación ansiolítico
1-2 mg/8 h ev-vo Sedación, dependencia, debilidad
Quimio-terapia, radiotera-pia
Glaucoma de ángulo estrecho, ketoconazol, iatroconazol
Depresores SNC, induce citocromo P450
Insuficiencia hepática o renal
Alprazolam 0,25-1 mg/8 h vo
Antidopaminérgicos d2
Benzamidas
Metoclopramida
Bloqueo do-paminérgico D2, estimu-lante de los receptores 5-HT4
10-20 mg antes de las comidas.En quimioterapia: 1-3 mg/kg.Pre-quimioterapia 0,5-1 mg/kg/6h vo
S. extra-piramidal hipertensión, hiperpro-lactinemia, ginecomastia, diarrea
Embarazo, post-anes-tesia, quimiote-rapia ra-dioterapia, gastropa-resia
Antidepresi-vos (MAOS)
Fármacos con efecto extrapira-midal
Fenotiacinas
ProclorperacinaBloqueo dopaminér-gico D2, muscarínico M1, histamí-nico H1
5-20 mg/6 h vo, 5-10 mg im o 2,5-10 mg iv
Sedación, ansiedad, agitación, reacciones extrapiramida-les, síndrome neuroléptico maligno, hipotensión, discrasia sanguínea, ictericia, hiper-prolactinemia
Quimiote-rapia
Radiotera-pia post- cirugía
Hipotensión con tiazidas. Interfiere met. Fenitoi-na. Potencia antidepresi-vos, atropina e insecticidas fosforados
Feocromo- citomaClorpromacina
10-25 mg/6 hvo; 25 mg/4 h iv; 100 mg/6 h rectal
Tietilperacina 10 mg vo o 2mg im/6 h
Butirofenonas
Droperidol Bloqueo dopaminér-gico D2, muscarínico M1,
1,25-5 mg parenteral Depresores
SNCFeocromo- citoma
Haloperidol 1-4 mg vo o ev/6 h
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Tabla 2. Principales fármacos antieméticos acción central (cont.)
Mecanismo de acción Dosis Efectos
secundarios Indicación Contraindi-caciones Interacciones Precauciones
Benzimidazoles
Domperidona
Bloqueo dopami-nérgico D2 procinético
Hiperprolacti-nemia, seque-dad bucal
Dispepsia funcional
Obstrucción Perforación Hemorragia gastrointes-tinal
Feocromoci-toma. Crisis hipertensi-vas en pa-cientes con ins. renal o hepática
Antagonistas 5-HT
Ondasetron
Bloqueo selectivo 5-HT3
0,15 mg/kg/8 h ev 012-24 mg/24 h vo Cefalea, eleva-
ción transami-nasas, dolor abdominal, estreñimiento, mareos, diarrea, astenia
Quimiote-rapia
Radiación post- cirugía
Fármacos que actuen sobre el citocromo P-450
Granisetron 1 mg/24 hev y 1mg/12 h vo
Dolasetron 100 mg ev o 100 mg vo
Tropisetron 4 mg ev o 5 mg vo
Corticoides
DexametasonaDescono-cido
12-20 mg/12 h ev
Hiperglicemia
Coadyu-vante en quimiote-rapia
Infección sistémica fúngica
Metilpredniso-lona 40-125 mg/24 h ev
Cannabinoides
NabilonaActivación receptores CB1
1-8 mg/24 h voHipotensión, sedción, euforia, mareos, alucinaciones, ataxia, paranoia
Fallo del tratamien-to habitual de vómitos asociados a quimio-terapia
Anfetaminas, cocaina, depresores SNC
Síndrome de abstinencia
Dronabinol 10 mg/m 2/12 h 15 mg/m 2/6 h vo
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2.1.1. Antagonistas de los receptores de dopamina D2
• Benzamidas (metoclopramida): su mayor efecto lo logran actuando en el
centro del vómito mediante el antagonismo de los receptores D2. De forma
menos importante y a dosis algo mayores, estimulan los receptores 5-HT4 peri-
féricos, facilitando la liberación de acetilcolina y actuando como procinéticos a
nivel antroduodenal.
Indicaciones principales: postoperatorios, embarazo, quimioterapia, radiotera-
pia, gastroparesia diabética, postvagotomía, gastrectomía parcial.
• Derivados del bencimidazol (domperidona): debido a que es un fármaco
que atraviesa mal la barrera hematoencefálica, actúa como antagonista de los
receptores D2 en la región postrema a nivel central, y de los receptores D2 en el
estómago a nivel periférico. En este último caso disminuye la relajación gástrica
proximal, facilitando así su vaciado.
Indicaciones principales: nauseas y vómitos secundarios al tratamiento con le-
vo-dopa en la enfermedad de Parkinson, gastroparesia y dispepsia funcional.
2.1.2. Fenotiacinas (clorpromacina, prometacina, proclorperacina, perfenacina y
tietilperacina) y butirofenonas (droperidol y haloperidol):
Su mecanismo se basa en el bloqueo de los receptores D2 y de los receptores
muscarínicos M1. En el caso de las fenotiacinas, bloquean también los receptores
de histamina H1.
