lesiones premalignas de cérvix
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LESIONES PREMALIGNAS DE CÉRVIX
R3 Hernán A. Ramal Aguilar
Hospital Belén de Trujillo
Setiembre-2012
Historia del Cáncer de Cuello Uterino
• 1842: El investigador italiano D. Rigoni-Stern reportó en las prostitutas un inusual tasa elevada de Ca. Cérvix, mientras que en las monjas no existía.
• 1940: Papanicolaou desarrolla su test citológico; las tasas de Ca. Cérvix, disminuyen > 50% en U.S. en los sig. 50 a.
• 1974: Zur Hausen identifica EL ADN del HVP Ca. de Cérvix.
• 1980s finales: estudios epidemiológicos mostraron asociación de HPV y Ca Cérvix; se desarrollaron ensayos PCR..
• Mediados a finales 1990: > 95% Ca. Cérvix HPV ADN.
• 2003: FDA aprueba el Test HPV ADN para tamizaje clínico.
Genoma PVH Estructura/Función• Zona de Lectura Abierta (ORFs)
-L1/L2: Mayor y menor proteínas estructurales
-E1: Involucrados en la replicación
-E2: Importante en la regulación de expresión E6 / E7
-E4: Involucrado en la liberación viral (?)
-E5: Involucrado en transformación(?)
-E6/E7: Involucrados en transformación (?)
• Región de Control Local (LCR)
-No transcrito pero involucrado en regulación del gen.
-También llamado Región de Alta Regulación (URR) o Región No Codificada (NCR).
Cómo algunos PVH se transforman hacia el Cáncer de Cérvix
Modelo de Patología Molecular de Cáncer Cérvical
Células cervicales normales
NIC I
NIC II
NIC III
CARCINOMA INVASIVO
Infección PVH
Mutágenos
Herpe simple
Tabaco
Sistema inmunitario
R E
G R
E S
I O
N
Modelo de acción sinérgica entre el virus PVH y algunos agentes mutágenos en el cáncer de cuello uterino. (según Zur Hausen)
Factores de riesgo• Conducta sexual : Edad de inicio de R. S.
Número compañeros sexual
Multiparidad
• Edad de la primera gestación
• Factores demográficos - socioeconómicos :
Baja condición socioeconómica
Bajo nivel educativo
• Tabaco
• Uso de ACOs
• PVH
• Inmunosupresión
Neoplasia intraepitelial cervical
• Anormalidades del cuello uterino confinados en el espesor del mismo.
• Espesor del epitelio : 0 . 25 mm
• Son lesiones sub clínicas.
Definición
Microscopía de NIC
• Anaplasia
• Aripia Nuclear
• Modificaciones del Nucleolo
• Actividad mitótica incrementada
Clasificación del NIC
Según la extensión de la alteración en la estratificación del epitelio.
NIC I Compromiso 1/3 inferior
NIC II Compromiso de los 2/3 inferiores
NIC III Compromiso de todo el espesor
Correlación entre NIC y displasia
• NIC I
• NIC II
• NIC III
• NIC III
• Displasia leve
• Displasia moderada
• Displasia severa
• Cáncer in situ (CIS)
NIC I NIC II NIC III
Normal D L D M D S CIS
CA INVASOR
Equivalencias
Papanicolaou (1949) 1 2 3 4 5
Reagan( 1953)
Displasia Leve Mod. Sev. Cis.
Richart (1967)
NIC 1 2 3
Bethesda (1991)
LIE Bajo Grado Alto Grado
Nomenclatura en citología cervicalPapanicolaou Sistema Bethesda
Clase I Normal Dentro de límites normales
Clase II Atípica Cambios reactivos o reparativos
Clase III Displasia Células epiteliales escamosas anormales, de significado no
determinado,lesión escamosa intraepitelial (LEI)
Displasia leve Bajo grado (incluye PVH)Displasia moderada Alto grado Displasia severa Alto grado
Clase IV Carcinoma in situ Alto grado
Clase V Ca. Escamoso invasivo Carcinoma escamoso
Adenocarcinoma Anormalidades celulares glandulares, adenocarcinoma, neoplasia maligna no epitelial.
Historia natural
• Origen : zona de transformación
• Compromiso de endocérvix es por continuidad
• Endocérvix mide 30 mm x 7 mm
• Glándulas endocervicales están a 5 mm de
profundidad
Cuello UterinoNormal
Cambios relacionados con PVH
Infección por PVH
LIE BAJO GRADO
NIC 1
LIE ALTO GRADO
NIC 2 – 3
CANCER INVASIVO
CO FACTORES PVH
ALTO RIESGO
Displasia leve 62 % 22 % 16 %
Displasia moderada 54 % 16 % 30 %
Diplasia severa 43 % 19 % 38 %
Regresiona Persiste Progresa
Naisell y cols. Obstetrics and Gynecology. 1986;67
Tiempo de transición del NIC
Estadíos Años promedio
Normal a displasia leve o moderada 1 . 6 2
Normal a displasia moderada o severa 2 . 2 0
Normal a carcinoma in situ 4 . 5 1
Historia natural
CANCER IN SITU CANCER INVASOR
3 años 11 %
5 años 22 %
9 años 39 %
Peterson (1956)
Lesión de Bajo Grado
• Común
• Jóvenes
• Lesiones pequeñas
• 15 - 20% progresan a LEI - AG
• 80% persisten o regresionan
Significado Clínico
Lesión de Bajo Grado
• Predominan VPH 6 - 11
• 10 - 20% VPH Alto Riesgo
• Efecto Citopático
Virología
Métodos de diagnóstico
• Examen clínico
• Test de Papanicolaou
• Test de Schiller
• Colposcopía
• Biopsia dirigida
• Cono
• Estudio endocérvix
DETECCIÓN TEMPRANA
Papanicolaou
• Extendido de células exfoliadas del exo y endocérvix
• Sensibilidad 30 a 70 %
• Especificidad > 90%
• Falsos negativos 30 a 50%
• Falsos positivos 5 a 70%
Examen de Papanicolaou
• Alta sensibilidad (pocos falsos negativos)
• Alta especificidad (pocos falsos positivos)
• Sencillo de realizar
• No produce incomodidad ni dolor
• Bajo costo
Fluxograma PAP anormalPapanicolaou
Colposcopía
PositivoNegativo Repetir 1-2 a
Falso
Verdadero
2º Pap ( + ) Regresar a (+)
Papanicolaou
Normal Anormal
Bp.dirigidaAnormal
Repetir en 3-6 meses
Normal Sospechoso
Cono Dx.
Ca.invasor
NIC I - II NIC III - CIS
TRATAMIENTO
Eficacia de los métodos de diagnóstico
• CITOLOGIA ---------------------- 87.0 %
• COLPOSCOPIA ----------------- 79.0 %
• CITOLOGIA + COLPOSCOPIA 98.8 %
NOMENCLATURA IFCPC 2011Aceptada en el Congreso Mundial de Río, 5 de Julio de 2011
NOMENCLATURA IFCPC 2011Aceptada en el Congreso Mundial de Río, 5 de Julio de 2011
TRATAMIENTO
• Adecuado diagnóstico
• Grado de displasia
• Edad
• Deseo de gestación
• Extensión de la lesión
• Seguimiento
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Tratamiento
1. OBSERVACIÓN
2. TERAPIA ABLATIVA
Electrocauterización
Crioterapia
Ablasión con láser
3. TRATAMIENTO DE RESECCIÓN
Conos: LEEP, Láser, Frío
Histerectomía
TRATAMIENTO DEL NIC
TERAPIA ABLATIVA
Destrucción tanto en extensión como
en profundidad de la zona de transformación y
epitelio columnar adyacente.
TERAPIA ABLATIVA
Requisitos
• La ZT es completamente visualizada en la colposcopia
• La Bp. está de acuerdo con la citología
• El curetaje endocervical es negativo
• No hay sospecha citológica o colposcópica de invasión
oculta.
TERAPIA ABLATIVA
ELECTROCOAGULACIÓN
TERAPIA ABLATIVA
CRIOTERAPIA
Hipotermia es producida
por la evaporación del
líquido refrigerante y la
expansión del gas.
CRIOTERAPIA
Ventajas
• Equipamiento barato
• No necesita anestesia
• Rápido
• No utiliza electricidad
CRIOTERAPIA
Desventajas
• No hay pieza operatoria
• Ocasiona disconfort
• Flujo vaginal prolongado
TERAPIA ABLATIVACO2 LASER
L igth
A mplification
S timulated
E mission
R adiation
TRATAMIENTO DEL NIC
TERAPIAS DE RESECCIÓN
• Cono Láser
• Cono LEEP
• Cono Frío
• Histerectomía
CONO LASER
Ventajas
• Anestesia local
• Obtiene pieza operatoria (cono)
• Cicatrización rápida con mínimo disconfort
• La nueva ZT visible
CONO LASERDesventajas
• Equipamiento costoso
• Mayor entrenamiento
TRATAMIENTO DEL NIC
CONO LEEP
L oop
E xcisión
E lectro surgical
P rocedure
CONO LEEP
Ventajas
1. Procedimiento sencillo, rápido
2. Ambulatorio
3. Anestesia local
4. Trata todos los grados NIC
5. Se obtiene pieza operatoria (AP)
6. Cicatrización rápida, con mínimo disconfort
7. Buen seguimiento colposcópico
8. Relativamente barato
CONO LEEP
Desventajas
1. Equipamiento
2. Limitaciones en lesiones extensas?
3. Daño térmico a los bordes de sección?
CONO LEEPComplicaciones
• Sangrado (1 - 8%)
• Celulitis pélvica o abscesos anexiales
• Estenosis cervical (1%)
• Deformaciones del cuello uterino
CONO LEEP
Recurrencias
No. PAC. FALLA SEGUIMIENTO
MURDOCH 600 2.6 3
PRENDVILLE 102 2.0 12
BIGRIGG 1000 4.1 21
LUESLEY 616 4.4 6
WHITELEY 80 5.1 6
MURDOCH 1143 9.0 12
WRIGHT 40 6.0 6
INEN 147 6.5 60
CONO FRÍO DIAGNÓSTICO
Indicaciones
1. Colposcopía no satisfactoria
2. Sospecha de lesión mayor
3. Curetaje endocervical positivo
4. Disociación citohistológica
5. Adenocarcinoma in situ
6. Biopsia de microinvasión
CONO FRÍO TERAPÉUTICO
Indicaciones
• NIC extenso
• Difícil seguimiento
• No se cuente con otros métodos de tratamiento ambulatorio
TRATAMIENTO DEL NIC
Histerectomía
1. Otras condiciones patológicas
asociadas
2. Cérvix empotrado
3. Difícil seguimiento
GRACIAS
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