Indicaciones principales: vómitos intensos secundarios a vértigos, migrañas y cine-
tosis (de origen vestibular). También son útiles en vómitos secundarios a fármacos/
tóxicos y en la prevención de vómitos postquimioterapia y postcirugía.
2.1.3. Antagonistas de los receptores de histamina H1 (ciclicina, difenhidramina,
cinaricina, meclicina, hidroxicina) y de la muscarina M1 (escopolamina):
Actúan bloqueando los receptores H1 y M1 a nivel central. En el caso de la ciclicina
y el difenhidrinato, disminuyen además la arritmia gástrica, produciendo también
un efecto periférico.
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Indicaciones principales: vómitos asociados a cinetosis. En el caso de la ciclicina
también para los vómitos postoperatorios.
Precaución en pacientes con asma, glaucoma e hiperplasia prostática.
2.1.4. Antagonistas de los receptores de la serotonina (5-HT3) (ondasetrón, gra-
nisetrón, dolasetrón, tropisetrón):
Bloquean de forma selectiva los receptores 5-HT3 a nivel del centro emético (efec-
to central) y a nivel de la pared gástrica (efecto periférico), inhibiendo mediante
estos últimos las aferencias eméticas transmitidas a través del nervio vago.
Indicaciones principales: vómitos asociados a quimioterapia, radioterapia y
cirugía9.
2.1.5. Glucocorticoesteroides (dexametasona):
Se desconoce aún su mecanismo, pero puede estar relacionado con la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas, liberación de endorfinas o alteración de la sínte-
sis y liberación de 5-HT3 a nivel central10.
Indicaciones principales: vómitos secundarios a quimioterapia y postoperatorio.
Precaución con las hiperglucemias en pacientes diabéticos.
2.1.6. Benzodiacepinas (loracepam, alprazolam):
Actúan mediante su efecto sedativo y ansiolítico. Se utilizan en combinación con
otros antieméticos, fundamentalmente glucocorticosteroides y antagonistas de
5-HT3, potenciando sus efectos.
Indicaciones principales: vómitos asociados a quimioterapia, radioterapia o cirugía
en pacientes con ansiedad importante.
2.1.7. Cannabinoides (nabilona y dronabinol): actúan a nivel del centro emético,
mediante la activación de los receptores cannabinoides CB1, que inhiben el
vómito. Se desconoce si tienen efecto a nivel periférico11.
Indicación principal: vómitos asociados a quimioterapia que no responden a an-
tieméticos habituales.
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2.2. FÁRMACOS CON ACCIÓN PREDOMINANTE PROCINÉTICA: (TABLA 3)
Tabla 3. Principales fármacos antieméticos de acción procinética
Mecanismo de acción Dosis Efectos
secundarios Indicación Contraindi-caciones Interacciones Precauciones
Procinéticos
Cisaprida
Activación de los receptores 5-HT4 y liberación de acetilcolina
5-20 mg/8 h voCisapride (inusual), arrit-mias cardiacas Q-T prolon-gado, torsade de pointes, taquicardia ventricular, s. extrapiramidal, hiperprolacti-nemia
Dispepsia funcional, gastro-paresia, pseudobs-trucción intestinal
CISAPRIDA: Pacientes con cardiopatía. Fármacos inhibidores del Cit. P 450
Fármacos que actuen sobre el cito-cromo P 450 o alarguen el intervalo QT
En cisaprida solo: nece-sario ECG preinicio. Valorar ne-cesidad del fármaco
Cinitaprida 1 mg/8 h vo
Cleboprida 500 mcg/8 h v0
Análogos de la motilina
Eritromicina
Activación de los receptores de motilina
3 mg/kg/8 h ev 250 mg/8 h vo
Dolor abdominal, diarrea, calambres
Gastro-paresia, seudobs-trucción intestinal
Insuficiencia hepática, terfenadina, astemizol, cisaprida
Lovastatina (descrita rabdomio-lisis)
No eficaz en tratamientos de larga duración
2.2.1. Agonistas de los receptores de serotonina 5-HT4 (cisaprida, cinitaprida, cle-
boprida):
Se trata de fármacos del grupo de las benzamidas que presentan el efecto agonis-
ta de los receptores 5-HT4 (al igual que la metoclopramida), sin el efecto central
sobre los receptores D2, estimulando la liberación de acetilcolina y facilitando el
vaciado gástrico.
Indicaciones principales: dispepsia funcional, gastroparesia y cuadros de seudobs-
trución intestinal.
Precaución con la cisaprida, ya que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares,
especialmente en pacientes tomadores de fármacos que prolongan el intervalo QT.
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2.2.2. Análogos de la motilina (eritromicina):
Antibiótico perteneciente al grupo de los macrólidos, que actúa activando los re-
ceptores de la motilina en el músculo liso intestinal y nervios entéricos, provocan-
do el vaciado gástrico. Los efectos del fármaco son dosis-dependientes.
Indicaciones principales: cuadros agudos de gastroparesia y pseudoobstrucción
intestinal (para este último en dosis menores).
2.3. TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE
(*) Otras opciones terapeuticas:
Estudios han demostrado que la estimulación eléctrica del estómago a través de electro-
dos externos12 puede mejorar la sintomatología en casos asociados a gastroparesia que
no mejora con tratamiento farmocológico, especialmente las nauseas y los vómitos.
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